Przeciążenie płynowe u pacjentów kardiologicznych – szybka diagnostyka i praktyczne decyzje terapeutyczne

Dzień dobry, szanowni państwo.Zapraszam na ostatnią już sesjęna naszej konferencji.I tutaj zaczynamy od mojegowykładu na temat przeciążenia płynowego upacjentów kardiologicznych.

Proszę państwa, przejdźmy przez toszybko, ponieważ te decyzje powinniśmy teżpodejmować szybko, jak mamy takichpacjentów.Chciałem to Państwu przedstawić, żebyśmyzrozumieli, na czym polega, proszę Państwa,problem.

Więc jaki my mamy takzwany układ płynowy w organizmie?Ten układ płynowy oczywiście, proszęPaństwa, składa się z naszego serduszka.To nasze serduszko jest głównymmotorem napędowym, który przesuwa te płynyw naszym organizmie.Natomiast ja do tego podszedłemw taki sposób, proszę Państwa, żenasze serduszko składa się jednakmimo wszystko z dwóch komór ite dwie komory działają troszeczkęniezależnie od siebie.I zaraz my tłumaczymy, naczym to polega.

Mamy komorę prawą, komorę lewąoczywiście.I na czym polega teraznasze krążenie płynu?Prawa komora pcha płyn oczywiściedo płuc.Z płuc ta krew wracado lewej komory.Następnie lewa komora pcha naobwód.

Ale najważniejszym elementem są tu,proszę Państwa, nerki, które uczestniczą równieżw krążeniu płynu w naszymorganizmie.I oczywiście później wraca namkrew do prawej komory.To jest nasz nasze kółeczkopłynowe, na którym będziemy tutaj pracowaćmyśląc o tym, w jakisposób płyny są rozprowadzane w naszymorganizmie.

Teraz co jeżeli chodzi onerki?Ważna sprawa, proszę Państwa, wnerkach oczywiście nudna strasznie fizjologia, alebardzo dla nas ważna.Co-- o czym powinniśmy pamiętać?O tym, gdzie, na któreczęści naszych nerek działają leki.Pamiętajmy o tym, że mamyoczywiście kanałek proksymalny, w którym mamydwa leki, o których częstozapominamy.O jednym najczęściej zapominamy, czylio acetylochlamidzie.To jest inhibitor anhydrazy wymianowej.

Mamy też oczywiście inhibitory SGLT.I mamy jeszcze takie, takieleki, które nam działają na pętlęHenlego.To oczywiście bardzo często jeznamy oraz znamy również leki, któredziałają nam na, na dystalnącewkę, na proksymalną część tej dystalnejcewki, na dystalną część tejdystalnej cewki, czyli na tiazydy ina antagonistów receptorów mineralokortykosteroidowych.I o tym trzeba pamiętaćwłaśnie przy wprowadzaniu takiego leczenia naprzewodnieniu pacjenta.I teraz zacznijmy sobie, proszę

Państwa, od pierwszego problemu, bo będziemysię zastanawiać nad dwoma głównymiproblemami, jakie widzimy u pacjentów Pierwszy:sytuacja, kiedy mamy problem znaszą lewą komorą.W jakiej-- w przebiegu czegomożemy mieć problem z naszą lewąkomorą?

Najczęściej jest to, proszę Państwa,przełom nadciśnieniowy, czyli po prostu mamywysokie ciśnienie.Ktoś tam się strasznie zestresował,dostał jakąś straszną informację.No i co się wtedydzieje?Mamy zwiększony afterload doprowadzający dodysfunkcji lewej komory.Jeżeli mamy dysfunkcyjną lewą komorę,to oczywiście z prawą komorą nasamym początku nic się jeszczenie dzieje, więc prawa komora jaknajbardziej dobrze pracuje.

Co się dzieje z naszymkrążeniem w takim razie, jeżeli chodzio pompowanie krwi z prawą--z prawej na lewą stronę?Krew jest pompowana przez prawąkomorę, która dobrze funkcjonuje, na lewąstronę, która nie jest wstanie przyjąć tej krwi, no boponieważ nie jest w staniejej wypchnąć dalej.W takim razie co siędzieje?Wzrasta nam ciśnienie w lewymprzedsionku, czyli ciśnienie zaklinowania.Doprowadza to do obrzęku płuci następnie też prowadzi do nadciśnieniapłucnego.

