Spis treści

ChRP vs. dyspepsja

100%

Wprowadzenie

Dolegliwości z górnego odcinka przewodu pokarmowego stanowią jedną z najczęstszych przyczyn wizyt w podstawowej opiece zdrowotnej. Zarówno choroba refluksowa przełyku (GERD, ChRP), jak i dyspepsja czynnościowa (FD) charakteryzują się znacznym podobieństwem klinicznym, co w praktyce codziennej może generować trudności diagnostyczne i terapeutyczne. Jednocześnie problemy z ich rozróżnieniem mogą prowadzić do nieskutecznego leczenia i niepotrzebnej diagnostyki.

Definicje i klasyfikacja

Choroba refluksowa przełyku

ChRP rozpoznaje się, gdy treść żołądkowa (kwaśna lub zasadowa) cofa się do przełyku i wywołuje objawy lub uszkodzenie błony śluzowej. Zgodnie z drugim konsensusem z Lyonu, za rozstrzygające dla ChRP przyjmuje się – poza objawami klinicznymi – co najmniej jedno z kryteriów:

endoskopowe: zapalenie przełyku LA B/C/D lub potwierdzony histopatologicznie przełyk Barretta, zwężenie jako powikłanie ChRP;
pH-metryczne: AET (acid exposure time) >6% — wartość rozstrzygająca dla ChRP;
pH-impedancyjne: AET <4% z <40 epizodami refluksu i MNBI >2500 Ω wyklucza ChRP;
zaburzenia motoryki przełyku: wykluczenie achalazji, niedrożności odpływu połączenia przełykowo-żołądkowego (EGJOO), skurczu przełyku dalszego (DES) oraz przełyku nadkurczliwego na podstawie wysokorozdzielczej manometrii przełyku (HRM) wg Chicago Classification v4.0 — zgodnie z rekomendacjami PTMR.

Poradnik

Choroba refluksowa przełyku

Dyspepsja czynnościowa

FD to rozpoznanie opierające się na objawach, takich jak uczucie pełności po posiłku, wczesne uczucie sytości, ból w nadbrzuszu lub pieczenie w nadbrzuszu, przy braku uchwytnej przyczyny organicznej, układowej lub metabolicznej. Wyróżnia się dwa podtypy, które mogą się na siebie nakładać.

Podtyp	Objawy	Uwagi praktyczne
PDS(postprandial distress syndrome)	≥2 dni/tydz.: uczucie pełności poposiłkowej lub wczesna sytość może towarzyszyć ból nadbrzusza po posiłkach, nudności, wzdęcia objawy ≤2 godziny od posiłku	prokinetyki (w tym itopryd, np. Prokit) jako leki pierwszego wyboru reaguje na inhibitory protonowej pompy (PPI)
EPS(epigastric pain syndrome)	≥1 dzień/tydz.: ból lub pieczenie w nadbrzuszu ból może występować niezależnie od posiłków lub być przez nie nasilany brak spełnienia kryteriów PDS	PPI jako leki pierwszego wyboru trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne jako leki drugiego rzutu (przy bólu) wyklucz zespół jelita drażliwego
PDS + EPS(nakładanie – częste!)	równoczesna pełność poposiłkowa / wczesna sytość ORAZ ból lub pieczenie w nadbrzuszu objawy często wyzwalane lub nasilane przez posiłek ≤2 godz. Kryteria Rzymskie V: poposiłkowy ból nadbrzusza w obecności objawów PDS klasyfikuj jako PDS (nie EPS)	itopryd (np. Prokit) + PPI jako leczenie pierwszego wyboru itopryd (np. Prokit) 50 mg 3× dziennie przed posiłkiem (maks. 8 tyg.) TLPD w 2. rzucie przy dominującym bólu

Poradnik

Dyspepsja czynnościowa

Patofizjologia

Zrozumienie różnic mechanistycznych jest niezwykle istotne dla dobrania właściwego leczenia.

Mechanizm	Choroba refluksowa	Dyspepsja czynnościowa
Główny czynnik sprawczy	Nadmierna ekspozycja błony śluzowej przełyku na treść żołądkową	Zaburzona motoryka żołądka, nadwrażliwość trzewna, dysfunkcja bariery śluzówkowej dwunastnicy
Układ nerwowy / oś jelito–mózg	Rola centralna wtórna; nadwrażliwość obwodowa przełyku (TRPV1, NK1R)	Nadmierne napięcie, nieprawidłowe przetwarzanie bodźców bólowych w OUN
Stany zapalne błony śluzowej	Zapalenie błony śluzowej, uszkodzenie eozynofilowe lub chemiczne	Niskopoziomowe zapalenie dwunastnicy: wzrost infiltracji eozynofilów/mastocytów, dysfunkcja bariery nabłonkowej
Opróżnianie żołądka	Zazwyczaj prawidłowe; istotne w refluksie alkalicznym	Opóźnione w ~30% przypadków
Obciążenie psychologiczne	Współistnieje, może nasilać objawy	Częste współwystępowanie lęku, depresji, somatyzacji; bezpośrednio wpływa na nasilenie objawów
*Helicobacter pylori*	Brak bezpośredniego związku; może współistnieć	Eradykacja skuteczna u ~30%; przy przetrwałych objawach → potwierdzenie FD

