Panel dyskusyjny 3

[muzyka intro] I witam bardzo serdecznie ijeszcze raz witam w łączeniuna żywo pana p-profesora Jarosława Wronia.Witam serdecznie.Witam, dziękuję bardzo za zaproszenieraz jeszcze.

Ja się bardzo cieszę,że pan profesor jest z nami.Wspólnie będziemy mogli podyskutować wtym ważnym obszarze wy, bólowym,jeśli chodzi o opiekę nadnaszymi pacjentami.Ważnym ja widzę to ponapływających tutaj bardzo licznie pytaniach ztego obszaru i dlatego odrazu zacznę nawiązywać też do wykładu,ym, pana profesora.

Pozwolę sobie tak od końca,czyli od tego obszaru związanego zIBS i myślę, że bardzo,ciekawe pytanie dotyczące tego komponentuzwiązanego z bólem trzewnym, jeślichodzi o pacjentów z IBS, czyliczy warto tutaj rozważać farmakoterapięukierunkowaną wyłącznie na leczenie bólu trzewnego,ani, jakby w kontekścietych pozostałych objawów występujących u-u-u tychpacjentów.

Nie, dlatego, że gdybyśmy mówilitylko o bólu trzewnym, wrócilibyśmy siędo kryteriów rzymskich czwartych.W związku z tym pamiętajmyo tym.Oczywiście ja powiedziałem, że odbólu trzewnego się zaczyna, bo bóltrzewny to jest nadwrażliwość.Ból trzewny to jest hiperalgezja.Natomiast jeżeli państwo macie pacjentaz rozwiniętym bólem w przebiegu IBS-u,to pamiętajmy, że tam mamymechanizm błędnego koła jelito-mózg, mózg-jelito.W związku z tym absolutnieta farmakoterapia musi być wielowątkowa iprzede wszystkim ta farmakoterapia musibyć w zrozumieniu patomechanizmu powstawania tychzaburzeń nakierowana na multimodalne, któraprzyniesie pacjentowi optymalną ulgę.

Dlaczego to jest tak ważne?Dlatego, że jeżeli my doprowadzimydo sytuacji, w których sensytyzacja przeniesiesię do ośrodkowego układu nerwowego,to niestety absolutnie liczba stosowanych, żetak powiem, interwencji, które sąmożliwe na dzień dzisiejszy zgodnie zaktualną wiedzą medyczną, niestety bardzonam się zawęża.

Również przypomnę, że tutaj staramysię jak ognia unikać analgetyków opioidowych,dlatego że proszę państwa, pamiętajmy,że analgetyki opioidowe wywołują absolutnie, niepowodują zaparć, wywołują OIBD opioidinduced bowel dysfunction, czyli poopioidowe zaburzeniafunkcji przewodu pokarmowego, które wPolsce są bardzo często niewłaściwie tłumaczonejako zaparcie, a jest tonic innego jak perystaltyka asynchroniczna.Perystaltyka asynchroniczna jest dolaniem oliwydo ognia w ak-- zakresie tejniekorzystnej interakcji jelito-mózg.A zatem zawsze kompleksowe, wielowątkowe,aspektowe leczenie z uwzględnieniem tych czynnikówsprawczych, które często rozpoczynają tenniestety trudny, oprócz sensytyzacji obwodowej, czyliprzede wszystkim depresja i bezsenność.

No właśnie bardzo, bardzo dobrze,że pan profesor przywołał te dwa

obszary, bo wydaje mi się,że tutaj też trzeba by byłotrochę uporządkować w kontekście właśnierozpoczynania tej farmakoterapii.Czyli mamy tutaj takie pytaniedotyczące pacjenta, który właśnie z objawami,pasującymi do rozpoznania IBSsię pojawia, ale ma w wywiadziei depresję, i zaburzenia wzakresie utrzymania ciągłości snu.Jakieś zaburzenia lękowe siępojawiają.No i wtedy powstaje pytanie,co powinno być tym wyborem zpunktu widzenia POZ-u?Jak ta farmakoterapia powinna przebiegaći jak powinna być też włączana?To znaczy, czy wszystko najednej wizycie, czy jednak powinniśmy tostopniować, jeśli chodzi o naszepostępowanie?