W jaki sposób możemy, proszęPaństwa, do tego dojść?Mamy pacjenta, który ma duszność.Pierwszą rzeczą, którą robimy, proszęPaństwa, oceniamy, jakie ma ciśnienie tętniczeWysokie ciśnienie tętnicze?Sprawdzamy oczywiście EKG, czy pacjentnie ma na przykład zawału, bobędziemy myśleć wtedy o troszeczkęinnym problemie, no ale załóżmy, żew tym przypadku zawału niemamy, czyli nie mamy po prostustemii.A może, przepraszam, mówię ozawale.Nie mamy po prostu trwałegouniesienia odcinka ST.

Więc myślimy, jak tego pacjentateraz leczyć?Co możemy zrobić dalej wocenie?Pierwsza sprawa, którą bardzo polecam,proszę Państwa, używajmy USG do ocenytego, co się dzieje zpacjentem.USG płuc.Niesamowicie prosta metoda.Zobaczcie Państwo tutaj nagranie jakieśmoje, w którym widzimy używaną sondędo echo.Nie sondę, nie sondę brzuszną,tylko sondę zwykłą sektorową.Widać jedno międzyżebrze, na którymmamy no co najmniej tam pięć,sześć linii B, takich białychlinii ciągnących się od samego początkudo samego końca ekranu.To są właśnie linie Bmówiące o zastoju w krążeniu płucnym.

Zobaczcie Państwo, tak jak mówiłem,sonda kardiologiczna.Ta sonda kardiologiczna mówi miOkej, mam obrzęk płuc.Szybko w takim razie wskakujemysobie do echo, sprawdzamy sobie, jakwyglądają nasze, nasze komory ito, co mówiłem.Zobaczcie Państwo, bardzo dobrze działanam prawa komora, przepycha tę krewdo płuc Lewa komora niewydaje się, żeby była jakoś megadysfunkcyjna.Frakcję ma troszeczkę nieznacznie obniżoną.Myślę, że tutaj będzie możnapoopowiadać nawet gdzieś w okolicach czterdziestupięciu procent frakcji, więc dlawielu z nas by się uzna--byśmy uznali, że bardzo dobrafrakcja.Lepiej niż dwadzieścia na pewno.I trzeci element, który tutajwidać bez żadnych dopplerów.Zobaczcie Państwo, przegroda międzyprzedsionkowa przesuniętana prawą stronę, czyli po lewejstronie musi być to ciśnieniewyższe, więc mamy podwyższone ciśnienie, ciśnienienapełniania lewej komory, podwyższone ciśnieniew lewym przedsionku.

Tyle wizualnie.Co możemy zrobić, jeżeli użyjemyjeszcze dopplery?Proszę państwa, dopplery-- doppler ciągłyprzez zastawkę trójdzielną.Widzimy spektrum niedomykalności trójdzielnej, czylito, jaka jest różnica ciśnień międzyprawą komorą a prawym przedsionkiem.Rysujemy sobie linię trzy ipół metra.Mamy TRV, TRPG, więc różnicata tych ciśnień wynosi czterdzieści dziewięćmilimetrów słupa rtęci.Całkiem sporo.Czyli mówimy, mówi nam too tym, że mamy nadciśnienie płucne.

