Aktualizacja wytycznych leczenia niewydolności serca 2023

Dzień dobry państwu.Mam nadzieję, że jestem jużsłyszalny, że udało się pokonać wszystkieprzeszkody techniczne.Przede wszystkim chciałbym serdecznie podziękowaćza zaproszenie mnie.Żałuję, że nie mogę byćz Wami.Przysłuchiwałem się z wielką radościątej dyskusji na temat różnych aspektówchorych, także z niewydolnością serca,a ja myślę, że bardziej odniosęsię nawet do praktycznego postępowaniaz chorym z niewydolnością serca, aw trochę mniejszym zakresie będęmówił o aktualizacji, o której jużsporo powiedziano.A więc do pracy.

Zacznijmy od tego, że właściweleczenie to jest właściwe rozpoznanie.Jeśli rozpoznanie nasze jest niekompletne,niepoprawne, leczenie nie może być skuteczne.A więc zacznijmy od poprawnościrozpoznania niewydolności serca.Musimy sobie uświadomić, że niezależnieod tego, czy mamy w momencie,kiedy zaczynamy się obserwować czterdzieściczy też mamy osiemdziesiąt lat ijesteśmy wolni od niewydolności serca,to dwadzieścia procent kobiet, dwadzieścia procentspośród mężczyzn będzie miało niewydolnośćserca.Więc perspektywa dla tych, którzydzisiaj nas słuchają, mając czterdzieści lat,jest taka, że dwadzieścia osóbna sto będzie miało niewydolność serca.Fakt ważny.

W niewydolności serca w ostatnichlatach wydarzyło się nader dużo rozmaitychwydarzeń.Ale zacznijmy od wydarzenia, którema fundamentalne znaczenie, mianowicie uniwersalna definicjaniewydolności serca.Wreszcie świat się zgodził, czymona jest.Większość ludzi mówi jednym językiemi to jest wielka wartość.Zaczęło się od tego, żezaadoptowano schemat historii naturalnej chorób sercowo-naczyniowychukuty w dwutysięcznym pierwszym rokuprzez Amerykanów, który mówi, że niewydolnośćserca to jest proces, któryzaczyna się od okresu A, widziciepo lewej stronie, to jestsytuacja zdrowego układu krążenia, który jestzanurzony w czynniki ryzyka, któremogą mu zrobić krzywdę.W okresie B widocznym bliżejśrodkowej części ta krzywda się jużwydarzyła, ale chory jest zupełniebezobjawowy.I wreszcie okres C —pojawia się po raz pierwszy jakaśsymptomatologia.Najczęściej to nietolerancja wysiłku orazpewne inne objawy.Tutaj zaczyna się potencjalnie niewydolnośćserca.Ta definicja mówi jeszcze ojednej bardzo ważnej rzeczy, ja sięnie będę na tym skupiał,o tak zwanej niewydolności serca wremisji, ale to bardzo ważnyaspekt niewydolności serca.Pójdźmy jednak dalej.

Żeby podejrzewać niewydolność serca, zpraktycznego punktu widzenia powinniśmy przyglądać się,czy mamy ku temu jakieśpodstawy.A więc lekarz, który machorego, który ma nietolerancję wysiłku czyinne objawy, powinien przyjrzeć się,czy jest uprawdopodobnione, że to, zczym chory do niego przyszedł,to niewydolność serca.A więc musimy popatrzeć naczynniki ryzyka.Jest ich dużo, oczywiście, alejeśli u danego naszego chorego, którysiedzi przed naszym biurkiem, znajdująsię one, to jest to prawdopodobnie,że uprawdopodobnione, że niewydolność sercamoże u takiej osoby powstać.Pójdźmy dalej.Czym niewydolność wedle tej uniwersalnejdefinicji jest?

