Przełom w leczeniu bólu – unikalne połączenie tramadolu z magnezem, substancją oszczędzającą opioidy

Dzień dobry Państwu.Bardzo serdecznie dziękuję za zaproszenie.Ja dzisiaj będę opowiadałna temat tak naprawdę pewnej nowości,nowości w każdym tego słowarozumieniu, czyli możliwości właśnie wpływu przezPaństwa na swoistego rodzaju trajektorięterapii bólu.

To jest bardzo ważne, dlategoże pamiętajmy, że jednym z bardzoistotnych elementów, które pojawia sięw farmakoterapii bólu, to jest problemprzyzwyczajenia, żeby nie powiedzieć tachifilakcji.Czyli leki, które na początkutemu pacjentowi zapewniają bardzo dobrą kontrolębólu, zaczynają po pewnym czasiedziałać mniej efektywnie.W przypadku większości leków przeciwbólowych,które są lekami nieopioidowymi czy opioidamipierwsz-- drugiego stopnia drabiny analgetycznej,są to leki, które mają przedewszystkim efekt pułapowy.A zatem problem zaczyna sięwtedy, kiedy coraz bliżej zbliżamy siędo tego pułapu, a efekt,który do tej pory pacjentowi zapewniałodpowiednią kontrolę bólu, przestał byćskuteczny.

Do tej pory oczywiście posługiwaliśmysię najczęściej rotacją leków.Ta rotacja leków nie zawszejest wprost jeden do jeden, ponieważpamiętajmy o tym, że zarównoanalgetyki nieopioidowe, jak i opioidowe mająswoje działania plejotropowe.W związku z tym spróbowanotakże w przypadku jednego z najczęściejstosowanych analgetyków opioidowych, czyli takich,jakim jest tramadol.Co prawda sam tramadol niejest opioidem, ale opioidem staje sięjego metabolit.Natomiast pamiętajmy o tym, żeterapia lekami opioidowymi powoduje pewne zmianyw naszym układzie nerwowym, któredoprowadzają niestety do sytuacji, gdzie taskuteczność i efektywność tego postępowaniazaczyna zmieniać się w czasie.Czyli zaczyna powodować, że to,co do tej pory było przedewszystkim dla tego pacjenta terapiądobrze, a tak naprawdę można powiedziećskrojoną na miarę, dzisiaj absolutniejuż takim nie jest.I dlatego o tym będziemymówić.

Proszę państwa, lecząc pacjenta zbólem, państwo musicie jakby w istotnysposób, pamiętać o jednejpodstawowej rzeczy.Czyli musimy pamiętać o tym,że farmakoterapia bólu ma być efektywna,a nie efektowna.Czyli pamiętajmy, że w medycynierodzinnej niestety my często spotykamy sięze zjawiskiem pseudo ulgi.Pseudo ulga polega na tym,że na początku terapia przynosi pacjentowikorzyści po to, żeby późniejsię rozkręcić.Zawsze musi odbywać się wspektrum wielochorobowości.To, co przed chwilą podkreślałpan doktor Biesiada, czyli przede wszystkimta całościowa ocena pacjenta.Dlatego że pamiętajmy, że bóljest bardzo często i najczęściej jednymabsolutnie z wielu spektrum wielochorobowości.Leczymy pacjenta z bólem, anie ból.Czyli pamiętajmy o tym, żepacjent przynosi państwu inne istotne cechy,które ten ból będą zmieniały,będą powodowały zmianę charakterystyki, będą powodowałyzmiany natężenia.Ból, bezsenność, lęk, depresja.Dzisiaj mamy bardzo dużo pacjentów,którzy ze względu na funkcjonowanie wsamotności.Samotność jest neurotoksyczna, zmienia skutecznośćleczenia bólu.

To, że dzisiaj nie boli,nie oznacza, że nie będzie bolałojutro.I to jest jakby elementprzewodni naszego dzisiejszego spotkania i tegowykładu, ponieważ my musimy myślećo tym, że analgezja to jestoczywiście to, co dzisiaj pacjenttraktuje jako skuteczne postępowanie farmakologiczne, alerównież drugim elementem tego skutecznegopostępowania farmakologicznego musi być zahamowanie chronifikacjitego bólu.A zatem, proszę państwa, leczeniebólu musi być zawsze multimodalne.Multimodalne, wielolekowe, racjonalna polifarmakoterapia, alenie polipragmazja.Czyli wszystko to, co mapacjentowi dać maksimum korzyści przy minimalizacjiryzyka wystąpienia działań niepożądanych irównież to, co dzisiaj.Właśnie dlatego spotykamy się wsprawie połączenia tramadolu z magnezem, żeanalgezja bez hiperalgezji i proalgezji.