I teraz powstaje pytanie, czyliczy mamy oceniać żyłę główną dolnąTo jest taka, taka podstawowarzecz, którą myślimy zawsze, okej, oceniajmyżyłę główną dolną.Dlaczego?Ponieważ żyła główna dolna wskazujenam w jakimś sensie to, czypacjent jest przewodniony, czy nie.I powstaje pytanie, czy mychcemy oceniać tę żyłę główną dolnąw tej chwili?Nie.Jest to, proszę Państwa, naten moment często bezsensowne, bo towprowadza nam troszeczkę szum informacyjny,ponieważ jak Państwo spojrzycie sobie zpowrotem na mój schemacik, mamytaką sytuację, mamy duże ciśnienie wlewym przedsionku, wzrasta-- mamy obrzękpłuc, rośnie nam ciśnienie płucne, aleprawa komora daje radę pchaćnadal ten płyn, więc, co?Nie mamy zastoju obwodowego, mamypacjenta w krytycznym stanie, zaraz możenam się udusić i umrzeć,więc coPamiętajmy, żyła główna dolna oczywiściesuper też bardzo się przydajedo tego, żeby ocenić, czy pacjentjest przewodniony, ale w przypadkutakim jak tutaj mamy dowody nato, że pacjent jest wobrzęku płuc.Leczmy go.

W jaki sposób w takimrazie możemy leczyć?Mamy zastój u pacjenta.Jak pacjent jeszcze z namikontaktuje, to oczywiście pytamy się, czypacjent przyjmuje diuretyki pętlowe.Diuretyki pętlowe- podstawowa terapia przewodnieniaw takich sytuacjach.W ogóle przewodnienia w przebiegu,w przebiegu kardiologicznym zawsze myślmy napoczątek o diuretykach pętlowych.Jeżeli nie przyjmuje diuretyków pętlowychdożylnie, dodaj-- dajemy minimum dwadzieścia-czterdzieści miligramówfurosemidu, czyli jedna lub dwieampułki.To jest mniej więcej takadobra dawka dla natywnych pacjentów, jeżelichodzi o diuretyki pętlowe.Jeżeli przyjmował jedna, jedna lubdwukrotność, jednokrotność lub dwukrotność dziennej dawkifurosemidu podana dożylnie.Co to, proszę Państwa, znaczy?Znaczy, że jeżeli pacjent przyjmujecztery table- trzy tabletki furosemidu.Dla wielu z nas wydajemi się, trzy tabletki furosemidu przecieżto prawie nic, to powiniendostać sto dwadzieścia miligramów dożylnie najeden raz.W bolusie dajemy po prostusto dwadzieścia miligramów.Może się to dla Państwawydaje się zaskakujące, ale ten pacjent--z nim nic nie będzie.Bo proszę Państwa, ten pacjentma ciśnienie sto osiemdziesiąt, sto dziewięćdziesiąt,a my chcemy mu daćten furosemid, żeby dać informację nerkom:Hej, bierzcie się do roboty,musimy spuścić troszeczkę płynów z tego,z tego pa-pacjenta, bo niestetyjest w obrzęku płuc.Więc sto dwadzieścia miligramów furosemidunic temu pacjentowi nie zrobi, ponieważperfuzję nerkową jak najbardziej mamyzachowaną.

Powstaje pytanie, proszę Państwa, czydawać takiemu pacjentowi nitraty?Pierwsza myśl, jaka nam siępojawia w głowie.Okej, pacjent ma ciśnienie dwieście,więc w takim razie obniżymy tociśnienie.Nitraty.Pierwsza rzecz, która nam przy-chodzina myśl.Okej, dajmy mu nitraty.Teoretycznie proszę Państwa można.To jest raczej dla spokojupa-- lekarza niż dla leczenia pacjenta,bo zobaczcie Państwo, że byłotakie badanie, które porównało, czy jeżelidamy nitraty pacjentowi razem zdiuretykami, czy pomożemy pacjentowi bardziej, niżjeżeli dajemy tylko diuretyki.Okazało się, że nie.Co śmieszne, w bardzo wysokimciśnieniu nagle wyszło nawet, że jestgorzej, jak dajemy te nitratyTo tak, jakbyśmy osłabiali ten napędu-u tego pacjenta.Oczywiście wydaje mi się, żeraczej, jak przejrzałem to badanie, żeto, no grupa była takanie-nienajlepsza, żeby wyciągnąć tu jakieś pewnewnioski z tego, ale takatutaj takie niuanse, o których pamiętamy.Nitraty okej, obniżajmy ciśnienie, alebez przesady, żeby czekać na jakieświelkie efekty.