Niewydolność serca to objawy.Jeśli nie ma objawów, niema niewydolności serca.Ale objawy muszą być skoordynowanez obecnością i wynikać ze strukturalnychnieprawidłowości w sercu.A obecność związku przyczynowo-skutkowego międzyobjawami a tą nieprawidłowością potwierdzamy nadwa sposoby, bądź łącznie.Albo wskazujemy, że mamy doczynienia z zastojem systemowym, który potwierdzamyobiektywnymi metodami, albo też ujawniamypodwyższone stężenie peptydów natriuretycznych, zdając sobiesprawę, że w każdym przypadkumamy pewne kłopoty.Po pierwsze, niespecjalnie zawsze dokładniewiemy, czym zastój jest, bo definicjiklarownej nie ma, a wreszcienie zawsze możemy sięgnąć do peptydównatriuretycznych, więc mamy pewne problemy.

Zważmy jednak, że jesteśmy lekarzamii mamy chorego przede wszystkim bardzoskrupulatnie zbadać, poszukując aktywnie określonychobjawów.Te objawy są tutaj wymienionejako podmiotowe, przedmiotowe, mniej specyficzne, bardziejspecyficzne, ale zwróćcie Państwo uwagę,że tak naprawdę są to dwiegrupy objawów.Są to objawy, które sugerująnam, że mamy do czynienia zzastojem, tak zwanym profilem mokrym— kiedy są nieobecne, mówimy oprofilu suchym — i objawy,które sugerują obecność hiperperfuzji, słabego przepływuobwodowego.Nazywamy to profilem zimnym, akiedy ich nie ma — profilemciepłym.Poszukiwanie tych, w praktycznym życiucodziennym tych objawów ma kardynalne znaczeniei zachęcam wszystkim, żebyśmy aktywnieposzukiwali tych objawów.Wciąż większość z nas będziebazowała na badaniu klinicznym, a mniejszyfragment spośród nas będzie mógłtak od ręki sięgnąć po badaniepeptydów natriuretycznych.W związku z tym toniezwykle ważny aspekt.Zwróćmy uwagę, że te objawyzastoinowe różnią się również w zależnościod tego, czy mamy doczynienia z zastojem płucnym, czy systemowym.Ale to jest troszkę jużinne zagadnienie.

Jak mamy rozpoznać?Oprócz tego, że mamy miećobjawy, mamy mieć udokumentowaną czynniki ryzyka,przyglądamy się oczywiście stężeniu BNPi problem polega na tym, żejeśli mamy te stężenia niskie,de facto możemy z ogromnym prawdopodobieństwemwykluczyć obecność niewydolności serca.Problemy zaczyna się jednak zupełniez innej strony.Jeśli mamy wyższe, to wcalenie znaczy, że mamy do czynieniaz niewydolnością serca.Ale to powinno rozpocząć procesmyślowy nasz, żeby znaleźć powód, dlaktórego te peptydy natriuretyczne sąwysokie.A to zależy nie tylkood przyczyn sercowych, które są tuwymienione, ale także przyczyn pozasercowych.Proszę zwróćcie Państwo uwagę, żejest cały szereg okoliczności, w którychpeptydy natriuretyczne mogą być całkiemwysokie i nie ma to nicwspólnego z niewydolnością serca.Zatem peptydy natriuretyczne wyższe tomoże być świadectwo tego, że sercepoddane jest pewnemu stresowi, naprzykład niedokrwistości ostrej.