Dlatego że pamiętajmy o tym,proszę państwa, że niestety jeżeli myleczymy ból, to zawsze musimysię jednak absolutnie z tym liczyć,że w bólu szczególnie mieszanym,bólu receptorowo-neuropatycznym czy to, co siędzisiaj państwo często spotykacie zbólem, którego nie ma.Co nazywamy bólem, którego niema?Nazywamy dokładnie ból, którym jestból nocyplastyczny.Ból, w którym dochodzi dozmian w zakresie struktur, które biorąudział w percepcji, ale takżeodpowiedzi na bodźce bólowe, bo jestto piąty parametr życiowy wkońcu.A zatem my jesteśmy bardzointensywnie wyposażeni w układy, które mają

za zadanie przede wszystkim odpieraćnadmiarowe bodźce awersyjne.Ból jest bodźcem awersyjnym, jestnieprzyjemnym doznaniem czuciowym i emocjonalnym.Pozwalam sobie to przypomnieć, ponieważpamiętamy o tym, że jest toprzede wszystkim również afekt bólu.Afekt, który dzisiaj odgrywa corazwiększe znaczenie praktyczne.

Proszę państwa, oczywiście, jeżeli weźmiemypod uwagę kwestię związaną z działaniamileków przeciwbólowych, to proszę zwrócićuwagę, że to wszystko opiera sięna pewnego rodzaju równowadze układów,które mają w naszym, obwodowymi ośrodkowym układzie nerwowym odpowiadaćza to, aby bodźce, które niemają charakter bodźców biologicznych, byłyskutecznie wyłączane.

Niestety dzieje się tak, żemy w wielu sytuacjach, w którychsię znajdujemyMówiłem o depresji.Depresja w istotny sposób zmieniacharakterystykę odczuwania bólu zarówno w tejczęści dośrodkowej, jak i odśrodkowej.

Natomiast proszę zwrócić uwagę, żebardzo ważnym elementem mamy również kwestięodpowiedzi receptorów aminokwasów pobudzających receptoryNMDA i receptorów glicynowych.Przypomnę, że to są dwatakie rodzaje receptorów, które biorą udziałmiędzy innymi w percepcji bólu,ponieważ one są aminokwasami pobudzą-pobudzającymi.Glicyna czy N-metylasparaginian to sąte wszystkie elementy, które będą wpływałyprzede wszystkim na funkcjonowanie ina ryzyko, które będzie powstawało wtrakcie leczenia bólu, jakim jesthiperalgezja i wszystko to, co nazywamypewnego rodzaju wymknięciem się bóluspod kontroli.

To jest niezwykle ważne, żebyten problem zrozumieć, dlatego że jakpaństwo doskonale pamiętacie, my niechcemy przede wszystkim jednego podstawowego elementu,jakim jest nadmiarowa percepcja bólu.My boimy się uświadomienia stymulacjibólowej, dlatego, że nadmiarowe uświadomienie stymulacjibólowej to bardzo często początekcierpienia pacjenta, szczególnie w tym aspekcienie już samego czucia, aleafektu bólu.

No i przede wszystkim to,co państwo widzicie tutaj jako takzwana modulacja.Czyli mamy zstępujące szlaki kontrolibólu.Przekaźnikiem w tych szlakach jestserotonina i noradrenalina.Pamiętajmy, że zawsze sama serotoninaszkodzi w bólu, ponieważ na obwodzieona działa probolowo.Natomiast noradrenalina, która blokuje możliwośćwydzielania ze szczeliny w-- do szczelinysynaptycznej przez między innymi presynapse, bo działa tam na receptoralfa 2 działa przede wszystkimjako taki bardzo istotny inhibitor nadmiarowejodpowiedzi na ból, nadmiarowej odpowiedzina ból.W rozumieniu oczywiście tego, comoże zdarzyć się w przypadku, kiedyno nie dość, że tenból jest niewłaściwie zdiagnozowany, to jeszczefarmakoterapia nie jest farmakoterapią prawidłowodobrana.

