Wytyczne ESH i ESC 2023 – nowa odsłona beta-adrenolityków w terapii nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca?

Witam państwa serdecznie. Na początku chciałbym podziękować organizatorom za zaproszenie mnie do wygłoszenia wykładu. Tak jak moi przedmówcy mówili bardzo dużo o nadciśnieniu tętniczym. W pewnym momencie choroby pacjenta postępują, schodzi ono na plan dalszy, pojawiają się towarzyszące choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym ta, której najbardziej się obawiamy, ale którą jak okazuje się możemy leczyć, czyli niewydolność serca.

Tegoroczny kongres Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego przyniósł nam pięć nowych dokumentów. Zbiegł się on z publikacją wytycznych dotyczących postępowania w nadciśnieniu tętniczym, zaprezentowanych na kongresie w Mediolanie i w efekcie pojawiło się sześć nowych dokumentów, które zmieniło około dwadzieścia procent naszej aktualnej wiedzy kardiologicznej. Co istotne, większość spośród nich dotyczy tych chorób, które są bardzo częste, istotne z epidemiologicznego punktu widzenia, ale także implikuje tym, że nie tylko kardiolodzy, ale także interniści, także lekarze rodzinni będą mieli konieczność implementacji tych wytycznych w swoim codziennym postępowaniu. Bowiem poza niszowymi dokumentami dotyczącymi kardiomiopatii czy postępowania w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, pojawił się nowy dokument dotyczący postępowania u pacjentów z zawałem serca. Nowe wytyczne dotyczące postępowania w cukrzycy to, o czym dzisiaj jest dużo mówione, czyli nadciśnienie tętnicze oraz update wytycznych dotyczących niewydolności serca.

Zaczynając od nadciśnienia tętniczego, o którym było dzisiaj już dużo. Jak przekonaliśmy się z poprzednich wykładów, te nowe wytyczne w zasadzie nie wywróciły stolika farmakoterapii. Z czego to wynika? Otóż okazuje się, że jeśli chcemy, jeśli nasz pacjent stosuje się do zaleceń, my możemy nadciśnienie tętnicze leczyć absolutnie skutecznie. Idąc sprawdzonymi krokami, trzema krokami postępowania farmakoterapii nadciśnienia tętniczego, powodujemy, że

praktycznie znika nam nadciśnienie tętniczeoporne.Stanowi ono realnie około pięciuprocent wszystkich postaci nadciśnienia tętniczego.

Natomiast pewne kwestie uległy modyfikacji.I w tym szaleństwie taknaprawdę tkwi metoda, bo to pozwalanam leczyć nadciśnienie tętnicze jeszczelepiej.Otóż jeśli rozpoznajemy u naszegopacjenta oporne nadciśnienie tętnicze, niezmiennie lekiempierwszego wyboru ze względu nasupliczny hiperaldosteronizm pozostaje bloker antagonista receptoramineralokortykoidowego, preferencyjnie spironolakton.Ale zwróćcie Państwo uwagę jakolek do przełamywania oporności nadciśnienia tętniczegowymieniane są także beta adrenolityki,w tym z nazwy bisoprolol, bowiemtakich danych dostarczyło nam badaniepathway oraz leki o działaniu ośrodkowymjako dalsza deska ratunku, czylinominalnie klonidyna.

