Wyszukaj w wideo
Ostre zapalenie osierdzia: od objawów do decyzji terapeutycznych
III Międzynarodowy Kongres Kardiomiopatii
III Międzynarodowy Kongres Kardiomiopatii to jedno z najważniejszych wydarzeń w kalendarium osób zajmujących się chorobami sercowo-naczyniowymi. Podczas edycji 2026 odbyły się sesje dot. choroby Fabry’ego, zapaleń mięśnia sercowego, chorób osierdzia, HCM, amyloidozy i diagnostyki obrazowej.
Odcinek 11
Trzecią sesję III MKK, tym razem poświęconą chorobom osierdzia, otworzył wykład dr n. med. Anny Imieli „Ostre zapalenie osierdzia: od objawów do decyzji terapeutycznych”. Prelegentka kompleksowo przedstawiła typowy obraz kliniczny, odchylenia w badaniach dodatkowych, kryteria rozpoznania i zasady leczenia.
Dzień dobry, witam państwa.Bardzo miło mi państwawitać dzisiaj.Chciałabym wstępnie przybliżyć państwu,podstawowe zagadnienia związane z ostrym zapaleniemosierdzia od objawów do decyzjiklinicznych.
Pierwszy dokument, Europejskiego TowarzystwaKardiologicznego w zakresie ostrego zapalenia osierdziazostał opublikowany w dwa tysiąceczwartym roku.Kolejny powstał w rokudwutysięcznym piętnastym, a ostatni najnowszydokument został opublikowany na zjeździeEuropejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w sierpniu dwatysiące dwadzieścia pięć, a więcbył to dokument relatywnie długo wyczekiwany.Widzimy też, że wytyczne zajmująsię tym tematem już od dośćdługiego czasu.
I to, co podkreślają,podkreśla najnowszy dokument, to fakt pracy,w zespole interdyscyplinarnym.To jest w zasadzie podkreślanew wytycznych, w praktycznie każdymdokumencie, ym, ESC.No i ta rolazespołu interdyscyplinarnego w ostrym zapaleniu osierdziama jak najbardziej sens, ponieważjest to choroba o dość złożonej,patofizjologii i wymagającej diagnostyce.
Jeżeli chodzi o zapalenieosierdzia, najczęstszym czynnikiem etiologicznym są oczywiście,infekcje wirusowe.Wiemy, że dochodzi do uszkodzenia,ym, komórek, ym, ponieważ też tennajnowszy dokument pokazuje nam,ten problem jako łączone zapalenie mięśniaserca i zapalenie osierdzia, awięc taki zespół, perykardio-- ym,o wspólnej etiologii.
Em, i czynniki wirusowe sąnajczęstszym czynnikiem etiologicznym powodujące uszkodzenie kardiomiocytów,czy to komórek właśnie,osierdzia, prowadząc do aktywacji najpierw nieswoistychmechanizmów immunologicznych, a w tokutego do prezentacji antygenów wirusowych limfocytomT i rozwoju tej wtórnej,nabytej odpowiedzi immunologicznej.Wiemy, że jeżeli ten procestrwa dostatecznie długo, to może byćprzyczyną rozwoju takich bardzo auto--bardziej autoreaktywnych subpopulacji limfocytów T, comoże być przyczyną rozwoju najpoważniejszychpowikłań zapalenia osierdzia, jakim jest oczywiścierozwój konstrykcji, czy kardiomiopatiirozstrzeniowej.Musimy też sobie zdać sprawę,
że worek osierdziowy jest rezerwuarem komórek,układu odpornościowego.Proszę pamiętać, że, ym, blaszkatrzewna osierdzia tak naprawdę sąsiaduje,bezpośrednio z tkanką tłuszczową,epikardialną, która wiemy, że ma,dobrze udowodnioną rolę w procesach,prozapalnych.Natomiast fenotypowo te komórki różniąsię, w sensie te komórkiw worku osierdziowym od komórekw, tkance tłuszczowej epikardialnej.One się różnią fenotypowo, alejeszcze cały czas toczą się badania,nad t-tym zagadnieniem.
Jeżeli chodzi o diagnostykę,to podstawowym objawem zapalenia osierdzia jestoczywiście ból w klatce.Występuje on w prawie dziewięćdziesięciuprocent, pacjentów.Jest to ból, ocharakterze ostrym, który nasila sięczęsto, na wdechu.Może trochę imitować ból opłucnowy.Nasila się również po położeniusię lub przy połykaniu pokarmów.Ustępuje najczęściej w pozycji siedząceji przy pochyleniu się.
Ponieważ często współistnieje infekcja, bardzoczęstym, objawem jest oczywiście gorączka.Ona występuje w prawie siedem--u prawie siedemdziesięciu procent pacjentów.Również u chorych,często starszych, u osób z wielochorobowością,symptomy zapalenia osierdzia mogąimitować objawy zaostrzenia niewydolności serca.
Jeśli jednak chodzi o,takie charakterystyczne objawy w badaniu przedmiotowym,a więc otarcie osierdziowe, towystę-- ten objaw jest obecny umniej niż trzydziestu procent pacjentów.
Wśród badań laboratoryjnych kluczowe oczywiściejest wykonanie, analizy oznaczeń markerówprozapalnych.Tutaj, coraz rzadziej wykonywaneprzez nas, oznaczenie, odczynuBiernackiego, a więc wskaźnik OB.Wzrost stężenia CRP ma miejsce,ma pra-- ma miejsce u prawieosiemdziesięciu procent pacjentów i dobrzekoreluje również z aktywnością, choroby.