Jak państwo widzicie, przede wszystkimto, co się zaczyna dziać ito, co jest ogromnym problememw przypadku leczenia bólu, szczególnie wtedy,kiedy ta farmakoterapia nieprawidłowo jestdobrana to jest, proszę państwa, sensytyzacja.Sensytyzacja to bardzo częsta sytuacjaw przypadku farmakoterapii nieprawidłowo dobranej naprzykład w bólu zapalnym czybólu trzewnym jeżeli państwo dajecie paracetamol.Paracetamol bierze i odcina percepcjębólu, ale równocześnie uruchamia dwa mechanizmyponieważ pierwsza zasada leczenia bólu:ból lecz tam, gdzie on powstaje.Ponieważ paracetamolu nie ma naobwodzie, nie może skutecznie leczyć bólu,który rodzi się na obwodzie.Jest to ból trzewny, jestto ból zapalny.A zatem pomimo tego, żepacjent odczuwa pseudoulgę, dochodzi do zjawiskadrażnienia włókien w postaci takiej,że dochodzi do obniżenia punktu nastawyreceptorów, które doprowadzają do tego,że ten ból później zaczyna nadmiarowopenetrować do ośrodkowego układu nerwowego.

Jak państwo widzicie, mamy tutajdwie bardzo, bardzo istotne elementy, czylisensytyzację obwodową, która później niestetymoże przenosić się do ośrodkowego układunerwowego.I dzisiaj wiele rodzajów bólu,z którymi pacjenci do państwa przychodzą,to jest między innymi zaburzenieosi obwód-mózg.Zaburzenie tych osi obwód-mózg doprowadzatakże do zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.Pojawia się hipercortyzolemia, która zaczynapowiedzmy wpływać nie tylko i wyłączniena to, jak ten pacjentfunkcjonuje w zakresie rytmu okołodobowego.

To jest hormon stresu.To jest wszystko to, cobędzie jakby napędzało mechanizm błędnego koła,gdzie tak naprawdę absolutnie jeżelimy tego mechanizmu nie przerwiemy, niezauważymy, to pacjent będzie kuoczywiście ogromnym problemom.I dlatego też, proszę państwa,tak jak powiedziałem, niezwykle istotnym wzakresie właśnie tych zjawisk, któreopisałem, jest receptor NMDA.Receptor NMDA, którego kluczowym absolutnietym, który reguluje jego funkcje, jestjon magnezowy.

Proszę popatrzeć, że jon magnezowyabsolutnie jest takim swoistego rodzaju korkiem,który korkuje ten receptor inie pozwala na to, aby wtym tak zwanym miejscu fencyklidynowympojawiła się aktywność.To miejsce fencyklidynowe przypominam, jestblokowane przez ketaminę chociażby.

Natomiast oczywiście, proszę państwa, nomamy sytuację, w której w warunkachprawidłowych, w warunkach, kiedy utej hiperalgezji nie ma, mamy doczynienia z nieaktywnym receptorem wrozumieniu efektu proalgetycznego, ponieważ w tymreceptorze tkwi jon magnezu.W momencie, kiedy pojawia sięnieprawidłowa terapia bólu, w tym takżestosowanie tramadolu w nieprawidłowym skojarzeniuczy niezauważenie tego, że u pacjentapotrzeba bardzo znaczącego zwiększania dawektego leku musimy pamiętać, że jednymz elementów właśnie tego stanujest to, że jon magnezowy zostajewypychany, a w jego miejsce,jak państwo widzicie, pojawia się jonwapniowy.A pamiętamy, że tam, gdziewapń tam wydzielanie, a wydzielanie takżeczego?A wydzielanie także czynników probolowych.

I zaczyna się taki mechanizmbłędnego koła, który jeżeli nie zostanieopanowany.Dlatego jak państwo wiecie, dzisiajmagnesium sulfuricum, czyli siarczan magnezowy to,co na obwodzie działa jakolek przeczyszczający w ośrodkowym układzie nerwowymjest bardzo istotnym elementem działaniaanalgetycznego i antihiperalgetycznego.Dlaczego?Dlatego, że my w tensposób wzmacniamy, czyli za-zadajemy jakby multimodalnośćpostępowania poprzez wzmocnienie mechanizmów, któreuniemożliwiają tworzenie patologicznych zjawisk w przypadkuzarówno nieprawidłowego wyboru leków ostrymbólu czy nieprawidłowej terapii, w którejtak naprawdę będziecie państwo to,co już mówiłem, obserwować konieczność szybkiegozwiększania przede wszystkim dawek lekówprzeciwbólowych, ponieważ za to będzie odpowiadałmiędzy innymi zaktywowany receptor NMDA,czyli taki receptor, w którym poprostu zaczyna w pewnym momenciebrakować tego magnezu.