Znaczenie beta adrenolityków zostało podniesionei powinniśmy każdorazowo zastanawiać się, czynie sięgnąć po nie, jeśliistnieją po temu swoiste wskazania.Wskazań tych może być wiele.Te najbardziej oczywiste, które dlanas stają się truizmami, jest współwystępowanieinnej choroby sercowo-naczyniowej, która powoduje,że nadciśnienie staje się tą drugoplanową,a będzie to niewydolność serca,szczególnie z obniżoną frakcją wyrzutową.Będzie to terapia pacjentów zprzewlekłym zespołem wieńcowym czy w końcutachyarytmie — kontrola częstości rytmukomór u pacjentów z migotaniem przedsionków.Wtedy bezwzględnie powinniśmy sięgać pobeta adrenolityki w naszym arsenale terapeutycznym.Jest oczywiście dalsza, szersza paletawielu chorób współistniejących, która będzie takżedeterminowała to, że musimy zastanowićsię nad wyborem beta blokera jakoleku towarzyszącego standardowi terapii nadciśnieniatętniczego.Poza chorobą wieńcową, poza wspomnianymmigotaniem przedsionków i niewydolnością serca.Będą to oczywiście kobiety wwieku rozrodczym, gdzie pamiętamy powinniśmy bezwzględnieunikać ras blokerów ze względuna ich teratogenne działanie.Pacjenci ze współwystępującą tachykardią —chciałem zwrócić uwagę, że zgodnie zwynikami badania sprint tachykardia ponadosiemdziesiąt na minutę jest czynnikiem predykcyjnymzgonu, porównywalnym do nadciśnienia tętniczegopierwszego stopnia pozostawionego bez leczenia.

Więc też tętno spoczynkowe jestczymś, na co powinniśmy zwracać bezdyskusyjnieuwagę.Dalej nadciśnienie wrotne i żylakiprzełyku związane z marskością wątroby.Sięgamy również tutaj po betablokery jako leki zmniejszające ryzyko krwawieńz przewodu pokarmowego, jaskra, tyreotoksykozaczy migrena — o tym powiemysobie za chwilę.

Wytyczne dotyczące-- Europejski Kongres Kardiologicznyzaprezentował nam także update wytycznych dotyczącychpostępowania w niewydolności serca.I tutaj zaszły pewne zmiany.Podział w zasadzie utrzymany zostałdokładnie taki, do jakiego się przyzwyczailiśmy,a więc niewydolność serca zzachowaną frakcją wyrzutową, niewydolność serca zobniżoną i łagodnie obniżoną frakcjąwyrzutową.Natomiast warto zwrócić uwagę, żez punktu widzenia zarówno patogenezy, jaki profilu klinicznego będą todwie zupełnie odrębne jednostki chorobowe.

Otóż ci pacjenci z niewydolnościąserca z zachowaną frakcją wyrzutową sąto najczęściej osoby starsze, zwielochorobowością, często z przewlekłą obturacyjną chorobąpłuc, z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym,gdzie doszło do przebudowy najpierw mięśnialewej komory, powiększenia lewego przedsionka.Często u nich występuje napadowemigotanie przedsionków.I to są ci typowipacjenci, tacy recydywiści serowi, którzy posobotniej awanturze w domu —zwyżka ciśnienia, napad migotania przedsionku zzaczynającym się obrzękiem płuc trafiająna izbę przyjęć jako dekompensacja niewydolnościserca.No i ci pacjenci niewydolnośćserca z obniżoną frakcją wyrzutową, wstarszej populacji najczęściej etiologia niedokrwienna,w młodszej populacji albo uszkodzenie pozapalnemięśnia sercowego, albo to, coczęsto obserwujemy, młody pacjent, który chceszybko zaimponować swojej nowo poznanejpartnerce anaboliki, testosteron, siłownia.

W pewnym momencie mądra dziewczynazauważa, że partner nie nadąża zanią w galerii handlowej zzakupami, z dekompensacją, z frakcją wyrzutowąpiętnaście procent trafia na erkę.Jeśli w porę wdrożymy leczenie,ci pacjenci rokują poprawę.Natomiast mamy tę szarą strefę,tą frakcję wyrzutową między czterdzieści apięćdziesiąt procent, gdzie z jednejstrony mogą być ci pacjenci, którzyrokują najgorzej, a więc będzieto ta deteriorating HFpEF, czyli sytuacja,kiedy niewydolność serca z zachowanąfrakcją wyrzutową. ulega pogorszeniu na skutek

incydentu niedokrwiennego. Zawał serca może przyplątać się każdemu pacjentowi w starszym wieku, ale też ci pacjenci, którzy mają zgoła inne rokowanie, dużo lepsze, a więc ci, którym na skutek wdrożonej farmakoterapii udaje się wyprowadzić z niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową. I będą to nasi ozdrowieńcy jako recovered HFref. Jednak u tych pacjentów absolutnie nie powinniśmy odstawiać dotychczasowej farmakoterapii, chociaż jest taka pokusa. Istnieją liczne, chociaż małe badania pokazujące, że jakakolwiek deeskalacja terapii u ozdrowieńców z niewydolności serca będzie powodowała jednak nawrót choroby. Być może nie do postaci schyłkowej, ale jednak znaczące kliniczne pogorszenie.

