Stratyfikacja ryzyka nagłego zgonu sercowego

Szanowni Państwo, serdecznie Państwa witam. Bardzo dziękuję za zaproszenie i już gratuluję kolegom niezwykle trafionej inicjatywy. Myślę, że mieliśmy świetne wprowadzenie przed momentem, które przedstawił pan profesor Marchel. Moim zadaniem będzie przedstawienie pewnie również w telegraficznym skrócie pewnych danych na temat oceny ryzyka nagłego zgonu sercowego. Na koniec mam dla Państwa, dla Państwa przypadek kliniczny. Zobaczymy, czy czas pozwoli, żebyśmy ten temat również rozszerzyli o dane kliniczne.

Sama historia kardiomiopatii przerostowej to już jest wiele lat za nami i tak naprawdę pomimo tego, że tyle lat wiemy o kardiomiopatii przerostowej, wiemy o czynnikach ryzyka, cały czas zastanawiamy się, która konstelacja czynników ryzyka jest najbardziej istotna i czy prewencja nagłego zgonu sercowego, którą stosujemy, jest optymalna. Myślę, że w tym zakresie zrobiliśmy bardzo wiele. Dane amerykańskie są pewnie bardziej optymistyczne nawet niż dane polskie, bo pokazują, jaka była śmiertelność i jaką redukcję śmiertelności uzyskaliśmy, wprowadzając prewencję nagłego zgonu sercowego.

W toku tych wszystkich lat bardzo wiele się zmieniło i jeżeli mamy pacjenta wcześnie zdiagnozowanego i mamy określone ryzyko nagłego zgonu i implantujemy ICD, to ryzyko tego chorego, aby doświadczyć arytmii komorowej będącej powodem zgonu sercowego, jest zdecydowanie niższe. Wręcz Amerykanie twierdzą, że śmiertelność populacji dobrze leczonej kardiomiopatią przerostowej jestzbliżona do śmiertelności w populacji ogólnej. Okazuje się, że u tych zabezpieczonych pacjentów mamy incydenty nagłe, arytmiczne, które są przerywane przez urządzenia wszczepiane. Dzięki temu ci pacjenci żyją dłużej, a zgony wśród pacjentów z kardiomiopatią przerostową nie zawsze teraz są zgonami arytmicznymi. Często to są chorzy, którzy po jakimś czasie rozwijają niewydolność serca. I trochę inaczej patrzymy na tą populację chorób.

Proszę zobaczyć, to są imponujące dane amerykańskie, które pokazują średni czas przeżycia u pacjentów z kardiomiopatią przerostową, zabezpieczonych kardiowerterem-defibrylatorem i pewne prawdopodobieństwo przeżycia w populacji ogólnej amerykańskiej. Te krzywe są po lewej stronie widoczne i one są niezwykle zbliżone. Czy stratyfikacja ryzyka, którą mają Amerykanie, powinna być przeniesiona na grunt europejski? W tym zakresie trwają od wielu lat dyskusje, porównania tej stratyfikacji ryzyka. Wiemy natomiast doskonale, że to jest nieco inna populacja. To jest często wśród pacjentów amerykańskich populacja Afroamerykanów, którzy z powodów właśnie genetycznych również mają inne predyspozycje do rozwoju kardiomiopatii przerostowej. Zatem przeniesienie tych doświadczeń amerykańskich na nasze pole europejskie nie jest wcale takie łatwe.

Ale spójrzmy na moment tylko na wytyczne, w jaki sposób stratyfikować ryzyko zgonu sercowego, implantować ICD u pacjentów w populacji amerykańskiej. Mamy oczywiście prewencję wtórną i tu nic nie budzi to żadnych naszych wątpliwości. Prewencja pierwotna uwzględnia różne czynniki. Proszę zobaczyć, że tu nie mamy żadnego skoru. Obecność jednego lub więcej z tych czynników już uzasadnia rozważania bardzo poważne. Proszę zobaczyć zalecenia 2A nad implantacją kardiowertera defibrylatora. Mamy wywiad rodziny, mamy przerost, mamy omdlenie, niewyjaśnione tętniaka frakcje poniżej pięćdziesiąt.