Ten magnez jest o tyle,proszę państwa, przede wszystkim istotny, żejak państwo widzicie wapń, czylidokładnie antagonista magnezu, antagonistą wapnia jestmagnez no oczywiście działa poprzeztaki mechanizm, jakim jest niestety chronifikacjabólu, czyli brak magnezu oznaczachronifikację bólu.I co?

I centralną sensytyzację. Natomiast zwracam nato uwagę, ponieważ takim lekiem, któryoczywiście oprócz tym, którym Państwosię możecie w medycynie rodzinnej spotkaći będziecie się coraz częściejspotykać, jest metadon.Ten metadon oczywiście, którego nienależy się obawiać, szczególnie w takichmałych dawkach, czyli takich, którewynoszą do dziesięciu miligramów na dobę.On wtedy ma działanie potencjalizującedla wielu analgetyków trzeciego stopnia drabinyanalgetycznej, dlatego, że on przedewszystkim właśnie jest antagonistą receptora NMDA,czyli po-podobnie jak magnez zaczynasprzeciwiać się pewnego rodzaju nadmiarowości wejściawapnia do struktur ośrodkowego układunerwowego, które regulują ten mechanizm hiperalgezji.

Proszę popatrzeć z jednej stronymamy właśnie magnez, z drugiej stronymamy miejsce fencyklidynowe, czyli ketaminę.Ta ketamina dziś także corazsze-szerzej wchodzi do leczenia bólu.Za pewien okres czasu napewno będziemy mieli ketaminę w roztworzedonosowym, bo jest to niezwykleistotny element działania analgetycznego i antyhiperalgetycznego.

Pamiętajcie Państwo, że leczenie bóluto nie są tylko analgetyki.Decyzje o tym, czy stosujemyanalgetyk, czy antyhiperalgetyki to są dwieróżne oczywiście decyzje kliniczne ito jest niezwykle ważne, aby tozrozumieć.Ponieważ jeżeli pomylimy te dwastany, czyli kiedy komu analgezja, akomu antyhiperalgezja, to w wielurodzajach bólu kierujemy tego pacjenta nadrogę tak zwanej farmakoterapii inwalidyzującej.Typowym przykładem jest ból fantomowy,czucie fantomowe czy ból kikuta, gdzieniewłaściwa terapia na miejscu zdarzenia,czyli po amputacji urazowej kończyny doprowadzapóźniej do znacznego wzrostu ryzykawystąpienia bólu przewlekłego.

I tak samo jest zinnego rodzaju bólem.Jeżeli ten ból ma charakterbólu z komponentem neuropatycznym czy nocyplastycznym,to niezauważenie, że tak naprawdęból tego pacjenta to jest aktywacjareceptora NMDA, a zatem zastosowanieodpowiednich metod korygujących no może kończyćsię tymi dwoma niekorzystnymi dlatego pacjenta zjawiskami, czyli bólem chronicznymlub centralną sensytyzacją.

Jak Państwo widzicie, tego typustan zmienia trajektorię bólu.Ta trajektoria bólu z takzwanej normalnej, bo przypomnę, że mamytak zwany ból fizjologiczny, ponieważból jest piątym parametrem życiowym, oczym już mówiłem.I teraz proszę zwrócić uwagę,że przyspieszenie tej trajektorii, czyli brakmagnezu, czyli nadmierna aktywność receptorówdla aminokwasów pobudzających, to jest odpowiedźhiperalgetyczna.A zaraz zaczyna się co?Alodynia.

Alodynia, czyli taki stan, wktórym tworzą się fa-- bardzo absolutniepatologiczne, ale niestety trudne doodwrócenia połączenia pomiędzy włóknem czuciowym awłóknem bólowym.Pojawia się tak zwana efapsa,czyli fałszywa synapsa, która zaczyna powodować,że pacjent, którego dochodzi doaktywacji receptora czuciowego na obwodzie, niestetydo ośrodkowego układu nerwowego wwyniku przeskoczenia tego potencjału z włóknaczuciowego na bólowe to wszystkoidzie jako oczywiście ból.