Jeżeli chodzi o pacjenta zdepresją, bezsennością i absolutnie, zaburzeniami,które wskazują na zespół jelita,IBS i generalnie generują jakbyrównież potrzebę stosowania leków objawowych,to pamiętajmy o tym, że tewszystkie objawy występują tu iteraz i nie da się leczyćkażdego z osobna, tylko przedewszystkim.Jeżeli pacjent już jest leczonyi na przykład przyjmuje SSRI, topierwsze co państwo musicie zrobić,to albo sami zmienić na SNRI,albo poprosić psychiatrę, który leczypacjenta, żeby to zmienił.

Jeżeli pacjent ma jakiekolwiek objawyzwiązane z zaburzeniem snu, jeżeli jestpowyżej pięćdziesiątego piątego roku życia,możemy spróbować melatoniny.Ale uwaga PR, czyli tą,którą państwo zapisujecie na receptę.Jeżeli nie, próbujemy stosować leki,które nie mają aktywności antycholinergicznej.I z takich leków możemyoczywiście podać u tych pacjentów agomelatynę.Nie bójmy się tego leku.To bardzo skuteczny lek agonistaMT jeden, MT dwa i blokującyrównież ramię serotoninergiczne nadmiernej stymulacjiserotoninergicznej, bo jest blokerem receptora pięćHT dwa C.Możemy dać pacjentowi małą dawkęmirtazapiny, czyli to jest siedem ipół do piętnastu.Nie dalej, ponieważ dalej dojdziedo zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego.Kolejnym lekiem, który możemy stosować,to jest mała dawka, pramolanu,ale pięćdziesiąt miligramów, nie więcej,bo się do-dołącza efekt antycholinergiczny.Możemy dać, jeżeli nie przeszkadzato pacjentowi małą dawkę od dziesięciumiligramów amitryptyliny, jeżeli ją wytrzyma.Maksymalna dawka amitryptyliny siedemdziesiąt pięć.Później dołącza się efekt antycholinergiczny.Możemy takiemu pacjentowi przeciwlękowo brońBoże benzodiazepin.Staramy się co zastosować pregabalinę.Jest to lek przeciwlękowy.Jest to lek, który utych pacjentów w tej grupie pacjentówpoprawia jakość snu, a równocześnienie powoduje kolejnego zaburzenia, czyli zaburzeniahamowania związanego z dysfunkcją receptorówukładu GABAergicznego.

Czyli mniej więcej coś takiegomożemy absolutnie dla tego pacjenta zrobić.Absolutnie proszę państwa, jeżeli będziecieutrzymywać leki z grupy SSRI-ów, noto niestety będzie to kłopot.Przypomnę, że jeżeli tym lekiem,który pacjent, pacjentka stosuje jest fluoksetyna,to norfluoksetyna ma okres półtrwaniaponad siedemnaście dni.Czyli pacjent może wrócić zapięć, siedem, dziewięć dni i powiedzieć„ale ja te leki zmieniłami nic nie jest lepiej”.No niestety tu pacjenta trzebawziąć i bardzo istotnie pouczyć, żeno pierwszych efektów wtedy móż-możemyspodziewać się circa about trzy, czterytygodnie.I to jest ważne, abyo tym pamiętać.

Padło w nawiązaniu do tego,co pan profesor przed sekundą powiedziałjeszcze odnośnie agomelatyny takie pytanieod naszych widzów w kontekście pacjentówbez depresji.Czy to także może byćlek dobrego wyboru?Ale oczywiście, w

oddziale intensywnej terapii, w którymja pracuję wszyscy pacjenci z zaburzeniamirytmu okołodobowego otrzymują agomelatynę.Dlaczego?Dlatego, że proszę pamiętać otym, że to jest agonista receptorówmelatoninergicznych.A to nie jest tylkoi wyłącznie tak, że pacjent absolutnie,który ma depresję, ma zaburzenietego rytmu, ponieważ my dzisiaj wszyscyjesteśmy utopieni w an-- w,w ekranach ze światłem nienaturalnym, jesteśmybardzo często nieoddzieleni od stymulacjiświetlnej w trakcie zasypiania.Bardzo często mamy różnego typuelementy małych światełek, które gdzieś sięświecą za oknem czy gdzieś.Czyli my mamy cały czaspewnego rodzaju dysfunkcję melatoninergiczną.