Mówiliśmy dużo o nadciśnieniu tętniczym i ono w zasadzie jest czynnikiem ryzyka numer jeden obok wieku rozwoju niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową. Do niedawna mieliśmy bardzo duże problemy z jej rozpoznaniem i w związku z tym z badaniami dotyczącymi skuteczności poszczególnych grup leków, dlatego, że nie dysponowaliśmy żadnym pojedynczym wskaźnikiem, który pozwalałby nam na bezsprzeczne jej rozpoznanie. Tak jak niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową — nazwa wskazuje — obniżenie frakcji pozwalało nam rozpoznać tą chorobę, o tyle tutaj jakiekolwiek parametry wyciągane z badania echokardiograficznego, biomarkery, cokolwiek, nie pozwalało nam na jednoznaczne rozpoznanie tej choroby. W związku z tym zaproponowano bardzo prostą skalę H2FPIF do oceny prawdopodobieństwa występowania tej choroby, gdzie od pięciu punktów w górę jesteśmy w stanie stwierdzić, że pacjent z wysokim prawdopodobieństwem ma niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową. I zwróćcie Państwo uwagę — z perspektywy gabinetu internistycznego, z perspektywy lekarza rodzinnego, wystarczy mieć otyłego pacjenta, u którego występuje nadciśnienie tętnicze — trudno, aby nie występowało — i ma on migotanie przedsionków. Nawet bez badania echokardiograficznego jesteśmy w stanie stwierdzić, że to prawdopodobieństwo niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową jest wystarczająco duże, by ją rozpoznać. Czy inna sytuacja: pacjent otyły z migotaniem przedsionków w wieku sześćdziesiąt plus również jest pacjentem, który ma niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową. Do niedawna nie miało to żadnych implikacji praktycznych, bo nie mieliśmy leków, które jednoznacznie zmieniałyby rokowanie, które zawracałoby bieg rzeki u tych

pacjentów.Terapia wydawała się nieoczywista doczasu publikacji tegorocznych wytycznych, kiedy utrzymanooczywiście diuretyki jako leki objawowe— w momencie, kiedy jest zastój,są to leki, które znaczącopoprawiają funkcjonowanie pacjenta — pojawiły siępo raz pierwszy flozyny jakoleki bezdyskusyjnie rekomendowane pacjentom z niewydolnościąserca z zachowaną frakcją wyrzutową,zmieniające bieg rzeki, poprawiające rokowanie odległeu tego pacjenta, ale coistotne, jako zalecenie nie słabszej klasy,również klasy pierwszej, zalecono terapięetiologii współistniejących chorób sercowo-naczyniowych, a więcw tym także nadciśnienia tętniczego.Sięgnijmy tutaj zatem po dokumentdotyczący terapii nadciśnienia tętniczego.Zgodnie z wytycznymi opublikowanymi wczerwcu tego roku w Mediolanie.

Co należy robić u pacjentaz niewydolnością serca z zachowaną frakcjąwyrzutową?Standard terapii jest dokładnie takisam jak typowo — dołączamy utego pacjenta flozynę.Natomiast każdorazowo, jeśli istnieją wskazania,włączamy betablokery.Przypominam, że są to pacjencinajczęściej z wielochorobowością, pacjenci, u którychczęsto towarzyszy choroba wieńcowa.To są często pacjenci, uktórych występuje napadowe migotanie przedsionków, więco betablokerach u tych pacjentówczęsto nie powinniśmy zapominać, choć niemuszą one być integralną składowąkażdej farmakoterapii, każdego schematu.