Natomiast, czyli to jest pierwszastrona, mamy dobrze funkcjonującą prawą komorę,słabo lewą, fu-furosemid leczymy jesuper.Drugi problem, jeżeli mamy dysfunkcję,

proszę Państwa, prawej komory.Co wtedy?Wtedy mamy sytuację taką, żezmniejsza nam się perfuzja płuc, czylimniej krwi płynie nam dopłuc.

Pacjent jest przewodniony często masywniei nie ma zastojów nad płucami.Mamy czyste płuca.Z tych płuc płynie namkrew do, lewej komory, którasię słabo wypełnia, bo m-mamypreload.

A więc w takim razie,jeżeli mało się nam wypełnia, tomamy niskie ciśnienie tętnicze.Klasyczny przypadek masywnie obwodowo przewodniegopacjenta z ogromnymi obrzękami i niskimiciśnieniami.

Dlaczego tak się dzieje?Ponieważ dysfunkcja prawej komory doprowadzado tego, że krew stoi przed,gdzie oczywiście na obwodzie mamyzastój obwodowy I tu pojawia się,proszę Państwa, nam jeszcze jedenelement naszej układanki.Ten element to są właśniete nasze nereczki, do których zarazbędziemy przechodzić.

Znowu.Co robimy, żeby ocenić takiegopacjenta?Po kolei, to samo.Znowu.Ocena ciśnienia tętniczego.Ciśnienie jest niskie, więc pytanie,dlaczego jest, proszę Państwa niskie ciśnienie?

Czy dlatego, że lewa komoranie jest w stanie popchać tej,tej krwi?Czyli jesteśmy w-w w wstrząsiekardiogennym.Czyli może mamy sytuację taką,że nie wypełnia się dobrze, prawajej nie przepycha, więc,więc musimy myśleć o jakimś innymleczeniu.

Oczywiście EKG nam się przydaje,bo jeżeli mamy tutaj na przykładczęstoskurcz nadkomorowy sto dziewięćdziesiąt naminutę, to też warto byłoby otym wiedzieć, że coś takiegoistnieje, bo może po prostu wprzebiegu tachykardii pacjent nie jestw stanie przepchać tej krwi.

Patrzymy sobie, proszę Państwa, napłuca.Zobaczcie Państwo czyściusieńkie płuca.Ani jednej linii B.Schodzimy niżej.Widzimy sobie duża ilość płynuw, w opłucnej, w jamieopłucnowej.

Spadnięte płuco.Dlaczego tak jest?Ponieważ oczywiście nieprawidłowo działająca prawakomora, dysfunkcja prawej komory prowadzi dozastoi obwodowego, a niemiąższ płucny, a raczej jama opłucnajest częścią naszego obwodu, więctu będziemy widzieć właśnie, właśnie płynw opłucnej Patrzymy sobie na

echo, zobaczcie Państwo, lewa komora, oczywiściecoś tam się kurczy, alezobaczcie, jak, jak ciężko idzie prawejkomorze, jak wszystko nam sięcofa.Ogromna, masywna, niedomykalność trójdzielna.Cała krew nam się cofana obwód, nic nie idzie doprzodu.

Patrzymy sobie teraz na żyłę.Po co?Żeby zobaczyć jaka jest ogromna.Jest to ogromna, proszę Państwa,znacznie poszerzona żyła.Poszerzone żyły wątrobowe.Czyli zastój jest wszędzie przedprawą komorą.

Kolejny element, który możemy, proszęPaństwa, ocenić i który nie jestwcale trudny.Przewracamy troszeczkę na bok pacjentai przykładamy, proszę Państwa, sondę donerek.Tam mamy, wkładamy sobie Dopplerai w Dopplerze widzimy przepływ wnaczyniach nerkowych.

Po co?Żeby zobaczyć, co się dzieje,jeżeli chodzi o przepływ, o perfuzjęnerkową.Są tutaj dwa elementy, proszęPaństwa.To, co idzie do nas,to jest przepływ tętniczy.To, co idzie od nas,to jest przepływ żylny.Zobaczcie Państwo, mamy przepływ tętniczy,który jest oczywiście pulsacyjny, ale wzasadzie ciągły i mamy ciągłyprzepływ żylny.