I dlatego szczególnie proszę państwa,u pacjentów w podeszłym wieku proszępopatrzeć, jak to wygląda upacjenta w podeszłym wieku.To jest kwestia zarówno tychmechanizmów centralnych, jak i mechanizmów obwodowych.Natomiast tutaj należy absolutnie zburzyćpewnego rodzaju mit, że u pacjentóww wieku podeszłym my sięboimy stosować niesteroidowych leków przeciwzapalnych.Jedynym elementem jest prawidłowy wybórtych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, a nieto przydawać, ponieważ pamiętajmy, żeto, że się starzejemy, to jesttak zwane zjawisko inflammaging, czyliinflammaging, a zatem liczne elementy stanuzapalnego.Jak państwo widzicie, zarówno wobwodowych, jak i w centralnych mechanizmachbólu stanowią bardzo istotne znaczeniepraktyczne.

I dlatego po to, abyhamować przede wszystkim, bo od czegosię zaczyna?Zaczyna się w większości przypadkówod obwodowej sensytyzacji.Czyli jeżeli widzicie państwo, żemusicie zwiększać dawkę na przykład stosowanegotramadolu samego czy w połączeniuz dekcetoprofenem czy paracetamolem, no topierwsze co trzeba zrobić, totrzeba się zastanowić, czy za tenmechanizm nie odpowiada przede wszystkimprosensytyzacyjny efekt zmiany jakby charakterystyki tej,tej stymulacji bólowej, a zatemczy nie pojawia się mechanizm, któregoniewyłączenie za pomocą dodania itutaj te dawki i te oczywiściesole magnezu muszą mieć charaktersoli organicznych, dlatego że te soleorganiczne mają większą biodostępność, ato powoduje, że mogą znajdować sięw ośrodkowym układzie nerwowym wokółtego receptora.

Jak państwo widzicie, tramadol tojest lek, który posiada kilkanaście różnych,bardzo istotnych działań, działań terapeutycznych.I dlatego też państwo lubicieten lek.Dlatego, że to jest lek,który oferuje wielowątkowość.To jest lek sam wsobie multimodalny, a jeżeli połączymy gododatkowo z solą magnezu, któratą multimodalność wzmacnia, co więcej czyniz tego leku również lekantyhiperalgetyczny w rozumieniu nasilania blokowania receptoraNMDA. Czyli hamowania ryzyka, że tenból wymknie się spod kontroli ikonsekwencje tego bólu, które widzipacjent, to nie są już konsekwencjedla analgezji, tylko to sąkonsekwencje rozkręcenia tego mechanizmu ośrodkowego, azatem włączenia bardzo często tychmechanizmów, które protegują ośrodkowy układ nerwowyprzed bólem nadmiarowym.

I tu znowu pojawia namsię ten jon magnezu.Dlatego też, proszę państwa, równieżprzypomnę, jeżeli ktoś z państwa będziejakiś test jeszcze pisał, żetramadol posiada także działanie przeciwzapalne.Nie jest to działanie przeciwzapalne,które jest powodowane przez zahamowanie syntezyprostaglandyn czy tego, co myznamy z klasycznych leków.Ale proszę zwrócić uwagę, żewłaśnie między innymi tramadol to jesttaki lek, który działa takżena receptory adenozynowe.I to jest niezwykle ważnyelement, ponieważ ten element adenozynowy, jakpaństwo widzicie, on tutaj znajdujesię w takim specyficznym towarzystwie.

Specyficznym towarzystwie, czyli z jednejstrony tramadol jako legnatywny, z drugiejstrony metabolit tramadolu o demetylotramadoljako działający na receptor opioidowy iniezwykle ważna podjednostka alfa dwareceptora, czyli ta, która kontroluje międzyinnymi to, co dzieje sięw synapsie.

Warto o tym pamiętać, ponieważjeżeli ktoś pyta i bardzo częstow gazetach absurdalne teksty podtytułem, że polscy pacjenci są zaćwanitramadolem, to absolutnie ktoś, ktoto pisze, nie bardzo wie poco, dlaczego i z jakiegopowodu ten tramadol jest wykorzystywany.To jest lek bardzo szczególny.