W odróżnieniu od niewydolności sercaz obniżoną frakcją wyrzutową, gdzie odkilku lat mamy już czteryfilary terapii, beta adrenolityki stanowią jedenz nich, natomiast siła rekomendacjidla każdego z nich jest identyczna.I w związku z tym,lecząc pacjenta każdorazowo, musimy gęsto siętłumaczyć, dlaczego jednego z tychczterech leków nie damy mimo obniżonejfarmakoterapii, mimo obniżonej frakcji wyrzutoweju pacjenta.Co istotne, nie każdy pacjentchoruje tak samo.My wiemy, że choroby podręcznikównie czytają.A więc pytanie, czy tewszystkie filary powinny być idealnie zesobą równe?Aby to ułatwić, pojawił siędokument towarzyszący wytycznym dotyczącym niewydolności serca.Pewna taka instrukcja obsługi pacjentówz niewydolnością serca, gdzie w oparciuo podstawowe parametry charakterystyki klinicznej,czyli tętno, wartości ciśnienia, fakt występowania

przewlekłej choroby nerek czy obecnośćmigotania przedsionków, różnicujemy tych pacjentów zesobą, gdzie oczywiście najistotniejszym czynnikiemdyskryminującym jest fakt występowania zastoju utego pacjenta, bo będzie ondeterminował nasze dalsze postępowanie, a więcczy tego pacjenta musimy leczyćdalej szpitalnie, czy jednak intensyfikacja farmakoterapiiambulatoryjnej będzie wystarczająca do tego,aby ta terapia była absolutnie optymalna?

Patrząc z tej perspektywy, myuzyskaliśmy kilka możliwych scenariuszy klinicznych, woparciu o które powinniśmy wokreślony sposób modyfikować terapię niewydolności sercai także współistniejącego nadciśnienia tętniczego.I zwróćcie Państwo uwagę, jednymz kluczowych elementów jest tętno spoczynkoweu naszego pacjenta, na którejak wydaje mi się i teżmówią to badania, zwracamy uwagęzbyt rzadko, a wiemy, że tachykardiaidentyfikuje pacjentów, którzy są apriori z wyższym ryzykiem zgonu.Zwróćcie Państwo uwagę, jest tojedno z kilku badań przytoczonych.Tętno spoczynkowe ponad siedemdziesiąt naminutę, ryzyko większe zgonu — tekrzywe rozchodzą się dość szybko.Jeśli podzielimy tych pacjentów nakwartyle, również widzimy, że im wyższetętno, tym słabsze przeżycie upacjentów z niewydolnością serca.

Spośród tych czterech filarów wzasadzie tylko jeden, mianowicie betablokery, sątymi, które będą nam wpływałyna to tętno spoczynkowe w sposóbistotny.I doskonale wiemy i zpraktyki klinicznej, i z czasu naszychstudiów i farmakologii, że betablokeryjak mało która grupa leków, byćmoże jak beta-laktamy w mikrobiologii,są grupą najbardziej heterogenną.W zasadzie nie możemy międzynimi absolutnie stawiać znaku równości.I w związku z tymten fakt, że-Ich odrębności powoduje, żezależnie od profilu chorób współistniejących,mając do wyboru w kontekście niewydolnościserca czterech graczy, a więcbisoprolol, nebivolol, metoprolol i karwedilol, będziemypodejmowali nasze decyzje o wyborzedanego leku jako preferowanego, zależnie odtego, jaka choroba będzie towarzyszyła.

Jeśli będzie pacjent miał POChP,będziemy sięgali bardziej po te betaadrenolityki, które są kardioselektywne.Zaburzenia erekcji: nebivolol, ewentualnie bisoprolol.Miażdżyca tętnic obwodowych: te, któremają działanie wazodylatacyjne.Kardioonkologia, chemioterapia podkreśla znaczenie karwedilolujako tego, który jest bezpieczny iskuteczny w prewencji niewydolności serca.