Gdzieś tam dalej proszę zobaczyćNSBI.Nasze dane europejskie one koncentrująsię wokół kalkulatora nagłego zgonu sercowegoi pewnie wszyscy z tegokalkulatora korzystamy.Jeżeli porównamy zeszłoroczne wytyczne dotyczącekardiomiopatii z wytycznymi z dwa tysiącedwudziestego drugiego roku dotyczące, któredotyczą prewencji nagłego zgonu sercowego, tokalkulator jest uwzględniony i wtym miejscu i w tym miejscu.On ocenia pięcioletnie ryzyko zgonui mamy pewne punkty odcięcia, którerównież znamy.Proszę zobaczyć, że w każdejz tych populacji, która ma ryzykoniskie, która ma ryzyko wysokie,mamy do rozważenia implantacji CD.Tutaj mamy zalecenia klasy dwaA należy rozważyć, tu możemy rozważyć.Zatem tak naprawdę nie mapacjentów z kardiomiopatią przerostową, u którychbyśmy w ogóle tego tematunie analizowali.To jest temat ważny.Ryzyko arytmii jest określone.

I wytyczne z dwa tysiącedwudziestego drugiego roku są nieco bardziejszczegółowe, bo u tych chorych,którzy nie mają bardzo wysokiego ryzyka,uwzględniają ocenę dodatkowych elementów, jakimjest późne wzmocnienie, obniżona frakcja, reakcjana ciśnienie, tętnia koniuszka czypatogenna mutacja.Jeżeli te dodatkowe czynniki klinicznewystępują, mamy mocniejsze argumenty, żeby nadtą implatacją się zastanowić.Wytyczne dotyczące kardiomiopatii są trochęprostsze, ale również te czynniki kliniczneznajdziemy wśród wymienionych.One są zaznaczone tutaj.Proszę zobaczyć obecność RGR.Reakcja poniżej pięćdziesiąt i tosą dodatkowe argumenty u tych pacjentów,u których mielibyśmy wątpliwości, czyliryzyko jest poniżej czterdziestu.Zatem pewnie musimy patrzeć natego pacjenta kompleksowo, te wszystkie czynnikianalizować i nawet jeżeli jestryzyko niskie, to spojrzeć na dodatkoweelementy oceny.Spojrzeć dlatego, że proszę zobaczyć,jeżeli, jeżeli mamy tutaj całą populacjęz kardiomiopatią przerostową, to wysokieryzyko ona występuje wcale nie ażtak często.Proszę zobaczyć pośrednie to jestwiększa populacja, a zdecydowanie więcej siedemdziesiątprocent pacjentów to będą chorzy,którzy mają populację, ryzyko niskie.Zatem tu-Nie będziemy mieli wątpliwości.Tu już te wątpliwości siępojawiają, a tu są jeszcze większe.Czy częstość nagłego zgonu wtych populacjach się różni?Oczywiście się różni.Najwyższa będzie tutaj.

Natomiast jeżeli uznamy, że utych chorych nie mamy wątpliwości, tobędzie około sześć-- no, jakaśczęść tej populacji, około trzydziestu procent.I spośród nagłych zgonów sercowychprawie siedemdziesiąt procent tych nagłych zgonówdotyczy tych pacjentów.Ale to nie wszyscy, pozostali,proszę zobaczyć, w pięćdziesięciu ośmiu spośródpięciu tysięcy chorych to sąchorzy, którzy mieli nisk-- ryzyko niskie.Zatem zdecydowanie dokładniejsza ocena czynnikówryzyka, które znamy, pewnych nowych wydajesię istotna i w rozmowiez pacjentem, jeżeli mamy nawet zaleceniadwa B, te dodatkowe informacjepowinniśmy w jakiś sposób uwypuklić.Wiek jest na pewno czynnikiemryzyka nagłego zgonu sercowego.U tych młodszych pacjentów większeznaczenie mają: wiek, stopień przerostu, obecnośćNSVT.Ale jest to związek oczywiścienieliniowy.To nie jest tak, żemamy dziecko dwuletnie ma najwyższe ryzyko,a dziecko piętnastoletnie niższe.Tu mamy pewien szczyt epizodównagłego zgonu sercowego w takim wieku,jak państwo widzą.NSVT — wydawałoby się, żeim dłuższy epizod, im szybszy epizodpowyżej dziesięciu sekund, tym wyższeryzyko.Według naszych danych europejskich ilość,czas trwania, częstość NSVT nie makluczowego znaczenia.Niemniej jednak są pojedyncze prace,które mówią, że jakiś aspekt istotnyw tym zakresie występuje, więczwróciłabym na to uwagę.