Czemu tak się dzieje?Ano dlatego, że peptydy natriuretycznesą hormonem lipolitycznym, który jest narzędziem,które używa serce po to,żeby pozyskać pokarm do pokonania określonegostresu.W przypadku niedokrwistości, ciężkiego poparzeniai paru jeszcze innych, ten pokarmjest niezbędny, żeby to sercemogło utrzymać w, w-Ustrój przy życiu.Zatem to posłaniec po pokarm.Musimy zatem przeprowadzić pewne rozumowanie,które wskaże nam, jaki jest powódpodwyższonego stężenia peptydów natriuretycznych, asprawa nie jest taka zupełnie prosta.Po pierwsze uświadommy sobie —tego oczywiście w wytycznych klarownie niema, że kobiety i mężczyźninie mają tego samego stężenia peptydównatriuretycznych, kobiety mają wyższe stężenie.Co więcej, mamy do czynieniaz czymś, o czym rzadko myślimyw tej skali.Proszę zwrócić uwagę, jaka jestrelacja między stężeniem peptydów natriuretycznych uzdrowych ludzi a ich wiekiem.Zwróćcie Państwo uwagę, że dlazdrowego siedemdziesięciolatka stężenia, które przekraczają pułapydecyzyjne sto dwadzieścia pięć czywyższe w przypadku migotania przedsionków sąna tyle wysokie, że ażsześćdziesiąt procent kobiet, czterdzieści procent mężczyznmoże mieć wyższe niż diagnostyczne

stężenia peptydów.Zatem wiek może być determinacją,determinantem wysokiego stężenia peptydów przy zupełniezdrowym sercu.Pomijając oczywiście migotanie przedsionków, jeśliono jest.A to z kolei pokazujeprawdopodobieństwo, ryzyko, z jakim możemy spotkaćsię w sytuacji siedemdziesięciolatka, żepeptydy są wyższe niż wskazane wwytycznych jako diagnostyczne albo sugerująceniewydolność serca.Kolejny ważny aspekt, o czymwarto pamiętać, to oczywiście otyłość.Duża masa tłuszczowa powoduje obniżeniestężenia peptydów natriuretycznych i ponownie utych otyłych w skrajnej skaliprawdopodobieństwo, że będziemy mieli niskie stężeniapeptydów natriuretycznych jest bardzo wysokiei przekracza pięćdziesiąt procent.W związku z tym, jakPaństwo widzicie, tych czynników poza otyłością,wiekiem, płcią, które wpływają albopodwyższając stężenie peptydów, albo je obniżającodpowiednio na tym przezroczu, czerwonei niebieskie strzałki jest całkiem dużo.W związku z tym rozumowaniejest potrzebne lekarskie po to, żebyustalić, czy ten poziom peptydównatriuretycznych u tego konkretnego człowieka możenam świadczyć o niewydolności serca,czy raczej da się to wyjaśnićinnymi okolicznościami.Wskazuję tylko państwu na pewnekłopoty, ale również pokazuje, na cozwracać uwagę.

Kolejna niezwykle ważna sprawa.W wytycznych o tym sięmilczy, a szkoda, dlatego, że dynamikaobjawów pierwszych objawów niewydolności sercamoże być niezwykle zróżnicowana.Proszę zwrócić uwagę pierwsze objawyniewydolności serca mogą występować nader dynamiczniew przebiegu na przykład częstoskurczukomorowego czy też zatoru, zatoru płucnego.Obraz kliniczny takiego chorego zwykleobejmuje profil zimny i profil suchy.Ten chory nie zdąży rozwinąćzastoju.Mało tego, w tak dynamicznierozwijającej się niewydolności serca peptydy natriuretycznemogą być całkiem niskie.Inna sprawa jest wtedy, kiedymamy do czynienia z mniej dynamicznierozwijającym się, rozwijającą się pierwsząprezentacją niewydolności serca.Tutaj zwykle mamy już prezentacjęz fenotypem mokrym, zwykle płucnym, aleczęsto na przykład w zawalez hipowolemią, bo taka osoba hiperwentylujesię, oddycha głęboko, poci sięi mając obrzęk płuc może byćosobą odwodnioną, o czym wartopamiętać, bo to jest zastój redystrybucyjny,zupełnie inaczej wyglądający, inaczej leczącysię.Przy mniejszej dynamice rozwoju niewydolnościserca mamy inne zagadnienia.Tutaj mamy zwykle profil mokry,ale z hiperbolemią, może być onsystemowy, może być on płucny,przy czym przy bardzo małej dynamiceszybkości rozwoju niewydolności serca możemymieć tylko na przykład nadreaktywność oskrzelową,a nie możemy, niekoniecznie możemymieć inne objawy.Zatem warto zwrócić uwagę naproblemy z rosnąc-- malejącą dynamiką.I tu pojawia się problem,który w wytycznych też jest pomijany.Zawsze zadziwia mnie, dlaczego wkolejnych wytycznych pierwszy potężny rozdział poświęconypostępowaniu to jest postępowanie wprzewlekłej niewydolności serca, podczas gdy taknaprawdę pierwsza prezentacja zawsze jestmniej lub bardziej ostra jak wskazujena tym przezroczu.