U pacjentów z marskością wątrobyi żylakami przełyku wcale już niemusimy sięgać po propranolol.Lekiem pierwszego rzutu, zgodnie zwytycznymi gastroenterologicznymi już od kilku ładnychlat stał się karwedilol.Przewlekła choroba nerek: metoprolol, karwedilol.Tachyarytmie: metoprolol.Choroba wieńcowa: bisoprolol, metoprolol jaknajbardziej są rekomendowane.

Natomiast musimy także mieć uw--na uwadze, że istnieją pewne obostrzenia,pewne sytuacje, kiedy musimy zachowaćpewną ostrożność, bowiem mają one działanianiepożądane, które mogą negatywnie wpłynąćna compliance ze strony pacjentów.I tak w przypadku metoprololu,jego brak ka-- czy niska kardioselektywnośćmoże nasilić objawy obturacji upacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc.Może nasilić on wystąpienie zaburzeńerekcji u pacjenta, a także pogorszyćprofil kontroli cukrzycy.Jeśli pacjent ma współwystępowaną-- uniego współwystępuje cukrzyca.W przypadku karwedilolu wiemy doskonale,że jest to lek, który relatywniesłabo będzie obniżał tętno spoczynkoweu pacjenta i też może promowaćzaburzenia erekcji.A więc jeśli pacjent będzieskarżył się na coś takiego, niebędziemy raczej sięgali po tojako lek pierwszego rzutu.

W przypadku nebivololu nie mamybezsprzecznych dowodów na redukcję śmiertelności, gdywystępuje u niego, u pacjentaniewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutowąi też jest to lek,który słabo będzie zwalniał tętno spoczynkoweu pacjenta.Natomiast w przypadku bisoprololu wzasadzie mamy jedno obostrzenie.Może to być lek, którypotencjalnie może zwiększać częstość napadów migreny,ale z kolei tutaj możemydokonać zamiany na metoprolol, który przezneurologów zajmujących się bólami głowyjest lekiem preferowanym w profilaktyce napadówmigreny.Patrząc jednak z tej perspektywy,bisoprolol wydaje nam się być najbardziejuniwersalnym beta adrenolitykiem.Jeśli nie mamy dużego doświadczeniaz zakresu wyboru poszczególnych beta brokerówi ich odmienności farmakodynamicznych, możemysięgnąć po niego absolutnie bezpiecznie jakopo lek pierwszego rzutu imimo że jest stary, ciągle onma niebanalne znaczenie w kontekściewspółczesnej farmakoterapii chorób układu sercowo-naczyniowego.Wracając jednak do naszej charakterystykipacjentów z niewydolnością serca, zauważmy, że

spośród tych kilkunastu możliwych scenariuszyklinicznych, kiedy musimy podjąć decyzję wgabinecie lekarskim o zmianie farmakoterapii,aż pięć spośród tych scenariuszy będziewymagało modyfikacji dawki beta adrenolityku.Pierwszy scenariusz jest najbardziej oczywistym:gdzie beta bloker nie może, tamiwabradynę poślę, a więc jeśliu pacjenta, mimo maksymalnej tolerowanej lubdocelowej dawki beta blokera, nadalobserwujemy tętno ponad siedemdziesiąt na minutę,jest to sytuacja, kiedy powinniśmytemu pacjentowi dołączyć iwabradynę pod warunkiem,że pacjent ma rytm zatokowy.Inne scenariusze nie są jużtak oczywiste, dlatego omówimy je sobiena przykładzie przypadku klinicznego.

