Depresja poudarowa – diagnostyka i leczenie

Witam Państwa, tym razem ztej części, z mównicy.Jeżeli chodzi o temat mojegowykładu, to będę zajmował się kwestiądepresji poudarowej.No i to, co wymagapodkreślenia w pierwszej kolejności to to,że to jest najczęstsze powikłanieneuropsychiatryczne udaru, występujące u co najmniejkilkudziesięciu procent chorych.W zależności od tego, ojakich metodologiach badań mówimy, to możnaby założyć, że średnio conajmniej jedna trzecia chorych po udarzebędzie doświadczać objawów depresji poudarowej.To, co istotne, to jesttaka jednostka chorobowa, która wymaga diagnostykii leczenia, dlatego, że jeślijest niezdiagnozowana, jeśli jest nieleczona, maolbrzymią tendencję do przewlekania się.Objawy depresyjne potrafią się utrzymywaćnawet przez dwa, trzy lata.

Z drugiej strony bywatak, że diagnostyka depresji poudarowej stwarzatrudności, co wynika z tego,że oczywiście, jak w przypadku każdychzaburzeń depresyjnych podstawą do postawieniadiagnozy epizodu depresyjnego są kryteria DSMczy częściej w naszych realiachklinicznych ICD-10.Ale obraz kliniczny depresji poudarowejma swoje charakterystyczne odmienności.Mianowicie częściej niż ze smutkiembędziemy mieć do czynienia na przykładz drażliwością, dysforią, prawda?Z labilnością emocjonalną, z nietrzymaniemafektu.Będziemy mieć zdecydowanie dużą, większąniestabilność nastroju w ciągu dnia niebędziemy mieć typowej dobowej zmiennościtego nastroju, takiej, jaka występuje wdepresji endogennej, gdzie rano jestgorzej, a po południu jest lepiej.Mamy tendencję do nadmiarowych reakcji

emocjonalnych. Czyli to nie będzie raczej pacjent o prawda, zawyżonej reaktywności emocjonalnej i będziemy mogli obserwować elementy reakcji katastroficznej. Ja o tej reakcji katastroficznej jeszcze przy kwestii diagnostyki różnicowej będę mówił. No i bardzo ważny problem. Depresja poudarowa często ma charakter depresji maskowanej. I co to jest depresja maskowana? No, to jest taka sytuacja, gdzie jakiś jeden symptom czy zespół objawów tak dominuje w obrazie klinicznym, że można powiedzieć, odciąga uwagę i pacjenta, i lekarza i mamy wrażenie, że to jest coś innego niż depresja.

Jeżeli chodzi o depresję poudarową, to tą maską depresyjną mogą być większe niż to wynika z uszkodzenia neurologicznego albo na przykład niepotwierdzone uszkodzeniem neurologicznym. Takie objawy jak apatia, afazja, prawda? Bardzo nasilone deficyty ruchowe czy zaburzenia, zaburzenia chodu. Ale też istotne, że oczywiście w depresji poudarowej możemy spotkać te klasyczne maski depresji, które są charakterystyczne dla w ogóle epizodu depresyjnego, czyli w postaci chronicznego bólu czy w postaci nasilonej bezsenności, która nie reaguje na, na farmakoterapię lekami nasennymi i musi być zastosowana farmakoterapia przy pomocy leku przeciwdepresyjnego.

To, co istotne, nie, nie zdiagnozowana i nieleczona depresja poudarowa to nie tylko zjawisko, które będzie mieć tendencję do chronicy-chronicyzacji, ale będzie taka nieleczona depresja poudarowa powodować dużo gorsze wyniki rehabilitacji, dłużej trwającą większą niesprawność ruchową, większą męczliwość, większą śmiertelność z każdej przyczyny po, po udarze będzie się wiązać ze zwiększonym spowolnieniem psychomotorycznym i większymi deficytami poznawczymi. Oczywiście z ryzykiem zachowań samobójczych czy też z rozwojem tak zwanego lęku poudarowego, o którym też pokrótce będę za chwilę mówił.