Sami autorzy wytycznych mówią otym, że ostra niewydolność serca tostan, no za tym będziemymówić, ale nim do tego przejdę,wskażę Państwu jeszcze inną rzecz,mówiącą oczywiście o klasyfikacji na frakcjei kolejnej bardzo ważnej rzeczy,o której bym zapomniał o tympowiedzieć, że każda prezentacja pierwszatak naprawdę wymaga wyjaśnień etiologicznych, awięc de facto w polskiejpraktyce szczególnie po prostu hospitalizacji takiegochorego.

A teraz przechodząc już dotej wspomnianej przed chwilą definicji, otóżzwróćcie Państwo uwagę, że definicjapochodząca z wytycznych mówi, że ostraniewydolność serca to stan gwałtownego,ale obok tego jest napisane powolnegonarastania objawów.Zatem to nie dynamika narastaniaobjawów jest definicją ostrej niewydolności serca,ale jej konsekwencje.W związku z tym to,jak chory się czuje, jak chorywygląda i z jakiego powoduszuka pomocy u lekarza, determinuje namchorego, który ma ostrą, mniejlub bardziej dynamiczną, ostrą niewydolność serca.To ważne z punktu widzeniapraktycznego.Myślę, że należy sobie touświadomić.Oczywiście pierwsza prezentacja niewydolności sercai kolejne w większości to sąprezentacje z profilem mokrym.Profil zimny występuje u conajwyżej jednej piątej naszym chorym.Przy czym chorzy nie sąhomogenni, bo mogą mieć zastój systemowy,mogą mieć zastój płucny, mogąmieć oba rodzaje zastoju.A więc w badaniu klinicznymnie wyglądają tak samo.

I tu pozwolę sobie napewną dygresję własną, ponieważ wydaje misię, że polemika i rozmowaz wytycznymi ma jakiś sens idlatego wyrażę swoją opinię.Moja opinia jest następująca, żechory, który jest innym fenotypem niżsuchym i ciepłym, to jestwłaśnie, to jest właśnie fenotyp ostrejniewydolności serca.Bo taki fenotyp zawsze poszukujemniej lub bardziej agresywnie pomocy ulekarza, ponieważ są to rzeczydolegliwe.A więc fenotyp suchy iciepły to przewlekła niewydolność serca.Każdy inny to ostra niewydolnośćserca.To jest tylko moja opinia.Pójdźmy dalej.

Ważną rzeczą jest uświadomienie sobie,że każdy chory powinien być diagnozowanypod kątem etiologii i algorytmCHAMP-PIT jest tutaj krytyczny.Algorytm mówiący na jakie jednostkichorobowe i zastosowanie jakich procedur diagnostycznychjest potrzebne w pierwszej kolejności. Pójdźmydalej.Fenotypizacja, którą pro-proponuje wytyczne, jestwymienione tutaj, ale zdajemy sobie sprawę,że ostra, zdekompensowana niewydolność sercato zawsze jest nie pierwsza, tylkokolejna prezentacja.Natomiast obrzęk płuc, niewydolność prawejkomory i wstrząs kardiogenny każdy wyglądanieco inaczej.To są pierwotne, możliwie pierwszeprezentacje.W praktyce nie wygląda tozawsze tak prosto.Bowiem proszę zwrócić uwagę, wpraktyce klinicznej możemy mieć rozmaite kombinacjewymienionych tutaj fenotypów, a więckażdy chory wygląda nieco inaczej iniekoniecznie i w praktyce rzadkotak jest, jest czystym obrzękiem płucczy czystym wstrząsem, albo czystym,ym-ym, czystą niewydolnością prawej komory.