Grubość — co do tegoraczej nie ma wątpliwości.Wywiad rodzinny zdefiniowany w tensposób też nie budzi wątpliwości.Badań genetycznych niestety u większościnaszych pacjentów nie ma.Omdlenia — za moment poświęcętemu osobny, osobny slajd.No i zawężanie w drodzeodpływu, które występuje w sposób spoczynkowyalbo indukowany u siedemdziesięciu procentnaszych pacjentów.Ono ma związek z nagłymzgonem sercowym i warto o nimpamiętać.

Jeżeli mamy pacjenta, który makardiomiopatię przerostową i ma omdlenie, towe wszystkich stratyfikacjach i amerykańskiej,i europejskiej to omdlenie będzie czynnikiemryzyka, ale proszę pamiętać, żeto omdlenie może wynikać z arytmiii wtedy oczywiście zdecydowanie jestwiększe ryzyko, ale może wynikać równieżz zawężania bezpośredniego wpływu hemodynamicznegozawężenia na to, co się dziejew komorze, co dzieje sięz ciśnieniem w aorcie i tojuż będzie trochę inny mechanizmutraty przytomności.W końcu u tych pacjentówmogą występować też omdlenia odruchowe.Zatem w takim dokumencie, który,którego autorzy zajmują się kardiomiopatią przerostowąi diagnostyką omdleń pod przewodnictwemprofesora Brignolles określono pewne schematy postępowaniau pacjentów z kardiomiopatią przerostowąi omdleniami właśnie.Proszę pamiętać, że to dodatkoweczynniki, które mogą powodować nietypowe utratyprzytomności należy brać pod uwagę,należy brać pod uwagę omdlenie odruchowe.Należy w szczególności brać poduwagę przyczyny arytmogenne i jeżeli tearytmogenne przyczyny dominują, to napewno mamy klasę pierwszą wskazań implantacjikardiovertory defibrylatora.

Natomiast jeżeli jest to omdlenieo nieznanej etiologii, wykluczyliśmy te inne,powiedziałabym nie kluczowe dla kardiomiopatiiprzerostowej, to zastanówmy się, czy onorzeczywiście determinuje ryzyko.Jeżeli to ryzyko jest wysokiewedług kalkulatora, to rozważmy implantację, ajeżeli jeszcze nie, to możepo prostu rejestrator zdarzeń i tonam pomoże w odpowiedzi.Spójrzmy jeszcze na te czynniki,których my w europejskich wytycznych niemamy.Mamy tętniaka koniuszka.On wydaje się w sposóbbardzo logiczny, związany z potencjalnym ryzykiemarytmii.Zatem zwróćmy uwagę na to,zwróćmy uwagę wtedy, jak wygląda ekran.Zobaczmy jeszcze na późne wzmocnieniemamy punkt odcięcia wytycznych powyżej piętnaścieprocent masy.To bardzo trudny punkt dospełnienia.Radiolodzy często nie podają namdokładnych wartości.Sama obecność RGE, sama obecność,niekoniecznie ocena ilościowa zwiększa ryzyko nagłegozgonu sercowego.

Nieprawidłowa reakcja na wysiłek maznaczenie głównie u młodych osób.Dlatego u młodych osób wykonujmypróbę wysiłkową.Jeżeli mamy spadek ciśnienia podczaswysiłku powyżej dwudziestu milimetrów bez-- versuswartość wyjściowa albo brak wzrostu,to jest to wynik próby dodatni,sugerujący wyższe ryzyko.W końcu badania genetyczne.One nie wchodzą w takisposób bezpośredni ocenę ryzyka.Natomiast jeżeli mamy ryzyko pośrednieryzyko w kalkulatorze pośrednie, to oczywiściesą dodatkowym argumentem w dyskusji.Przy czym znajdziecie Państwo równieżtego typu zdanie w naszych wytycznych,że wytyczne zeszłoroczne nie rekomendująpodejmowania decyzji o implantacji ICD napodstawie obecności lub braku mutacjisarkomerowych.