Sześćdziesięciopięcio letni pacjent, niedokrwienne uszkodzenieserca, pacjent po zawale ściany przedniej,angioplastyka gałęzi przedniej zstępującej.W drugim etapie angioplastyka,gałęzi okalającej.Frakcja wyrzutowa początkowo była niska,dwadzieścia parę procent, w związku ztym w obserwacji w programieKOS-zawał pacjent miał implantowany defibrylator Cardioverter.Jeden epizod przebył dekompensacji, ponieważzgłaszał duszność, bóle w klatce piersiowej.Wykonano pacjentowi koronarografię, nie stwierdzającprogresji zmian miażdżycowych.Choroby współistniejące: nadciśnienie, hiperlipidemia, chorobatarczycy po radiojodoterapii i po strumektomiioraz POChP.Leczenie wyjściowe, potencjalnie nie najgorszepatrząc z perspektywy poprzednich wytycznych, alemożemy się troszeczkę czepiać: karwedilol,chinapril, spironolakton, lewotyroksyna, fenoterol.Fizykalnie stwierdziliśmy u pacjenta zastóji powiększenie wątroby.W badaniach laboratoryjnych widzimy, żespór między kardiologiem a internistą naizbie przyjęć raczej kończy sięporażką kardiologa.Niskie CRP, wysokie NTproBNP, więcto, co słyszymy nad płucami bezwątpienia jest zastojem i tozresztą potwierdziły zdjęcie, RTG klatkipiersiowej, w EKG blok lewejodnogi z rytmem zatokowym i znacznieobniżona frakcja wyrzutowa lewej komoryobliczona na dwadzieścia siedem procent.Każdorazowo hospitalizując pacjenta z niewydolnościąserca, my musimy się zastanowić, jakiebyły przyczyny dekompensacji.Zwróćcie Państwo uwagę, że wszystkiez nich tak naprawdę mogły byćskorygowane, wychwycone na etapie konsultacjiinternistycznej na etapie gabinetu lekarza rodzinnego.

Utrzymująca się tachykardia, niewyrównana funkcjatarczycy, złe leczenie POChP, fakt występowaniabloku lewej odnogi, dyssynchronia skurczuto może wymagać już bardziej konsultacjikardiologicznej i bardziej wprawnej oceny.

Nieadekwatne leczenie diuretyczne — pacjentnie wiedział, że musi się codziennieważyć i w razie przyrostumasy ciała zwiększyć dawkę diuretyku lubpilnie zgłosić się do lekarza.No i w międzyczasie zmieniłysię wytyczne, o to trudno winićczy pacjenta, czy lekarza.

Brak wdrożenia czwartego filaru.My, proszę państwa, przyzwyczailiśmy siędo tego, że, choroby tarczycytraktowaliśmy w ten sposób, żetylko nadczynność uznawaliśmy za czynnik ryzykapogarszający rokowanie chorób układu sercowo-naczyniowego,zwiększający ryzyko występowania napadu migotania przedsionków.Okazuje się, że funkcja tarczycyrównież ma kształt krzywej J izarówno niezaopiekowana niedoczynność tarczycy, czyliniewłaściwie częsta kontrola TSH u pacjentówsuplementowanych lewotyroksyną, jak i nierozpoznananadczynność tarczycy będzie znacząco zwiększała namryzyko zarówno dekompensacji, jak izgonu u pacjentów z niewydolnością serca.

W międzyczasie zmieniły się takżewytyczne dotyczące postępowania w POChP.Pomijając fuzje pewnych grup pacjentów,my powinniśmy preferencyjnie stosować leki odługim działaniu z kardiologicznego punktuwidzenia, choćby dlatego, że nie powodująone tak nasilonej odruchowej tachykardii,a więc u tego pacjenta jednejz potencjalnych przyczyn dekompensacji niewydolnościserca.My w ogóle nie powinniśmyobawiać się stosować beta adrenolityków upacjentów z POChP. My wiemy, żePOChP jest czynnikiem zwiększającym ryzyko sercowo-naczynioweu pacjentów.Nie tylko dlatego, że jestto pochodna po czasie wypalonych paczkolatu naszego pacjenta, ale takżepowinniśmy stosować beta adrenolityki u tychpacjentów, ponieważ zwłaszcza te kardioselektywne,pomijając redukcję śmiertelności sercowo-naczyniowej, zmniejszają takżeczęstość zaostrzeń POChP.A więc absolutnie nie powinniśmyich odstawiać, a wręcz przeciwnie —powinniśmy po nie sięgać corazbardziej chętnie.Szczególnie jeśli chodzi o tekardioselektywne.Wracając do naszego pacjenta —bezpośrednio po przyjęciu do szpitala dożylnie