Pójdźmy dalej.Zatem przechodzimy do fenotypów.Fenotyp to jak wiadomo wedleWikipedii zespół cech, który wynika znaszego genotypu.Ja chciałbym zwrócić Państwa uwagęjednak na inną wersję tego fenotypu.Otóż fenotyp rozszerzony, tę definicjęzapro-zaproponował Dawkins i ona mówi, żeto jest wszystko to, cozapewnia sukces bądź porażkę przetrwania naszychgenów.Jeśli chcielibyśmy tą, no, ciekawądefinicję przetłumaczyć na praktykę z chorymiz niewydolnością serca, należałoby chybapowiedzieć tak, że w przypadku niewydolnościserca fenotyp rozszerzony przedstawić możnajako wszystkie cechy organizmu, ale takżeinterakcje z otoczeniem, to jestdiagnostykę, terapie, które wpływają na przetrwaniemniej lub bardziej skuteczne tegożorganizmu.

Zatem, jeśli mamy zwrócić uwagęna rzeczywistość i wskazać, że wdzisiejszej rzeczywistości ogromna większość naszychchorych, którzy przekroczyli sześćdziesiąty piąty rokżycia, ma co najmniej osiempatologii, które wpływają niekorzystnie na stanzdrowia, czy to powodując utratęjego jakości, czy zwiększając chorobowość, zwiększającśmiertelność.Większość chorych z niewydolnością sercato choli wielochorobowi.I ten aspekt jest niezwykleważnym, bo wielochorobowość czy jak sięto często, moim zdaniem niesłusznie,mówi choroby towarzyszące, to jest istotaprowadzenia terapii, diagnostyki tych chorych.Dlaczego tak jest?Ponieważ to komplikuje wszystkie naszeprocedury.A jaka skala jest niewydolnościserca?Proszę zwrócić uwagę, że wedlerejestrów czterdzieści i więcej chorych maco najmniej cztery, pięć nieprawidłowości,u jednego chorego na pokładziei to bardzo wpływa nietylko na prawdopodobieństwo progresji niewydolności serca,co nie dziwi, ale przedewszystkim wpływa to na progresję ryzykaśmierci z wszystkich przyczyn.Chory, który ma niewydolność sercaw zespole wielochorobowym składającym się zco najmniej trzech różnych patologii,umrze z wszystkich przyczyn z większymprawdopodobieństwem niż doczeka się progresjiobjawów niewydolności serca.O tym warto pamiętać.

Zatem fenotypizacja jest ważna, bokażdy chory z niewydolnością serca jestde facto inny, a szczególnieduże zróżnicowanie dotyczy właśnie osób starszych.Warunkiem skuteczności i bezpieczeństwa leczeniajest precyzja rozpoznania, o czym powiedziałem,czyli bardzo precyzyjne, możliwe najlepszeopisanie fenotypu, z jakim mamy doczynienia.Żeby pokazać, jak skomplikowaną torzeczą jest, mogę wskazać kilka poważnychgrup przyczyn, które determinują fenotyp.Otóż etiologia, która jest zróżnicowanai wymienione są tutaj jej głównekomponenty, ale na to sięnakłada oczywiście rodzaj niewydolności serca HFrEF,HFpEF i inne.Prezentacja hemodynamiczna suchy ciepły czyteż dynamika powstawania objawów, czy teżdodatkowo profil biochemiczny, który możeobejmować aspekty neuroaktywacyjne, zapalenie stresu oksydacyjnego,