I w końcu zupełnie nowepodejście do tego tematu.Jeżeli mówimy o nagłym zgoniesercowym, to dlaczego nie mówić ometodach elektrofizjologicznych?I są prace w pewnychczasopismach elektrofizjologów, które pokazują, że właśniemoże ten aspekt powinien byćbrany pod uwagę i obecność potencjałówfragmentowanych, poszerzenie zespołu QRS.Proszę zobaczyć, okazuje się, żez większą dokładnością jest w stanieoszacować ryzyko nagłego zgonu sercowegoniż klasyczna stratyfikacja przy pomocy ryzykai skali sudden cardiac deathrisk score.

I w końcu metaanaliza pięćdziesiątosiem tysięcy pacjentów z kardiomiopatią przerostową,bardzo różne czynniki ryzyka, nowoczesnaanaliza statystyczna.I proszę zobaczyć, że tutajmamy RGE jako czynnik, który manajwiększe znaczenie, potem frakcje, potemniewydolność serca, potem NSVT.W tym badaniu oceniano różnepunkty końcowe, arytmiczny punkt końcowy iobecność RGE klasa NYHA miała,miało tutaj bardzo wysoką wartość riskscore.Oceniano również złożony punkt końcowy,gdzie poza zgonem była również hospitalizacjaz powodu niewydolności serca. Takimi czynnikami,które w tej metaanalizie wyszły równieżjako istotne czynniki predykcyjne tofrakcja wyrzutowa, wartość GLS i NSVT.I w końcu podsumowanie tejmetaanalizy.Okazało się, że ten multiparametrycznymodel uwzględniający proszę zobaczyć zupełnie noweparametry, ale obrazowe i nieinwazyjne,przewyższał pod względem wartości predykcyjnej klasycznyczynnik ryzyka.

Czy idziemy w tą stronę?Nie do końca to jestoczywiście jasne.Myślę, że tak naprawdę tuna środku mamy klasyczną ocenę ryzykaprzy pomocy sudden cardiac riskscore.Pewnie na początku powinniśmy szerzejtrochę spojrzeć na pacjenta, zobaczyć inneczynniki ryzyka, które znamy, którena razie jeszcze nie są jednoznaczniewplecione w nasz sposób standaryzowanegomyślenia w populacji europejskiej, ale napewno mają jakieś znaczenie.I tu mamy tętniaka koniuszka.Mamy bardzo istotny przerost.Tutaj mamy RGE i NSVT.I w końcu decyzja musibyć podejmowana z pacjentem w oparciuo te dwa mocne argumenty.

Czy mamy nowe kierunki badań?Oczywiście tak.Długoterminowe monitorowanie może nam tutajz pewnością pomóc.Dokładniejsza analiza badania echokardiograficznego, byćmoże ocena dysregulacji autonomicznej, dokładniejsza ocenarezonansu magnetycznego w dobrych pracowniachprzy współudziale świetnych radiologów.Technika oceny dyfuzji jest bardzoobiecująca.Ocena T2 obszarów obrzęku izapalenia również w kardiomiopatii przerostowej możemieć znaczenie.No i w końcu ina końcu gdzieś może sztuczna inteligencjanam pomoże w odpowiedzi napytanie u kogo implantować ICD?Czy u wszystkich, czy możeu niektórych nie?Dziękuję Państwu za uwagę.

Czas przekroczyliśmy, więc jeżeli będzieczas na koniec to pokażę Państwuprzypadek.Jeżeli nie, to pewnie będziemydyskutować.Dziękuję bardzo.