To jest prawidłowy przepływ Skądon się tam nam, proszę Państwa,bierze?On się w sytuacji prawidłowej,mamy sytuację taką, że prawa komorazasyca nam krew, stąd namdaje ten ciągły, ciągły żylny przepływ,a prawa-lewa komora nam pchatę krew pulsacyjnie i z tegomamy pulsacyjny przepływ tętniczy.Tak to właśnie wygląda.

Czerwona strzałeczka, pulsacje-ta pulsacja, jeżelichodzi o przepływ tętniczy, niebieska, jakieśtam górki jeszcze mamy, jeżelichodzi o-- po tej pulsacji teżmamy w żyłach.

Co się dzieje, kiedy mamywysokie ośrodkowe ciśnienie żylne, czyli namnie działa ta prawa komora?Wysoki OCŻ, niskie ciśnienie systemowedoprowadza nas, proszę Państwa, do tego,że krew stoi w nerkach.Stoi w nerkach, więc nerkinie są w stanie wydalać tejwody.I tak wygląda przepływ, przepływw nerkach.

Widzimy tylko i wyłącznie przepływtętniczy i dopiero po tętniczym prze--dochodzi do przepływu żylnego.Nie ma żadnego przepływu żylnegopomiędzy.Czyli jest tak wysokie ciśnienie,że krew nie wypływa z nerek.Jeżeli nie wypływa z nerek,to nie przechodzi przez kłębuszki inie ma, nie mamy tworzeniamoczu Tak to, proszę Państwa, mniejwięcej wygląda.

Takie mamy opcje w lewymgórnym, no mniej więcej pośrodku.Pośrodku mamy, mamy na górzeprzepływ prawidłowy, a w prawym dolnymrogu mamy bardzo nieprawidłowy przepływTo

są ważne rzeczy, żeby sobieto oceniać, ponieważ dzięki temumożemy powiedzieć: okej, nasze nerki wymagająbardzo dużych dawek diuretyków teraz,musimy bardzo zmusić je do tego,żeby wywalały nam sód.

W takim razie patrzymy sobiejeszcze na jedną rzecz, o którejmusimy pamiętać.Proszę państwa, jeżeli mamy niewydolnośćserca i niewydolność nerek, to mamyduży problem z funkcją naszychnerek.Czyli nasze nerki potrzebują tegokopa.Musimy dać dużo więcej tegofurosemidu do tego, żeby doprowadzić dotego, żeby one wydawały tensód.Dlatego oczywiście wracamy do naszegoschematu i mamy coś takiego.

Dajecie Państwo klasycznie znowu ta-taksamo dawki.Czyli mamy pacjenta, który przyjmujediuretyki pętlowe zazwyczaj, dajemy mu podwójnądawkę, na przykład sto dwadzieściamiligramów furosemidu dożylnie w jednej, wjednej dawce.I mówimy pacjentowi opru-- niechodpróżni teraz pęcherz, jak tylko będziemu się chciało oddawać mocz.Opróżniamy pęcherz i mówimy mukolejną próbkę proszę po-oddać do kubeczka,będziemy robić badanie moczu.

Dlaczego tak jest?Ponieważ jeżeli w badaniu moczuwyjdzie nam, że pacjent zaczyna wydalaćsód — jest super, dobrze— to jest dobra dawka dobranadla pacjenta.Natomiast jeżeli nie wydala sodu- za mało furosemidu.Jeżeli pacjent nie, nie madiurezy godzinowej w okolicach stu, stupięćdziesięciu mililitrów - za małofurosemidu.Więc jeżeli, tak jak powiedziałem,jeżeli jest dobrze to powtarzamy codwanaście godzin tę dawkę, którądawaliśmy.Jeżeli jest źle - podwajamy.Co to znaczy?Dajemy dwieście czterdzieści.Nie udało się?No to jeszcze jesteśmy wstanie dać czterysta osiemdziesiąt, tak mniejwięcej do tych dawki mniejwięcej kumulatywnej dobowej dziewięciuset miligramów, gdziejuż byśmy się-- zaczynali siębać.