Różnicowanie

Objaw / Cecha	Bardziej sugestywne dla ChRP	Bardziej sugestywne dla FD
Charakter głównej dolegliwości	zgaga (pieczenie za mostkiem) zarzucanie treści żołądkowej	uczucie pełności po posiłku wczesne uczucie sytości ból/pieczenie w nadbrzuszu
Związek z posiłkami	nasilenie w ciągu 1–2 godz. po posiłku nasilenie w pozycji leżącej lub przy pochyleniu	PDS: objawy wywołane lub nasilone przez posiłek (<2 godz.) EPS: może występować niezależnie od posiłków
Ulga po lekach zobojętniających lub PPI	częsta i wyraźna ulga po PPI	często brak odpowiedzi na PPI lub niepełna odpowiedź
Objawy nocne	częste (ból budzący ze snu, kaszel nocny)	mniej typowe
Współwystępowanie lęku / depresji	może współistnieć	bardzo częste; lęk i depresja korelują z nasileniem objawów FD
Utrata masy ciała	nieistotna / otyłość jako czynnik ryzyka ChRP	możliwa w przypadku wczesnej sytości

Objawy alarmowe – zawsze wymagają pilnej diagnostyki!

Dysfagia postępująca
Utrata masy ciała >5 kg w 3 miesiące (nieintencjonalna)
Krwawienie z przewodu pokarmowego (smolisty stolec, krwiste wymioty)
Niedokrwistość bez wyjaśnionej przyczyny
Wyczuwalny opór/guz w nadbrzuszu
Odynofagia

Diagnostyka

Diagnostyka w POZ opiera się przede wszystkim na wywiadzie i badaniu fizykalnym. Większość pacjentów nie wymaga – przynajmniej początkowo – rozszerzonej diagnostyki instrumentalnej.

Krok	Działanie	Uwagi praktyczne
1	Wywiad: charakter, lokalizacja, rytm dobowy objawów związek z posiłkami, pozycją ciała odpowiedź na PPI (wcześniej stosowane) objawy alarmowe wywiad psychologiczny: lęk, depresja, stres, historia używek	Zapytaj wprost: „Czy po PPI następuje poprawa?” Narzędzia: GSRS, NDI, PHQ-9
2	Test na *H. pylori*: każdy pacjent z objawami dyspeptycznymi powinien mieć wykonany test – w POZ dostępny jest test antygenowy z kału przy występowaniu objawów: test oddechowy lub antygenowy ze stolca	Eradykacja może wyeliminować FD u ~30% pacjentów Przy przetrwałych objawach po eradykacji: diagnoza FD
3	Empiryczna próba PPI (8 tygodni): standardowa dawka 1× dziennie przez 4–8 tydz. ocena odpowiedzi po 4–8 tygodniach	Odpowiedź na PPI → sugestywne dla ChRP/EPS Brak odpowiedzi → rozważ FD, nadwrażliwość przełyku na refluks, zgaga czynnościowa Przy ChRP: bez eskalacji dawki; odstąp po uzyskaniu kontroli
4	Skierowanie na gastroskopię: bezwzględnie: objawy alarmowe opcjonalnie: wiek >55. r.ż., brak odpowiedzi na PPI FD: tylko przy objawach alarmowych lub w badaniach klinicznych	ChRP: endoskopia po 2–4 tygodniach od odstawienia PPI (optymalnie) Biopsja: gdy ból związany jedzeniem → wyklucz EoE FD: endoskopia nie jest obowiązkowa w przypadku nieobecności czynników ryzyka

Postępowanie terapeutyczne

Leczenie ChRP

Linia leczenia	Interwencja	Uwagi
Styl życia	Redukcja masy ciała (jeśli BMI >25 kg/m2) Identyfikacja i ograniczenie indywidualnych czynników wyzwalających; preferowanie diety śródziemnomorskiej, małych posiłków, redukcja masy ciała Ostatni posiłek ≥3 godz. przed snem Podniesienie wezgłowia łóżka 15–20 cm Zaprzestanie palenia tytoniu	Zawsze w połączeniu z farmakoterapią
1. rzut	PPI: standardowa dawka 1×/dobę, 30 min przed głównym posiłkiem Czas: 4–8 tygodni Wydłużenie leczenia, jeśli w gastroskopii ChRP erozyjna LA B/C/D	PPI skuteczniejsze niż H2-blokery Ocena odpowiedzi po 4–8 tyg.
2. rzut / oporna ChRP	Podwojenie dawki PPI pH-metria z impedancją w celu weryfikacji (preferowane odstawienie PPI) – pacjenta należy skierować do poradni gastrologicznej	AET >4% + > 80 epizodów podczas pH-impedancji pomimo podwójnych dawek PPI = oporna ChRP Możliwe zaburzenia osi jelito–mózg jako przyczyna oporności → nie eskaluj PPI!
Leczenie nadwrażliwości na refluks	TLPD: imipramina, amitryptylina (25–50 mg/dobę) SNRI: wenlafaksyna 75 mg/dobę GI-CBT: terapia poznawczo-behawioralna ukierunkowana na jelita	Unikaj chirurgii antyrefluksowej w E-DGBI bez ChRP! SSRI: niespójne wyniki w RCT