Szanowni Państwo, bardzo dziękuję,że możemy wrócić do przypadku.Tak naprawdę wczoraj zastanawiałam sięnad dwoma HRMI, którego Państwu przedstawić.Wybrałam takiego, którego stratyfikowaliśmy ryzykoi ta stratyfikacja w pewnym momenciezaczęła budzić wątpliwości.Ostatecznie implantowaliśmy ICD jak Państwozobaczą, ale nie zawsze te sytuacjesą takie bardzo proste.Drugi przypadek, który rozważałam, którymogłam pokazać, dotyczył pacjenta, który jużmiał wyimplantowane urządzenie.To akurat nie był kardiowerter,tylko defibrylator, tylko stymulator.I ten pacjent miał ACHRYw pamięci stymulatora.To wiązało się z rozważaniamina temat antykoagulacji, na temat zmianyrodzaju użytego urządzenia i równocześniewdrożenia terapii, o której mówił panprofesor Ozierański.Niemniej jednak tego drugiego pacjentazostawimy sobie na następny rok, jeżelipaństwo mnie zaproszą.Natomiast teraz przejdziemy do chorego,którego Państwo za moment zobaczą, czyliprzynajmniej jego dane kliniczne.

Mianowicie to był chory, którytrafił do nas jako pięćdziesięciojednoletni człowiekz obciążeniami reumatologicznymi.Natomiast we wywiadzie miał incydentudaru niedokrwiennego mózgu oraz zmiany wEKG.Te zmiany w EKG, którePaństwo widzą pewnie w odniesieniu dodzisiejszej sesji, nie budzą jużnaszych wątpliwości, ale kierujący lekarz skierowałtego pacjenta do koronarografii.Młody nie miał dolegliwości bólowychklatki piersiowej i nie miał objawówniewydolności serca.W wywiadzie dodatkowo incydent udaruniedokrwiennego mózgu, co budziło trochę naszniepokój.Niemniej jednak po obejrzeniu EKGmieliśmy już wątpliwości tak naprawdę, czyto jest chore wieńcowe ijak przyłożyliśmy głowicę, to zobaczyliśmy fenotyp,który no nie budzi wątpliwości.Patrząc na to proste podejściefenotypowe do podziału kardiomiopatii widzimy, żeten chory ma ewidentnie pogrubiałyściany lewej komory, również ścianę komoryprawej jak Państwo widzą wosi przymostkowej osi długiej istotnie pogrubiająprzegrodę między komorową obie ścianytylu.Te parametry były przekonujące, ponieważmaksymalną grubość, którą tutaj stwierdziliśmy tobyło dwadzieścia cztery milimetry przyfrakcji powyżej pięćdziesięciu procent już zpowiększonym lewym przedsionkiem bez zawężania.Więc tak naprawdę podstawowe badanieechokardiograficzne już nam wnosi pewne informacje,które będziemy wykorzystywać w stratyfikacjiryzyka.No ale proszę zobaczyć, mamypięćdziesięciojednoletniego, młodego człowieka, który przyszedł donas w celu wykonania koronarografiii wykluczenia najpewniej choroby wieńcowej itaką miał nadzieję.Natomiast wchodzimy zupełnie inny zakreszainteresowań, rozpoznań i konsekwencji, które mamy.

Nasze badanie echokardiograficzne pokazało namniskie prędkości miokardialne.Pokazało nam również nieco upośledzonyprofil napływu mitralnego, ale tutaj niemieliśmy jeszcze restrykcji.Te prędkości były niskie, falaE około zero pięć metra nasekundę, wartości wtedy i okołopięciu centymetrów.Stosunek E do E primeokoło dziesięciu, więc nie dramatycznie zły.Natomiast jak już tu zobaczymyna tą komorę po stronie prawejto widzimy bardzo istotny przerost.Widzimy też powiększenie lewego przedsionka,jego pole powierzchni prawie trzydzieści centymetrówkwadratowych.Chory miał wykonaną koronarografię, mieliśmypięćdziesiąt jeden lat.Mieliśmy dodatkowo obciążenia chorobami układowymitkanki łącznej.Nie mieliśmy zmian w naczyniachwieńcowych, nie krytyczna zmiana w prawej,która nie budziła specjalnych wątpliwościbez zmian w obrębie lewej tętnicywieńcowej.Jeżeli pytaliśmy o wywiad arytmiczny,to chory podawał, że od czasudo czasuCzuję uczucie nierównego biciaserca.