Jeśli chodzi o czynniki ryzyka,to tak naprawdę tych czynników ryzykadepresji poudarowej wyszczególniono całe mnóstwo.Te, które można podzielić naprzedudarowe, związane z udarem czy poudarowe.Z przedudarowych najważniejszym jest historiapo prostu wcześniej występujących zaburzeń psychicznych,zwłaszcza leczenie wcześniej na depresjęczy zaburzenia lękowe oraz cukrzyca teżjest takim ważnym czynnikiem.Jeżeli chodzi o poudarowe, toprzede wszystkim ten czas bezpośrednio poudarze.Największe ryzyko rozwoju depresji tosą pierwsze trzy miesiące po udarze.Potem to ryzyko powoli spada.Oczywiście im większa niesprawność, tymwiększe też ryzyko rozwoju depresji.A z markerów laboratoryjnych tona przykład niskie stężenie osoczowego brainderive neurotropic factor też jesttakim czynnikiem ryzyka wykazywanym w badaniach.

Jak diagnozować tą depresję?Oprócz tego, że oczywiście musimyposługiwać się kryteriami DSM czy ICD-10?Dobra wiadomość jest taka, żebardzo pomocnym narzędziem jest bardzo prostenarzędzie, jakim jest Patient HealthQuestionnaire 9.To jest taki kwestionariusz, któryskłada się z jednej strony zaledwiez kilku pytań.Mogą go Państwo ściągnąć naprzykład ze strony Psychiatria dla POZi w zasadzie już pokilkudziesięciu sekundach możemy zliczyć wynik wzależności od punktacji.Już wiemy, czy mamy doczynienia z podejrzeniem depresji, czy raczejnie oraz jakie jest potencjalnenasilenie tych objawów depresyjnych.Przy czym pamiętajmy o tym,że w przeciwieństwie do innych chorych,tutaj mamy trochę inny punktodcięcia. O depresji poudarowej będziemy mogli mówićwtedy, kiedy ta punktacja wskali PHQ-9 wynosi co najmniej sześćpunktów.

Jeżeli chodzi o leczenie farmakologiczne,dobra wiadomość jest taka, że praktyczniez metaanaliz wynika, że niemalwszystkie leki przeciwdepresyjne są skuteczne wdepresji poudarowej.W związku z tym wybór

tego leku przeciwdepresyjnego zależy przede wszystkimod indywidualnego profilu u pacjenta,czyli od obrazu klinicznego depresji, odindywidualnych przeciwwskazań czy ryzyka interakcji,lekowych.No i jak sobie zobaczymy,prawda, na różne leki przeciwdepresyjne, któremamy do dyspozycji, no torzecz jasna one się bardzo różniąprofilem działania na różne aspektyobrazu klinicznego depresji.Zwróćmy uwagę na przykład, żejeśli to jest pacjent, który manasilone objawy lękowe, to tutajtymi lekami szczególnie przydatnymi mogą byćinhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, serotoninyi noradrenaliny czy, prawda, trazodon.Jeżeli mówimy o bezsenności, tow pierwszej kolejności trazodon czy mirtazapinai częściowo agomelatyna.Jeżeli mamy do czynienia znasiloną apatią, spowolnieniem psychomotorycznym, no totutaj bupropion czy reboksytyna szczególniesą przydatne.Przy stępieniu emocji no tozwłaszcza wortioksynta czy agomelatyna.Przy drażliwości SSRI czy trazodonw zaburzeniach poznawczych to tutaj lekiemnajbardziej przydatnym jest wortioksyty.Oczywiście jeśli mamy współwystępujące objawybólowe, no to wykorzystujemy koanalgetyczne działanieduloksetyny czy wenlafaksyny.A u pacjenta z brakiemapetytu, no to szczególnie mirtazapinajest lekiem przydatnym.