Wiemy, że jeżeli różnicujemy,zapalenie osierdzia od zapalenia mięśnia serca,to wtedy, u okołotrzydziestu procent pacjentów możemy również obserwować,wzrost stężenia wysokoczułej troponinyT.Stężenie d-dimerów jest oczywiściemało różnicujące.
To, co istotne również,w trakcie diagnostyki wytyczne nakładają nanas obowiązek wykonywania badania elektrokardiograficznego,w którym można stwierdzić klasycznie, tutajbez większych zmian, obniżenie odcinkaPR czy PQ, wysokie odejściepunktu J, ujemne załamki T,a z czasem również ich normalizację.
Kluczowym oczywiście badaniem jest,są badania obrazowe.Tutaj na pierwszy plan wysuwasię badanie echokardiograficzne.Płyn w worku osierdziowym jestobecny u nawet sześćdziesięciu procent pacjentów.Wytyczne również w pierwszej klasiezaleceń, nakazują, wręcz obligują nasdo wykonywania badania rezonansu magnetycznegoi to jest badanie nie tylkopotwierdzające nam obecność płynu wworku osierdziowym, ale przede wszystkim pokazującyproces zapalny w obrębie blaszekosierdzia.
To, co ważne, w pierwszejklasie zaleceń należy również wykonać tomografiękomputerową.Ona jest, w praktycewykony-wykonywana częściej na etapie różnicowania,bólu w klatce piersiowej, awięc diagnostyki różnicowej, często w SOR.Natomiast ta tomografia jest główniewykonywana u pacjentów z zaciskającym zapaleniemosierdzia do oceny indeksu zwapnieńprzed ewentualnym zabiegiem operacyjnym.
Jak rozpoznać zapalenie osierdzia?Przede wszystkim musimy mieć manifestacjękliniczną i spełnione minimum dwa kryteriaz badań dodatkowych, takich jak:odchylenia w badaniu przedmiotowym, a więctarcie osierdziowe, zmiany w EKG,podwyższone stężenie CRP czy zmiany wbadaniach obrazowych.Zapalenie osierdzia jest możliwe, jeżelimamy tą manifestację kliniczną i minimumjeden objaw dodatkowych i możemyoczywiście wykluczyć tą chorobę, jeżeli mamytylko manifestację kliniczną. Jeżeli chodzi o
farmakoterapię i leczenie, z pewnością wiedząPaństwo, że podstawą leczenia zapaleniaosierdzia jest, jest tak naprawdę,są, są niesteroidoweleki przeciwzapalne.Zaraz potem powiem o tymwięcej dwa słowa.Natomiast te wytyczne w dużejmierze upoważniają nas do leczenia pacjentówambulatoryjnie.Jedynie nieduża grupa pacjentów zobjawami tamponady, z wysoką gorączką, cechamizapalenia, zaciskającego zapalenia osierdzia, czy
takich chorych, którzy nie odpowiadają naniesteroidowe leki przeciwzapalne, powinnabyć leczona, w szpitalu.Cała reszta chorych może byćleczona ambulatoryjnie.
Jest oczywiście taki fenotyp pośrednipacjentów z objawami niewydolności serca zpłynem w worku osierdziowym międzydziesięć a dwadzieścia milimetrów.Ta, ta populacja pacjentów powinnarzeczywiście być ponownie przez nas ocenionaw ambulatorium po około jedendo dwóch tygodni.
Jeżeli chodzi o fara-farmakoterapię, wiedząPaństwo doskonale, że podstawę, podstawę stanowiąniesteroidowe leki przeciwzapalne.Tę grupę leków powinniśmy stosowaćmaksymalnie krótko, najlepiej jeden do dwóchtygodni.To jest głównie kwas acetylosalicylowybądź ibuprofen.Zawsze w trakcie tej terapiipowinniśmy stosować inhibitory pompy protonowej.
Natomiast kolchicynę w dawce półmiligrama raz bądź dwa razy dziennie,w zależności od masy ciała,powinniśmy stosować od trzech do sześciumiesięcy, a warunkowane to jestkwestią zapobiegania nawrotom zapalenia osierdzia.I to jest taki podstawowyschemat, który powinien być stosowany.
W przypadku jego niepowodzenia, wprzypadku nawrotów, zapalenia osierdzia wytycznemówią nam, że należy rozważyćdodanie glukokortykosteroidów zamiast NLPZ-ów wspólnie zkolchicyną lub w terapii potrójnej,a więc niesteroidowe leki przeciwzapalne, kolchicynai glukokortykosteroidy.
Jeśli jednak ta terapia jestrównie-- również nieskuteczna, wówczas mamy dodyspozycji nowe leki przeciwzapalne, amianowicie an-antagonistów interleukiny pierwszej, które główniehamują, te leki, onegłównie-- ich głównym mechanizmem działania jesthamowanie inflamasonu.To jest taki kompleks cytozolowychbiałek, który ma jakby rozkręcić tąkaskadę reakcji zapalnej, a jegokońcowym efektem jest synteza interleukiny pierwszej.
I jeżeli mamy pacjenta zwywiadem nawracającego zapalenia osierdzia z cechaminiewydolności serca, który nie odpowiadana terapię potrójną i ma podwyższonestężenie CRP w takiej sytuacjiPaństwo powinni zastosować antagonistów interleukiny pierwszej.A jeżeli to jest takichory, który spełnia te kryteria, ama niepodwyższone stężenie CRP, towtedy w klasie zaleceń dwa Apowinniśmy ten lek zastosować.Bardzo serdecznie dziękuję za uwagę
Rozdziały wideo

Wprowadzenie i rekomendacje ESC

Patofizjologia i mechanizmy immunologiczne

Badania diagnostyczne: markery, EKG i obrazowanie




