No, wynik badania holterowskiego nastrochę zaskoczył, bo proszę pamiętać, żewynik badania holterowskiego to jestteż element stratyfikacji ryzyka.Mamy średnią częstość pięćdziesiąt dziewięć,natomiast mamy arytmię komorową, polimorficzną —ponad trzy tysiące ekstrasystoli nadobę, dwa razy LSVT — dodatkowyczynnik ryzyka, dziesięć razy QRS.Częstotliwość nie za duża —sto dwadzieścia dwa, więc jeżeli rozszerzylibyśmypanel naszych zainteresowań i takbardziej kompleksowo spojrzeli, to mamy LSVT,czyli mamy spełnione to kryterium,ale nie bardzo szybkie.Równocześnie przyspieszony rytm komorowy —co nas trochę zaskoczyło — dziewięćdziesiąt,sto na minutę, maksymalnie dopięciu QRS-ów.Równocześnie ekstrasystola nadkomorowa i równieżczęstoskurcz przedsionkowy.Nie było wstawek biegotania przedsionku,przy tym większym przedsionku to oczywiściejeszcze bardziej skomplikowałoby nasze rozważania.To ciąg dalszy obrazów elektrokardiograficznychw badaniu holterowskim.Zatem w badaniu tym mieliśmyszereg dodatkowych elementów istotnych dla oceny.No zatem podchodzimy do kalkulatoraryzyka.Chory nie aż tak młody

— pięćdziesiąt jeden lat — makardiomiopatię przerostową, ale przerost istotny,wymiar przedsionka powiększony.Chory miał zaznaczony niewielki gradient.Proszę zobaczyć, że te wartości,które tam się wpisuje, to onezaczynają się od kilku, amogą się kończyć na kilkudziesięciu milimetrachsłupa rtęci.Jak zebraliśmy na tym etapiewywiad, to okazało się, że ojciecchorego nagle zmarł z powodówsercowych przy nierozpoznanej, nierozpoznanej kardiomiopatii, alez powodów sercowych przy czterdziestymroku życia.Zatem mamy dodatni wywiad rodzinnyi mamy LSVT w badaniu holterowskim.Ten chory nie miał on.I tak naprawdę ryzyko tegochorego było siedem kropka osiem procenta— powyżej sześciu — czylizastanawialibyśmy się już na tym etapie,czy tego chorego implantować, czynie.

No, dosyć późno zbieramy wywiaddokładny.Na tym etapie zbieramy wywiadrównież co do dzieci naszego pacjenta.Syn nie zgłaszał specjalnych dolegliwości,ale przyszedł na zaproponowane przez nasbadanie echokardiograficzne.Młody człowiek, bezobjawowy.W Holterze nie mieliśmy żadnychzmian, natomiast w echokardiografii widzimy jużcechy przerostu przymostkowej osi krótkiej.Ona jest pewnie troszeczkę tutajścięta, ale maksymalna grubość zmierzona tobyło dwadzieścia kilka milimetrów.Czyli już zaznaczone jednoznacznie cechyfenotypowe kardiomiopatii przerostowej.Szukaliśmy dalej, bo to byłchory bezobjawowy, więc chcieliśmy mieć mocniejszeargumenty ewentualnej kwalifikacji do prewencjinagłego zgonu sercowego.ED prime czternaście, czyli tenparametr wysoki, wskazujący na dysfunkcję rozkurczowąu młodej osoby.Upośledzona funkcja włókien podłużnych —ten element też bierzemy pod uwagę.Nie było zawężania w drodzeodpływu.Policzyliśmy score według prostego schematupięć kropka jeden procenta, zatem mamyumiarkowane ryzyko u tego młodegoczłowieka, który w ogóle jest zaskoczony,bo przyszedł odwiedzić tatę.Okazało się, że tata choryna coś innego.On też ma określone schorzenie.W wyniku dalszej diagnostyki imonitorowania tego chorego rozważaliśmy implantację ICD.Mówiliśmy o klasie zaleceń, natomiastnie wyraził zgody na takie postępowanie.Dalsze badania, które mogą określićryzyko czy spojrzeć jeszcze szerzej, możeprzekonać pacjenta to rezonans, któryzaleciliśmy, próba wysiłkowa i badania genetyczne.