Podobnie jak państwo w tejchwili będziecie mieli również na trzecimstopniu drabiny analgetycznej tapentadol, którytakże ma swoje miejsce.I to jest lek, któryjeszcze inaczej niż tramadol.A zatem to nie jestjakby zamiennik, broń Panie Boże, tylkojest to jakby zupełnie innaopcja w leczeniu bólu.Znajmy te opcje, ponieważ onepozwalają leczyć różnych pacjentów.Każdy pacjent to jest innarzeczywistość bólowa, bo każdy pacjent tojest inna rzeczywistość wielochorobowości.To są inne czynniki rezydualne,a zatem warto o tym powiedzieć.

Role i proszę państwa, korzyściz zastosowania tramadolu są bardzo liczne.Ja już o nich tutajczęściowo powiedziałem.Natomiast jeszcze większa korzyść jestzastosowania tego tramadolu z solami magnezu.Taki preparat, czyli Trabumag mydzisiaj mamy.Chociaż proszę zwrócić uwagę, coten magnez powoduje.Tutaj dokładnie na tej ryciniemacie państwo napisane, że on jestregulatorem funkcji synapsy bólowej.W rozumieniu czego?W rozumieniu tej nadmiarowości, czyliblokuje możliwość nadmiarowego wydzielania czynników probólowych.

Państwo próbujecie u swoich pacjentówblokować ten wapń.A w jaki sposób?A taki, że dajecie pregabalinęi gabapentynę.To w końcu leki blokującepodjednostkę dwa alfa dwa delta kanałuwapniowego.My dzisiaj mamy drugiego sprzymierzeńca,czyli możemy sobie wyobrazić takie skojarzenieTrabumag plus na przykład pregabalina,która będzie dodatkowo, a zatem Trabumagbędzie potencjalizował efekt działania pregabaliny.Dlaczego?Bo pregabalinę będzie wspomagał wzakresie blokowania nadmiarowego zejścia jonów wapniowychdo komórek i działania proalgetycznego.

No i oczywiście będzie wistotny sposób wtedy wydłużał nam czasod momentu podania leku domomentu pojawienia się tego trudnego dozniesienia często efektu, no koniecznościzwiększania dawki.Absolutnie magnez to poprawa skutecznościanalgetyków, to postępowanie multimodalne, to takżeryzy-- redukcja ryzyka sensytyzacji.

No i proszę państwa codzienność.Pani Grażyna, sześćdziesiąt cztery lata,pacjentka z bólem.Choroba zwyrodnieniowa stawów, neuralgia popółpaścu.Przypomnę szczepimy się na półpasiec,ponieważ półpasiec zabiera jakość życia wrozumieniu neuralgii popółpaścowej.Depresja z towarzyszącą bezsennością, nadciśnienietętnicze, dyslipidemia.Przyjmowane leki: tolernoksykan, czyli lekz grupy NLPZ-ów.Do tego siarczan chondroityny jakobardzo skuteczny lek przeciwbólowy, przeciwzapalny działającyna receptory układu bradykininowego.Miejscowo nimesulid żel, tramadol aktualnietrzy razy sto miligramów i uwaga!

Rozpoczynano od dawki skutecznej dwarazy pięćdziesiąt.A zatem widzimy, żeby dlasego samego elementu skuteczności zapewnić tenefekt, musimy dawać coraz większedawki.Pacjentka stosuje od około półroku ten oto tramadol, czyli wpół roku z dawki stomiligramów doszła do dawki trzysta miligramów.Maksymalna to czterysta.Na depresję z bezsennością bierzeagomelatynę.Bardzo dobry lek również upacjenta z bólem i depresją.Też bisarcan z indapamidem orazpitawastatynę z ezetymibem.Pitawastatyna przypomnę jedno z najmniejszychryzyk wystąpienia interakcji w grupie oczywiściestatyn.

Aktualnie proszę państwa ból NRSdwa do pięć z uczuciem absolutniepieczenia, dyzestezji obustronnie.Absolutnie są to cechy bólujakiego?No dodatkowo cechy bólu neuropatycznego.Pacjentka na to bierze metamizoltrzy razy jeden gram.Jak postępować?No jeżeli chcemy zatrzymać tenefekt kolejnego, że tak powiem, narastaniaryzyka hiperalgezji i sensytyzacji obwodowej,to jest taka typowa pacjentka dlaTrabumagu.Warto o tym pamiętać.Sukcesów terapeutycznych.Bardzo państwu dziękuję.