furosemid zamieniono na chinapril, którynie występuje w wytycznych niewydolności sercai dość silnie obniża ciśnienietętnicze, na ramipril, karwediol na bisoprolol.Pozostałe leki utrzymano z redukcjądawki tyroksyny i z właściwą, wspomnianąjuż wcześniej zamianą leków stosowanychw przebiegu POChP.Już w czwartej dobie widaćewidentnie poprawę u tego pacjenta, zarównow badaniu fizykalnym, jak iw zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej.W związku z tym eskalowaliśmytroszeczkę terapię, zintensyfikowaliśmy leczenie beta blokerem,włączyliśmy pacjentowi czwarty filar terapii— empagliflozyme — i zeszliśmy zterapii dożylnej na terapię doustną.

Natomiast w trakcie dalszej hospitalizacjipojawił się pewien problem, mianowicie spadekciśnienia z towarzyszącą tachykardią.Co wtedy należy zrobić?Jest to absolutnie przestrzeń dlazastosowania u tego pacjenta iwabradyny przyzmniejszeniu dawki beta blokera zewzględu na jego siłę działania hipotensyjnego.Natomiast zwrócić należy uwagę, żedwa leki stosowane w niewydolności serca,czyli MRA, eplerenon oraz flozyny,relatywnie słabo obniżają ciśnienie tętnicze, awięc spadki ciśnienia u pacjentówz niewydolnością serca nie powinny skutkowaćodstawianiem wszystkich leków, a redukcjądawek tylko tych, które rzeczywiście silniedziałają hipotensyjnie.Dalej, mniejsza dawka betablokera, włączenie iwabradyny, mniejsza dawka ACEinhibitora i próba przejścia naleczenie doustne.Pacjent dotrwał do wypisu dodomu.

Zwiększyliśmy znowu dawkę beta blokera.Stosowaliśmy bisoprolol dlatego, że mogliśmybardzo wnikliwie tutaj miareczkować tą dawkędobierać zależnie od wartości ciśnieniai tętna.I próba dążenia do maksymalnychdawek tolerowanych u tego pacjenta poto, aby to rokowanie maksymalniezoptymalizować.Pacjent dotrwał wypisu do domui to jest ten moment największegoryzyka zarówno rehospitalizacji, jak inajwiększej odpowiedzialności ze strony lekarza rodzinnegoza przejęcie nad nim opieki.My w Polsce ciągle niemamy dobrze rozwiniętej opieki telemedycznej zzakresu kardiologii, więc to byłten moment, kiedy pacjent spoczywał niejakona barkach odpowiedzialności lekarza rodzinnego.Obserwacja w ciągu pierwszych dwóchmiesięcy — mogliśmy zwiększyć dawkę bisoprololui to powinniśmy robić.Nie powielać przez pół roku,przez rok wyty-- zaleceń dotyczącychdawkowania z karty informacyjnej, tylkostarać się eskalować tą terapię.Dwa miesiące po wypisie pacjentdotrwał i bez, dekompensacji itrafił do kardiologa.

Ocena echokardiograficzna — trochę lepiej,bo frakcja już trzydzieści cztery, niedwadzieścia siedem, ale ciągle jeszczenieoptymalnie, więc zamieniono temu pacjentowi inhibitorkonwertazy na sakubitril/valsartan.I ponieważ pacjent miał niezagospodarowany,niezaopiekowany blok lewej odnogi pęczka Hisa,zakwalifikowany był do terapii resynchronizującej.Cztery miesiące później znacząca poprawafrakcja czterdzieści procent, zmniejszenie wielkości jamserca i w ambulatoryjnej obserwacjirocznej pacjent przebył bez dekompensacji wklasie czynnościowej NYHA 2, awięc był w stanie wejść natrzecie piętro zaledwie z lekkązadyszką, funkcjonując zupełnie samodzielnie.A więc tymi prostymi manewramifarmakologicznymi i elektroterapią byliśmy w stanieznacząco poprawić jakość życia pacjentai przywrócić w pełni funkcjonalną osobęspołeczeństwu.Dziękuję bardzo za uwagę.