Panel dyskusyjny – część II

Szanowny panie profesorze, dziękujemy bardzoza wspaniały wykład.Przejdziemy do krótkiej debaty.Mamy trzy pytania od naszychoglądających do tej części, zapraszamy wogóle do zadawania pytań.Pytania można zadawać przez czatlub też przez mail.Czat w linku alternatywnym dostępnyjest po kliknięciu ikonki takiego dymkurozmowy i możecie Państwo tamzadawać te pytania.Także serdecznie zapraszamy.

Pierwsze pytanie jest chyba doCiebie Michale, dotyczące pacjentów, którzy sąpo przeszczepie nerek i albopacjenci dializowani.Czy u tych pacjentów jestmiejsce?Czy dla jednych albo dladrugich jest miejsce dla stosowania flozyn?Bardzo dobre pytanie.Jeśli chodzi o pacjentów dializowanych,albo o pacjentów po przeszczepie nerki,to toczą się badania zdapagliflozynom w tym kierunku.Te badania nie są jeszczezakończone, więc oczywiście nie powiem, żemożna, bo nie mamy wynikówbadań jeśli chodzi o stosowanie flozynw dializoterapii, czy o stosowanieflozyn po przeszczepie nerki.Te badania są w toku,natomiast praktycznie można stosować oczywiście flozynępo przeszczepie nerki.Ja wiem, że większość kolegówbędzie się obawiała o infekcje, tak?Bo to się od razupierwsze nasuwa, jakby samo przez się.No może ostrożnie w tymwczesnym etapie po przeszczepie nerki, zracji oczywiście no silnej immunosupresji,bo ci pacjenci, no zwłaszcza wpoczątkowych tygodniach po przeszczepie nerkisą na silnej immunosupresji.Więc tutaj zachowałbym ostrożność.Natomiast no przeciwwskazań w ChPL-uabsolutnie nie ma i wiem, żeczęść kolegów lekarzy i jasam po przeszczepie nerki flozynę stosujęi mam bardzo dobre efektyleczenia.Nie widzę objawów ubocznych, atak naprawdę no biorąc pod uwagętwarde punkty końcowe no wcześniejszychbadań z dapagliflozynom, możemy się spodziewaćdłuższego przeżycia graftu, tak?Pod wpływem leczenia dapagliflozyną.Bardzo dziękuję.

Kolejne pytanie to-- wiem, żeekspertem w tej dziedzinie jest panprofesor Rozenkryta, a mianowicie terapiażelazem u pacjentów z niewydolnością serca.Kiedy kierować takich pacjentów nataką terapię?Czyli suplementacja karboksymaltazy żelaza.No i jak naprawdę, jakto technicznie w Polsce rozwiązać?Bo to niestety nie jestproste, żeby takiego pacjenta skierować nadożylne właśnie suplementacji żelaza.To prawda.Proszę państwa, ten problem jestbardzo ważny.

Po pierwsze obecność, nieobecność niedokrwistościnie jest czynnikiem, który nas powinienzniechęcić od diagnostyki gospodarki żelazowej.Każda osoba, która ma niewydolnośćserca, która jest po dekompensacji, przeszłafazę przewlekłą, powinna być poddanadiagnostyce, szczególnie jeśli to jest HFPW,bo okazuje się, że utej grupy ludzi niedobór żelaza tkankowywystępuje nawet do osiemdziesięciu procenti to przekłada się i najakość życia, i na rokowaniechorych.Jak to zrobić?Takie osoby powinny mieć pełnądiagnostykę żelazową, która obejmuje określenie stężeniażelaza w surowicy, określenie stężeniaferrytyny, saturacji transferyny.Na podstawie tych parametrów jesteśmyw stanie powiedzieć, komu mamy żelazodać.

Jeśli mamy ferrytynę niską poniżejstu, dajemy żelazo pod warunkiem, żenie ma nadkrwistości.Jeśli mamy ferrytynę wyższą, nieprzekraczającątrzystu, ale saturacja jest niższa niżdwadzieścia procent, dajemy żelazo, jakieżelazo?Nie tylko karboksymaltoza.W tej chwili udokumentowane wbadaniach randomizowanych są dwa rodzaje żelaza.Jest to karboksymaltoza i derizomaltozażelazowa.Oba preparaty możemy podawać wdawkach do tysiąca miligramów w jednorazowympodaniu i to są preparatybezpieczne, oczywiście dożylne.Mają bardzo mały odsetek powikłań,działań niepożądanych.Zapomnijmy o naszej historii, którakazała nam zwracać uwagę na jakieśobjawy alergiczne, ponieważ w obuprzypadkach nośnik, na którym jedzie żelazojest zupełnie innej natury.Poza tym odsetek żelaza takzwanego labilnego, który jest odpowiedzialny zawiele działań niepożądanych w przeszłychpreparatach żelaza, jest tam bardzo niski.