niedożywienie i cały szereg innych.Do tego dokłada się jeszczewielochorobowość i jej skutki wskazane nietylko jako liczba chorób towarzyszących,ale interakcje między nimi.Do tego dochodzą jeszcze powikłanianiewydolności serca i samego jej leczenia,np.Nadciśnienie płucne czy też sarkopenia,czy też zatorowość płucna.Na to nakładają się elementy,które wynikają z polip-politerapii czy polipragmazji,łącznie z interakcjami lekowymi.I żeby nie wyczerpywać tegotematu do końca, wskażę Państwu jeszcze,że w ogóle nie mówimytutaj o zapleczu społecznym, rodzinnym, bliskościkontaktu możliwościami finansowymi i całymszeregiem innych rzeczy.Zatem to wszystko pokazuje, żekażdy chory z niewydolnością serca jestinny, a precyzyjne opisanie wszystkichtych aspektów jest po pierwsze trudnymzadaniem, ale bardzo ważnym zpunktu widzenia skuteczności naszej terapii.

Bo na czym polega leczenie?W pierwszym momencie, jeśli mamyprezentację z fenotypem innym niż suchyciepły, to jest naszym zadaniemprzeprowadzenie chorego w fenotyp suchy ciepły,czyli leczenie wszystkich innych fenotypów,sprowadzając go do fenotypu stabilnego hemodynamiczniechorego, którego nazwiemy przewlekłą stabilnąniewydolnością serca.Jak to zrobić?Ano, zwracam uwagę ponownie, żefenotyp mokry jest tym dominującym, zatempostępowanie obejmuje leczenie zastoju.A tu kluczem są oczywiściediuretyki, wciąż wiecznie trwałe, choć wciążmamy wiele wątpliwości, jak optymalnieich używać.Zwrócę Państwa uwagę jednak nacoś, co jest niezwykle ważne zpunktu widzenia praktyki.Jeśli popatrzycie Państwo na dolneprzezrocze, te kwartyle Q1, Q2, Q3i Q4 to są kwartyleryzyka.Po prawej stronie Q4 tojest najbardziej ryzykowny chory z niskimciśnieniem, z arytmiami i podobnymirzeczami.Jeśli opóźniamy decyzję o leczeniuzastosowaniem diuretyków czy szerzej z zastosowaniemmetod redukujących zastój, to pogarszamygwałtownie rokowanie, bo różnica między tymi,u których stosuje się diuretykiod razu albo się opóźnia, jestdramatyczna.

I podobnie jak w leczeniuzawału stemi jest pewna złota godzina,kiedy powinniśmy wdrożyć to leczeniebez utraty rokowania.I w tym przypadku widzimyto, że to jest około stuminut na taką decyzję mamy. Wszystkieopóźnienia, które wiodą do zaniechania tejterapii, powodują pogorszenie naszej terapii.A więc czas to narządy ma swoje uzasadnienie.Im dłużej, tym mniej narządówocalimy u takiego chorego.To widać na tym przykładzie.Proszę zwrócić uwagę, że jeślimamy prezentację de novo, naszym zadaniemjest sprowadzenie chorego do fenotypusuchego i ciepłego, czyli do kompensacjikrążenia.Mamy to zrobić w takisposób, żeby było najszybciej i wdrożyćw tym momencie leczenie, któreprzedłuży fazę kompensacji, no najlepiej wnieskończoność.Mówi się zatem o zastosowaniudiuretyków.Wytyczne tutaj są niespecjalnie praktycznei niespecjalnie konsekwentne, trzeba przyznać, ponieważ