No ale muszę Państwu powiedzieć,że to nie koniec naszych tutajproblemów z tym wyjściowym pacjentem,bo to są nasze rozpoznania przywypisie.Mieliśmy wykonać rezonans w warunkachambulatoryjnych.Chory jeszcze chciał, pomimo tegoryzyka powyżej siedmiu, przemyśleć implantację.Wyznaczyliśmy termin implantacji za trzymiesiące.Włączyliśmy leczenie adekwatne do problemów,które istniały i ten chory wykonałrezonans w warunkach ambulatoryjnych.To nie jest badanie, którebyło wykonane w naszym ośrodku, zatempodkreślam, że warto robić badaniaw ośrodkach, które mają określone doświadczeniei dają nam pewien opisdokładny w odpowiedzi na pytanie, którezadajemy w skierowaniu.Ten opis-- myśmy opisu niemieli, natomiast przejrzeliśmy płytę i obrazy,które do nas dotarły.Proszę zobaczyć, że mamy bardzoistotne wzmożone beleczkowanie w okresie-- wobrębie ściany bocznej, w obrębiekoniuszka.Mamy tutaj widoczne mięśnie brodawkowate,których wcześniej w echokardiografii tak dokładnienie widzieliśmy.Co więcej, rezonans wskazywał naistotne poszerzenie prawej strony lewej stronyi również dysfunkcję lewej komory.I to był rezonans, którychory nam przyniósł w momencie, kiedymieliśmy chorego implantować.No i spójrzmy na toecho.Mamy istotnie pogrubioną komorę, aleto wzmożone beleczkowanie, które widzieliście Państwow rezonansie, jest widoczne równieżtutaj.Mamy lakuny między poszczególnymi beleczkamiz widocznym przepływem.Mamy upośledzoną kłótliwość.Ta komora już w tymwypadku była zdecydowanie większa sześćdziesiąt dwana czterdzieści z frakcją najmniejszą,którą stwierdziliśmy trzydzieści pięć czterdzieści procent.No i co z tymwzmożonym beleczkowaniem?Czy w takim razie zmieniamyrozpoznanie?Czy to jest przebieg kardiomiopatiiprzerostowej?Tym bardziej że mamy wywiadrodzinny i wsteczny w stosunku doojca i wywiad dodatni wzakresie syna, czy w przypadku syna.No, to troszkę budziło naszewątpliwości, czy w związku z tymmamy u tego pacjenta tensam kalkulator stosować, czy nie.No, policzyliśmy tak lege artis.Proszę zobaczyć, mamy wymiar czterdzieścipięć, ta grubość już w tymbadaniu przy tych lakunach oftentikbyła tak duża i w rezonansieteż nie była taka duża.Gradientu nie było żadnego.Ryzyko pięć, natomiast niższa frakcja.Sprawdzaliśmy, czy nie ma zapalenia,nie było zapalenia mięśnia sercowego.Czy były jakieś dodatkowe czynnikiw trakcie?Trudno mi powiedzieć.Tutaj tego nie ro-- ostatecznienie wyjaśniliśmy.Ostatecznie chory był zakwalifikowany oczywiściedo implantacji ICD.Tak naprawdę wskazania już terazbyły różne, bo, bo nie tylkoprzerost, ale również niższa frakcja.Miał włączone leczenie przeciwprzepływowe, gdzieśtam wcześniej miał rozpoznawane naczyniowe uszkodzeniemózgu.Tutaj widzieliśmy lakuny z przepływem.To może być tematem dyskusji,czy to leczenie przeciwprzepływowe miał dostawać,czy nie.Frakcja trzydzieści pięć, wzmożone beleczkowanie,naczyniowe uszkodzenie mózgu.W naszym odczuciu wydawało sięto rozsądne.No i tym chciałam zakończyć.Także prosty potencjalnie pacjent, niebudzącywątpliwości, z dodatnim wywiadem rodzinnym.Ale wielkie serce i kardiomiopatiato nie jest mały problem.Dziękuję bardzo.