Oczywiście to, co jest naczerwono, to są te ważne aspekty,na które musimy zwrócić uwagę,że no profil działań niepożądanych,różnych leków przeciwdepresyjnych jest taki,że mogą się nasilić niektóre,prawda, aspekty, jeżeli chodzi opo-pobudzenie czy niepokój.No to tutaj w monoterapiizastosowanie czy bupropionu, czy, prawda, SSRIów czy SNRI ów, czyreboksytyny może być problematyczne.Te same leki mogą nasilićbezsenność, prawda?Jeżeli mamy bardzo duże spowolnienie,no to re-re-raczej lek o sedującymmocno działaniu, taki jak mirtazapinatutaj może nasilić nam te dolegliwości.Jeśli chodzi o brak apetytu,no to też bupropion czy inhibitorywychwytu zwrotnego serotoniny — te,te zaburzenia apetytu mogą nam nasilić.Czyli widzą państwo, że jeśli

mamy bardzo dużo tych elementów dozabezpieczenia, jeżeli chodzi o obrazkliniczny depresji poudarowej, no to czasamibywa tak, że musimy wybraćkombinację dwóch leków przeciwdepresyjnych.Pamiętajmy o tym, że jeślimyślimy o kombinacji, to muszą tobyć leki komplementarne, czyli nonie łączymy ze sobą leków, którena przykład no są to-tożsame,jeżeli chodzi o mechanizm blokady wychwytuzwrotnego danego neuroprzekaźnika albo majądziałania receptorowe.Czyli po jednej stronie elementemkombinacji mogą być SSRI czy SNRI,czy wortioksyty, a po drugiejstronie tym elementem kombinacji mogą być,prawda, trazodon, mirtazapina czy agomelatyna.To będą, prawda, komplementarne kombinacjeleków.

Pamiętajmy o tym, że jeżelistosujemy inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny czyserotoniny i noradrenaliny, to sąto leki, które blokują wychwyt zwrotnyserotoniny, blokują transporter serotoniny nietylko w mózgu.Blokują go w różnych tkankach,m. in.W krwinkach płytkowych.W związku z tym mająone działanie przeciwpłytkowe i zwiększają oneryzyko krwawień.Jeżeli pacjent równocześnie bierze naprzykład niesterydowe leki przeciwzapalne, warfarynę, prawda,-czy glikokortykosteroidy.Jak i w sytuacji, kiedypacjent bierze NOAK-i, na przykład takiejak riwaroksaban, apiksaban czy dabigatran.Więc jeżeli oceniamy, że toryzyko po-powikłań krwotocznych jest stosunkowo wysokie,no to jeżeli myślimy oSNRI-ach czy SSRI-ach, tutaj to ryzykojest najmniejsze dla wenlafaksyny, amoże warto rozważyć te leki, któremają Państwo po lewej stronieslajdu na zielonym tle.To są te leki, któretakiego ryzyka krwotocznego nie zwiększają, czyliprawda, wortioksyty, agomelatyna, mirtazapina, trazodon,bupropion czy na przykład reboksetyna.To co jest istotne, lekiprzeciwdepresyjne działają nie tylko już wistniejącej zdiagnozowanej depresji poudarowej, ale

one mają też działanie profilaktyczne.Mają tu Państwo przykład takiejmetaanalizy pokazującej, że jak zastosujemy inhibitorwychwytu zwrotnego serotoniny u pacjenta,który jeszcze nie rozwinął depresji poudarowej,ale jest świeżo po udarze,no to okazuje się, że ryzykorozwinięcia się objawów depresyjnych sięzmniejsza, a poprawia się generalnie jegoaktywność motoryczna, zmniejsza się jegoniesprawność.Bardzo podobne badania są dlainhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny,na przykład dla, dla duloksetyny.Oczywiście pamiętajmy o tym, żedepresja poudarowa to nie jest tylkofarmakoterapia.Chodzi o wdrożenie jak najwcześniejszejrehabilitacji ruchowej u pacjenta, jego aktywizacjii oczywiście wsparcie społeczne, czyteż odpowiednie oddziaływanie psychoterapeutyczne, jeżeli takiebędą uznane za, za wskazane.