Leczenie dyspepsji czynnościowej

Podtyp / Linia	Interwencja	Uwagi
Każdy pacjent z FD	*H. pylori*: test i eradykacja jeśli wynik (+) Dieta: małe posiłki, częste, unikanie tłustych/pikantnych potraw Uspokojenie pacjenta i edukacja: wyjaśnienie mechanizmów	–
PDS 1. rzut	PPI: standardowa dawka Prokinetyki: itopryd (np. Prokit – 50 mg 3× dziennie przed posiłkiem; maks. 8 tygodni w niestrawności czynnościowej, maks. 6 tygodni w monoterapii ChRP i maks. 12 tygodni jako dodatek do PPI; ostrożnie w niewydolności wątroby/nerek i u osób starszych), metoklopramid (nie dłużej niż 5 dni) Leki ziołowe: STW 5, STW 5-II	–
EPS 1. rzut	PPI: standardowa dawka 4–8 tygodni Leki ziołowe: STW 5, olejek miętowy + kminkowy	Ból nadbrzusza: lepsza odpowiedź na PPI niż u pacjentów z wczesną pełnością poposiłkową
2. rzut / oporność	TLPD: amitryptylina 10–25 mg/dobę Mirtazapina: 15–30 mg – wczesna sytość, utrata wagi Buspiron: przy wczesnej sytości i upośledzeniu akomodacji żołądka GI-CBT: terapia poznawczo-behawioralna	TLPD szczególnie skuteczne w EPS (ból) SSRI: wyniki negatywne w FD Probiotyki: Lactobacillus gasseri OLL2716 → PDS Czas terapii neuromodulatorem: do 12 tygodni (brak długoterminowych danych)
PDS + opóźnione opróżnianie żołądka	Diagnostyka: scyntygrafia żołądka Prokinetyki 2. rzutu: prukalopryd, lewosulpiryd Pamiętaj: gastropareza = dominujące nudności/wymioty – odrębna kategoria!	Gastropareza ≠ FD: wymagają różnicowania!

Kody ICD-10

Choroby układu pokarmowego

K21

Choroba refluksowa żołądkowo-przełykowa

K30

Dyspepsja

Referencje

Gajewski, P. (2025). Interna Szczeklika 2025/2026 – mały podręcznik. Medycyna Praktyczna
Gyawali, C. P., Roman, S., Zerbib, F., Savarino, E. V., Bhatia, S., Fass, R., & Pandolfino, J. E. (2026). Functional Esophageal Disorders. Gastroenterology, 170(6), 1224–1239. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2026.02.005
Törnblom, H., Carbone, F., Hasler, W. L., Smout, A., Suzuki, H., Tack, J., Talley, N. J., & Stanghellini, V. (2026). Gastroduodenal Disorders. Gastroenterology, 170(6), 1240–1260. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2026.01.038
Gyawali, C. P., Yadlapati, R., Fass, R., Katzka, D., Pandolfino, J., Savarino, E., Sifrim, D., Spechler, S., Zerbib, F., Fox, M. R., Bhatia, S., de Bortoli, N., Cho, Y. K., Cisternas, D., Chen, C. L., Cock, C., Hani, A., Remes Troche, J. M., Xiao, Y., Vaezi, M. F., … Roman, S. (2024). Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut, 73(2), 361–371. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2023-330616
Yadlapati, R., Kahrilas, P. J., Fox, M. R., Bredenoord, A. J., Prakash Gyawali, C., Roman, S., Babaei, A., Mittal, R. K., Rommel, N., Savarino, E., Sifrim, D., Smout, A., Vaezi, M. F., Zerbib, F., Akiyama, J., Bhatia, S., Bor, S., Carlson, D. A., Chen, J. W., Cisternas, D., … Pandolfino, J. E. (2021). Esophageal motility disorders on high-resolution manometry: Chicago classification version 4.0^©. Neurogastroenterology and motility, 33(1), e14058. https://doi.org/10.1111/nmo.14058
Świdnicka-Siergiejko, A. K., Marek, T., Waśko-Czopnik, D., Gąsiorowska, A., Skrzydło-Radomańska, B., Janiak, M., Reguła, J., Rydzewska, G., Wallner, G., & Dąbrowski, A. (2022). Diagnostic and therapeutic management in gastroesophageal reflux disease: consensus of the Polish Society of Gastroenterology. Polish archives of internal medicine, 132(2), 16196. https://doi.org/10.20452/pamw.16196
Waśko-Czopnik, D., Gąsiorowska, A., Janiak, M., Skrzydło-Radomańska, B., Drobnik, J., & Babicki, M. et al. (2024). Rekomendacje dla lekarzy rodzinnych dotyczące diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku. Lekarz POZ, 10(4), 190-201