Jak to organizacyjnie zrobić?No, jest to pewien problem.W Zabrzu robimy to wten sposób, że podajemy na oddzialedziennym niewydolności serca.To jest część ambulatorium.To nie jest szpitalny oddział,to jest część poradni.Pacjent przychodzi i otrzymuje pięćsetczy tysiąc miligramów żelaza w zależnościod potrzeby i wychodzi dodomu.I to jest infuzja, któratrwa pół godziny do czterdziestu minutgóra.W większości przypadków zapotrzebowanie nażelazo u takich chorych przekracza pięćsetmiligramów i niejednokrotnie potrzebne sądwa podania odległe od siebie ood miesiąca do trzech, żebyten niedobór wyrównać.Podkreślam jeszcze raz.Niezależny ten-- to zjawisko jestniezależne od obecności bądź nieobecności niedokrwistości.

Jest wielu pacjentów, którzy mająprawidłową morfologię, a mają głęboki deficytżelaza.Ustrój niestety jest tak skonstruowany,niestety dla nas, że jeżeli maniedobór żelaza, to przede wszystkimżelazo używa do syntezy krwinek czerwonychi my widzimy prawidłową morfologię,ale deficyt dotyczy wszystkich tych innychprocesów, w których żelazo jestaktywne, ale nie jest morfologią.To są na przykład enzymymitochondrialne, enzymy związane z gospodarką, zzarządzaniem stresem oksydacyjnym i podobne. Dziękuję

serdecznie. Jest jeszcze jedno pytanie. Mimo, że już trochę jesteśmy po czasie, to ja sobie pozwolę na nie odpowiedzieć. Mianowicie, w jakiej sytuacji pomyśleć o zamianie, już u pacjenta ACE inhibitora na ARNI, czyli inaczej sakubitril walsartan?

Szanowni Państwo, dzisiaj tak naprawdę ARNI według wytycznych ESC, no, może być włączony od samego początku. Czyli to jest jakby-- może być rozpoczęcie od zamiast ACE inhibitora można rozpocząć od ARNI u pacjenta. Ten lek, no, w Polsce jest trochę niedowartościowany, bo nie udało się uzyskać do niego refundacji, ale on rzeczywiście poprawia rokowanie versus ACE inhibitory. Mieliśmy badanie PARADIGME HF, gdzie versus enalapril było szesnaście procent mniejsze ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. W związku z czym, jeżeli pacjent tylko ma niewydolność serca ze zredukowaną frakcją, czyli poniżej czterdzieści procent stosuje standardowe leczenie tak, jak większość w Polsce jest na jakimś inhibitorze enzymu konwertującego angiotensynę i nadal jest pacjentem objawowym nawet w klasie NYHA2, to za-nie zaniedbujmy tego pacjenta. Zamieńmy mu tą terapię na ARNI. Jeżeli jest to oczywiście możliwe pod kątem finansowym. Dlatego, że taka terapia będzie powodowała wydłużenie życia pacjenta, poprawę parametrów w zakresie remodelingu, ale również mamy bardzo ciekawe prace w zakresie arytmii. Mianowicie mamy mniej arytmii komorowych u tych pacjentów, mniej częstoskurczów komorowych, mniej nagłych zgonów sercowych, mniej również interwencji z kardiowertera defibrylatora, jeżeli pacjent ma takowy wszczepiony. Mniej interwencji zarówno tych adekwatnych, jak i również nieadekwatnych. I był trend w kierunku mniejszej ilości migotania przedsionków. Tam była mała grupa, bo to było dwustu pacjentów w telemonitoringu urządzeń wszczepialnych i był trend w kierunku mniejszej częstości napadów migotania przedsionków. Także, jeżeli tylko pacjent ma nawet dyskretne objawy niewydolności serca i widzicie Państwo możliwość u tego pacjenta, że on finansowo będzie w stanie podołać, to warto zamienić ACE inhibitor na ARNI.

Bardzo dziękuję panu profesorowi. Bardzo dziękuję Tobie również, Michale, za udział w tej sesji dotyczącej niewydolności serca, w której dzieje się bardzo dużo w zakresie nowych molekuł, nowych cząsteczek. No i zapraszam państwa na krótką przerwę i za chwilę porozmawiamy o migotaniu przedsionków, czyli najczęstszej nadkomorowej arytmii. Jak sobie z nią radzić w gabinecie lekarza POZ, jak postawić diagnozę i jak włączać leczenie przeciwkrzepliwe? Zapraszam.