Oczywiście, jeżeli mówimy o diagnoziedepresji poudarowej, to musimy pamiętać otym, że jest szereg innychzaburzeń psychicznych, które no mogą namsię nakładać na depresję poudarowąlub też mogą być z niąmylone.Jedną z nich jest, prawda,lęk poudarowy.On ma obraz bardzo podobnydo zespołu lęku uogólnionego.Czyli pacjent ma chroniczny, wolnopłynący, falujący lęk po-po-połączony z zamartwianiem,z pobudzeniem wegetatywnym, z niemożnościąrelaksacji.Ale w przeciwieństwie do zespołulęku uogólnionego nie mamy spełnionych tychkryteriów czasowych.No bo żeby rozpoznać lękuogólniony, no to objawy muszą trwaćco najmniej pół roku. Prawda?Sześć miesięcy.Lęk poudarowy jest zjawiskiem bardzopowszechnym i co jest istotne, zreguły on współwystępuje z depresjąpoudarową.Więc jeśli mamy pacjenta zbardzo nasilonym lękiem, zamartwianiem się, noto spodziewajmy się, że prawdopodobniegdzieś pod spodem kryje się depresjapoudarowa i powinniśmy podjąć określonekroki diagnostyczno-terapeutyczne.Nie ma jakichś standardów codo leczenia lęku poudarowego.Po prostu najczęściej stosujemy lekiprzeciwdepresyjne z potencjałem przeciwlękowym, czyli SSRI,SNRI, wortioksytyne czy trazodon.No i oczywiście pamiętajmy też

o pregabalinie jako leku, który mai potencjał przeciwlękowy, zwłaszcza naobjawy lęku uogólnionego i ma, prawda,działanie koanalgetyczne, co też oczywiścieu pacjenta po udarze, maistotne znaczenie.O reakcji katastroficznej wcześniejjuż wspomniałem.Zdarza się u mniej więcejjednej piątej chorób, chorób, chorych bezpośredniopo, po udarze.Ona jest taką gwałtowną reakcjąemocjonalną w sytuacji, kiedy chory niemoże wykonać albo ma dużepru-- trudności z wykonaniem takich czynności,które przed udarem nie stwarzałyżadnych problemów.Albo na przykład jest proszonyo wykonanie różnych testów neuropsychologicznych inie wychodzi mu to, maproblemy, pra-prawda, z wysłowieniem się czyproblemy z zapamiętaniem materiału.No i wtedy,prawda, pojawiają się elementy takiej wzmożonejreakcji emocjonalnej.Pamiętajmy, że reakcja katastroficzna możezwiastować rozwój depresji poudarowej, może oczywiściejej towarzyszyć.

No a te symptomy tomiędzy innymi wybuchy gniewu, prawda, a-agresji,lęku, płaczli-płaczliwości, prawda, myśli rere-rezygnacyjneczy odmowa współpracy.Sama reakcja katastroficzna nie wymagajakiegoś, prawda, leczenia farmakologicznego.Głównie wymaga wsparcia krótkoterminowegodziałania przeciwlękowego czy uspokajającego.Ale pamiętajmy o tej czuj-czujnościw kierunku ewentualnej depresji poudarowej, któramoże się czaić za obrazemreakcji katastroficznej.Ta reakcja katastroficzna może byćmaską po prostu depresji poudarowej.Zaburzenia adaptacyjne też się mogązdarzyć, które tym się charakteryzują, żeto jest reakcja emocjonalna nato, co się wydarzyło, na tenbardzo poważny uszczerbek na zdrowiu.Zaburzenia adaptacyjne z regułymają bardzo zmienny dynamiczny obraz klinicznyz pojedynczymi elementami objawów depresyjnychczy lękowych, czy bezsennościowych, z reaktywnościąnastroju, mają samoograniczający się, wygaszającysię charakter, w przeciwieństwie do depresji.

Nie ma tutaj anhedonii czynie ma myśli samobójczych.No i oczywiście te równieżróżnicujemy z depresją poudarową, ale teżpamiętajmy, że oczywiście nasilone zaburzeniaadaptacyjne, które nie ustępują, nie majątego charakteru samoograniczającego się mogąbyć tak naprawdę preludium do rozwojudepresji, poudarowej.