one każą nam monitorować idawkować diuretyki wedle tego, co dziejesię ze stężeniem sodu idiurezą.Tu jest pewien pokazany algorytm,jak to robić wtedy, kiedy diuretykównie było wcześniej, bądź teżbyły wcześniej stosowane.Zwracam Państwa uwagę, że wogóle nie mówi się tutaj naprzykład o takich rzeczach jak,jak użycie jednego diuretyka pętlowego czydrugiego.Każe nam odczekiwać określony interwałczasu, jeśli nie uzyskujemy skuteczności poto, żeby doczekać do kombinacyjnejterapii diuretycznej.Mnie się osobiście wydaje, żeto ma pewien aspekt, z którympokusiłbym się o polemikę.I moja polemika wynika ztego przede wszystkim, że brak jestzróżnicowania, oczekiwanie-- oczekiwanego efektu klinicznegoi żadnej reakcji z fenotypem.A to jest sprawa zasadnicza,bowiem osobiście mam takie poczucie, żekombinacyjną terapię diuretyczną powinniśmy stosowaćznacznie szybciej niż do tej poryrekomendowane, bo szybkość leczenia zespołui jego skuteczność ma znaczenie dlarokowania.Zatem to jest pokazane nowebadanie ADVOR, które pokazuje rolę diuramidu,acetylocholiny w leczeniu chorych zniewydolnością serca i jego wdrożenie pokazujemożliwości szybszego, głębszego usunięcia zastojuu takich chorych.I osobiście rekomendowałbym chorym, którzymają określony fenotyp, wcześniejszą terapię diuretycznąopartą na oczekiwaną gorszą odpowiedźdiuretyczną.

Dlaczego o tym mówię?Zwróćcie Państwo uwagę, że istniejeogromne zróżnicowanie chorych, jeśli chodzi oodpowiedź diuretyczną rozumianą jako wielkośćutraty, wielkość diurezy w przeliczeniu naczterdzieści miligramów furosemidu.Są tacy, którzy odpowiadają świetnie,są tacy, którzy odpowiadają źle.My możemy to oszacować, którychory będzie słabym odpowiadaczem, który będzielepszym odpowiadaczem i cechy, któretutaj są wymienione, to są takiecechy, które nakazują nam byćostrożnym i w moim odczuciu eskalowaćterapię szybciej do terapii wielolekowejpo to, żeby szybciej usunąć zastój.U wszystkich innych prawdopodobnie odpowiedźna diuretyki będzie lepsza.I tutaj stosowanie się dotego, co proponuje nam ESC jaknajbardziej widziałbym zasadne, ale ponownieto jest tylko i wyłącznie mojaopinia.

Drugie moje zastrzeżenie praktyczne wynikaz tego, że w ogóle niebierzemy pod uwagę dynamiki procesui zagrożenia krytycznych narządów, na przykładpłuc.Jeśli mamy dynamikę szybko rozwijającegosię procesu obrzęku płuc, nie powinniśmyoczekiwać ze skutecznością terapii zbytdługo i być znacznie agresywniejszy iszybszy w tej terapii.I to jest znowu mojaopinia na ten temat.Pójdźmy na końcu.W tym momencie zaczyna sięzasadniczy element naszego leczenia.Leczenie przewlekłe, czyli wdrożenie tejzłotej czwórki, bo jeśli to zrobimyskutecznie, jesteśmy w stanie zapobiecszeregu powikłań, które są tu wymieniane

jak Państwo widzicie i nakońcu kończą życie z niewydolnością wielonarządowąchorego.Zatem włączenie tych leków wcześniepozwala zapobiec destrukcji wskazanego tutaj łańcuchapoboru transportu i konsumpcji tlenu.Bo nietolerancja wysiłku to jestefekt globalny tego, w jaki sposóbtlen jest pobierany, transportowany ispożytkowany przez mięśnie, a w tymbiorą udział nie tylko płuca,nie tylko serce, ale także krew,ośrodkowy układ nerwowy, hormony, gospodarkawodno-mineralna, a więc nerki i wreszciesame mięśnie.Jeśli zatem jesteśmy bardzo agresywni,szybko włączamy złotą czwórkę, jesteśmy wstanie po pierwszej rekompensacji utrzymaćchorego w klasie NYHA 1 długofalę.Jeśli dopuszczamy do kolejnych, tomamy destrukcję tego łańcucha transportu, poborui spożytkowania tlenu.Chory jest oczywiście w gorszejklasie czynnościowej NYHA, a my próbująceskalować terapię napotykamy tylko naprzeszkody, o których już tutaj byłamowa.Zatem interes nasz i intereschorego to jest włączenie i agresywnaeskalacja leczenia jak najwcześniej.Im robimy to później, tymmamy gorszy efekt terapeutyczny u chorego.