No dobrze, ale załóżmy,że, załóżmy, że osiągnęliśmy dawkę maksymalną.Co teraz?Teraz możemy dać kolejne teleki, takie jak na przykład tiazydyczy acetazolamid, czy SGLT, czyinhibitor SGLT, które nam będą pomagaćwydalać ten sód.

Czy w tej sytuacji, proszępaństwa, dawać nitraty?I to jest właśnie tenmoment, kiedy nam się to przyda.Zobaczcie państwo, że w tejgrupie, która miała niiskie ciśnienie, mydawaliśmy nitraty, to u nichpoprawiało się rokowanie.Może to być dla Waszaskakujące, ale dlaczego tak, proszę państwa,jest Zobaczcie Państwo, co siędzieje, jeżeli mamy sytuację, gdzie mamyzwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne, musimyje zmniejszyć.Jak działają nitraty?Nitraty obniżają napięcie żył, anie tętnic obwodowych.Tętnic wieńcowych oczywiście też, aległównie żył.Czyli one obniżają nam preload.W tej sytuacji, jeżeli obniżymyciśnienie w żyłach, obniżymy OCŻ, wzrośnienam GFR.Jak nam wzrośnie GFR, topacjent może wydalać ten mocz.To jest dla nas takieważne.Dlatego proszę państwa, przy niskichciśnieniach myślmy o tym, w jakisposób pomóc obwodowo na-- pacjentowi.

I prawie już kończąc, proszępaństwa, ostatni element, na który teżspotykamy u takich pacjentów: hiponatremia.Tacy pacjenci są tak masywnieprzewodnieni, że mają bardzo mało sodu.Dlaczego mają mało sodu, proszępaństwa?Ponieważ tyle wody wciągnęli.Oni nie mają bezwzględnej hiponatremii.Mają względną hiponatremię.

Dlaczego tak jest?Bo zobaczcie państwo, że reabsorpcjasodu głównie u takich pacjentów zniewydolnością serca zachodzi w kanalikuproksymalnym i w takiej sytuacji cosię dzieje?Pętla Henlego wyciąga nam całąwodę, tutaj już mamy ściągniętą wodę,tam dalej już prawie nicnie płynie, więc te leki tamnam już nie działają Cosię dzieje, jeżeli mamy hiponatremię wprzebiegu rozcieńczenia?O czym powinniśmy pomyśleć?Właśnie nie chcemy dawać leków,które będą dawać nam na dystalnącewkę.Dlaczego?Ponieważ to doprowadza do jeszczegłębszej hiponatremii.Tam już bardzo mało płynu,płynu idzie.Więc my chcemy, chcemy tamreabsorbcji sodu.Chcemy, żeby troszeczkę te nerkizaczęły zabierać ten sód, żeby napędzaćprzepływ nerkowy.Więc odstawiamy diuretyki działające nadystalną cewkę w przypadku hiponatremii, czyliodstawiamy tiazydy, odstawiamy MRA, niemyślimy o kanrenianie sodu na przykład,żeby, żeby pacjentowi dawać.Myślimy o pierwsze, furosemidzie oczywiście,to jest pierwsza sprawa, ale drugasprawa: promujemy przepływ, czyli dajemyleki takie jak na przykład acetazolamidczy, co zaskakujące może dlaPaństwa by było, możemy takiemu pacjentowipodać sód, na przykład stotrzydzieści milimetrów trzyprocentowej sodii-- soli podajemy,jedną dawkę i pacjent naglezaczyna oddawać bardzo dużo moczu.

To jeżeli-- to tyle, proszęPaństwa, z przeciążenia, ponieważ tyle dałemradę powiedzieć, temat można byłobyrozwijać jeszcze dalej Natomiast proszę Państwa,tyle z mojej strony.Mam nadzieję, że przejdziemy iomówimy coś jeszcze w dyskusji.Zapraszam teraz koleżankę Karolinę Jasińską-Gniazdek,która opowie nam o kardiologicznych pułapkachw badaniach laboratoryjnych