Jeżeli mówimy o tych elementach,takich jak właśnie reakcja katastroficzna, jakprawda, lęk, poudarowy czyzaburzenia adaptacyjne, jakie leki mogą namkrótkoterminowo tutaj pomóc?No na pewno takie lekijak pregabalina czy gabapentyna mają działanie,prawda, przeciwlękowe, uspokajające, częściowo promującesen, koanalgetyczne.Na pewno trazodon czy mirtazapinajako leki promujące sen, też uspakajające,ale też na przykład trazodonjest takim lekiem, który będzie re-redukowałdrażliwość, będzie redukował impulsywność, więcsię może bardzo przydać.Natomiast raczej kontrowersyjnym wyborem będąbenzodiazepiny ze względu na to, żepacjent z organicznym uszkodzeniem centralnegosystemu nerwowego to jest pacjent, którybędzie mieć ryzyko reakcji paradoksalnych,ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych.Jest to też często choryw starszym wieku i w związkuz tym będzie mieć zwiększoneryzyko upadków po benzodiazepinach.

Też raczej nie histaminolityki, czylitakie, nie takie leki na przykładjak hydroksyzyna czy prawda, doksylamina,dlatego, że one też pogarszają funkcjepoznawcze.Mogą, prawda, dawać efekty nadmiernejse-sedacji.A poza tym ma-- ponieważte uspakajające histaminolityki mają działanie antycholinergiczne,więc mogą, no niejako wpuszczaćból do, do centralnego systemu,ne-nerwowego, mogą powodować objawy hipersy-sensytyzacjibólowej.No i też raczej ostrożniei ra-raczej nie namawiałbym do stosowanialeków trójpierścieniowych czy tak zwanychsłabych neuroleptyków, takie jak fenotiazyny czykwetiapina ze względu na ryzykoupadków, ze względu na działanieich drgawkorodne.Ale też pamiętajmy, że teleki mają działanie alfa 1 adrenolityczne,a takie działanie razem z

działaniem antycholinergicznym może być bardzo kłopotliwew sytuacji, jeśli mamydo czynienia z pacjentem, który ma-odleżyny czy ma ry-ryzyko pojawieniasię odleżyn, bo one się goićpo prostu przy takim silnymobwodowym efekcie alfa 1 adrenolitycznym iantymuskarynowym nie będą.

No i ostatnia jednostkachorobowa do rozważenia to jest apatiapoudarowa.Też dosyć częste zjawisko, oczywiściemogące współwystępować z depresją poudarową, któracharakteryzuje się tym, że chory,no, niejako nie wykazuje zainteresowania interakcjamispołecznymi, nie ma własnej inicjatywy,prawda, jest aspontaniczny, trudno jest mupodtrzymać czy ro-- czy rozpocząćrozmowę.Trudno jest mu często doprowadzaćczynności do końca.Nie jest specjalnie wrażliwy nainformacje zwrotne, jest taki, po-powiedziałbym,aboliczny, prawda, wycofany.W przeciwieństwie do depresjipoudarowej nie mamy tutaj spadku nastroju.Nie mamy tutaj, prawda, po-poczuciawiny, nie pojawiają się myśli samobójcze.Mamy po prostu takie jednostajnezobojętnienie emocjonalne i brak zainteresowania, czylinie inicjatywy w interakcjach.Co istotne, apatia poudarowa niespecjalniereaguje na leki przeciwdepresyjne.Ona wymaga głównie oddziaływań behawioralnych,aktywizacji i rehabilitacji.Są pojedyncze doniesienia o po-pozytywnymdziałaniu na przykład metylofenidatu czy bupropionu,czyli leków, no stymulujących, któremają, prawda, działanie silnie dop-dopaminergiczne iczęściowo noradrenergiczne.Też są, pojedyncze do-doniesieniao działaniu ropiny, rofluoksetyny czy teżzolpidemu.Zresztą z tym zolpidemem bymuważał, dlatego, że mamy tutaj doczynienia z pacjentem, który mapodwyższone ryzyko upadków po zastosowaniu lekówz grupy Z.Z mojej strony to jesttyle.Bardzo Państwu dziękuję za uwagę.