Zatem co?Zatem ta złota czwórka, októrych tu jest mówiona, powinna byćwdrożona i możliwie agresywnie eskalowananajszybciej jak się da, co wynikaz zahamowania-- korzyści z tegowynikają, z zahamowania wszystkich procesów patofizjologicznychw niewydolności serca.Powinniśmy pamiętać również o fenotypizacji,które bierze pod uwagę odmienności chorych,na przykład możliwości terapii elektrycznej,możliwości rewaskularyzacji, możliwości zabiegów kardiochirurgicznych czymożliwości wreszcie terapii migotania przedsionkówza pomocą ablacji, czy też terapiiżelazem.A więc znowu indywidualizacja dalekoposunięta.To przezrocze już było prezentowane,więc ja je pominę.Wskażę tylko, że ta fenotypizacja,która tutaj jest zaproponowana, to jestoczywiście krok w dobrą stronę,ale w porównaniu do fenotypizacji, októrych Państwu mówiłem na początku,to jest maleńki krok, a przednami ogromny, przeogromna przestrzeń doprzejścia w przeszłości.To przezrocze również jest ważnedla praktyków niezwykle, że nasza terapiapowinna być skupiona na prezentacjiniewydolności serca, ponieważ tam jest największeryzyko, które możemy zminimalizować.I wreszcie dwa słowa natemat update'u.Niekompletnie, ponieważ widziałem, że byłoto już omawiane. Otóż ważne jest, żebyzwrócić uwagę, iż faktycznie HFmRF,czyli ta niewydolność serca z pośrednią,łagodnie zmniejszoną frakcją wyrzutową, mabyć wedle wytycznych leczona flozynami.Mamy kontrolować objętość wewnątrznaczyniową zapomocą diuretyków, a pozostałe leki powinnybyć podobnie jak w HFrEFwłączone, tyle że klasa zaleceń jestw tym przypadku niższa.

W HFP to jest tak,jak pan profesor mówił, ten obszar,który do tej pory niebardzo umieliśmy leczyć.Tutaj mamy ogromny postęp, ponieważwskazuje się na kluczowe znaczenie flozyn,diuretyków i wskazuje się nawielochorobowość i odpowiednio modyfikowane pod obrazwielochorobowości leczenie tych pacjentów.I wreszcie ostatnie moje przeźroczewskazujące na HFP, jak skomplikowana tostruktura.Otóż tutaj wymieniona jest częstośćwystępowania i kombinacje rozmaitych składników wielochorobowościu tych chorych.Tak jak pan profesor powiedział,osoby często płci żeńskiej, osoby starsze,z liczną wielochorobowością.A tutaj jest algorytm postępowaniaidący w zgodzie właśnie z tym,o czym powiedziałem fenotypizacji choregoi indywidualizacji, żeby nie powiedzieć personalizacjipostępowania w zależności od tego,jak wygląda nasze rozpoznanie.

Moje podsumowanie: prawidłowe rozpoznanie jestpodstawą leczenia i to jest najważniejszyetap w ogóle diagnostyki postępowaniaz chorych.Obejmuje on oczywiście identyfikację etiologii,czynników współsprawczych, składowych wielochorobowości.Pierwsza prezentacja to jest tenmoment, w którym możemy ugrać najwięcejbądź też najwięcej stracić, jeślijesteśmy niewystarczająco aktywne, a bezzwłoczna inicjacjaczteroskładnikowej terapii, o których byłamowa po konwersji chorego do fenotypuciepły lub suchy, albo wsamym końcu tej konwersji, jest najlepszymfarmakologicznym sposobem postępowania.Zadaniem wszystkich nas jest redukcjaryzyka chorego za najmniejszą możliwą dlaniego cenę i to jestklucz właściwej terapii lekarskiej.Dziękuję Państwu za uwagę.