Co więcej, ten lek niejest tylko i wyłącznie, nie tylkoi wyłącznie działa w mechanizmieoczywiście, melatoninergicznym, ale także wmechanizmie serotoninergicznym.Pamiętajmy, że nie ma taknaprawdę bezsenności bez zaburzenia rytmu okołodobowego.Pytanie, co ten rytm zaburza,ale my chyba nie dezawuujemy wartościzaburzenia rytmu okołodobowego nawet wdepresji oczywiście takiej, nawet, przepraszam, bezsennościtakiej przygodnej, bo też jestbardzo często element niczego innego, jakniemożności uz-- znalezienia skutecznych elementówpro-promujących sen u pacjenta, u któregowystępują czy to choroby innewspółistniejące, czy jakieś oczywiście emocje, którew danym momencie powodują, żeta, że ta, że zaśnięcie ikontynuacja tego snu może byćsię proca.

Tu jest jeden problem tylko.U części pacjentów może, mogąsię przykre sny śnić i niestetytego państwo w żaden sposóbnie przetrzymacie.Pacjent tego nie przetrzyma.Jeżeli pacjent zgłosi państwu przykresny, no to niestety ten lektrzeba wtedy zamienić.Bardzo serdecznie- My nie mamytakich leków, proszę państwa jak ramelteoni tasimelteon.To są dwa leki, któresą na świecie i one sątylko agonistami receptorów.Za chwilkę będziemy mieli oczywiście,także leki działające przez receptoryoreksynowe.Te działanie na sen czy,czy korygujące zaburzenia snu via receptoryoreksynowe ono jeszcze zmieni jakośćstosowania.

Natomiast pamiętajmy, że przewlekle stosowanebenzodiazepiny czy przewlekle stosowane zetki, zczym mamy dzisiaj ogromny problemw Polsce, to jest absolutnie dolewaniedużą chochlą oliwy do ognia.To nie jest kapanie, tylkoto jest taki, że tak powiem,potężny haust.Nasza czujność na stosowane przezpacjenta leki i na to, comożemy podglądnąć w preskrypcji jakolekarze rodzinni, do czego mamy dostępna Platformie- Dokładnie ...P1 na pewno jest dużąodpowiedzialnością w tym zakresie, bo myrzeczywiście jesteśmy w stanie zobaczyć,co ten pacjent stosuje w zakresiefarmakoterapii i niejednokrotnie wykryć sytuacje,o których właśnie pan profesor wspomniał.

Ja sobie pozwolę na chwilęzwrócić się do pana doktora Boruchajeszcze w kontekście pytań, któretutaj padły.Pierwsze jest takie dosyć, bympowiedział, na czasie, ponieważ rozgorzała d-dyskusjadotycząca pilnych skierowań w Polsceostatnimi czasy, więc ktoś à propostego chyba zadaje pytanie dotyczące

kierowania pacjenta do poradni reumatologicznej wtrybie pilnym.Jakie objawy lub jakie wynikibadań fizykalnych powinny skłonić lekarza POZdo takiego postępowania w kontekścieposzukiwania czy to reumatoidalnego zapalenia stawów,czy innych przyczyn chorobowych?

Jasne.Jeżeli mamy do czynienia zsytuacją, kiedy zgłasza się do naspacjent, który nie ma dotej pory rozpoznanej żadnej choroby reumatologicznej,podejrzewamy twór reumatologiczny, wdrożyliśmy iwyczerpaliśmy już naszą ścieżkę diagnostyczną iwidzimy, że u pacjenta aninie ma poprawy, ani nie mamyjakiegoś konkretnego postawionego rozpoznania, bądźcoś podejrzewamy, to absolutnie uprawnione jesttakie skierowanie pacjenta do poradnina pilne.Absolutnie nieuprawnione są oczywiście skierowaniapacjenta z bólem kręgosłupa od czterdziestulat, który być może chciałbypojechać do sanatorium, ale potrzebuje miećjakiś glejt z AOS-u.Natomiast jeżeli podejrzewamy aktywną bądźnową chorobę reumatologiczną, chorobę autoimmunologiczną, noto zdecydowanie ta-takiego pacjenta powinniśmyw trybie pilnym skierować, ale wcześniejwdrożyć odpowiednią diagnostykę.

No właśnie, no to tutajteż padło pytanie w kontekście, jakiete badania warto przygotować przedtą pierwszą wizytą reumatologiczną, żeby pacjentowiprzyspieszyć tą ścieżkę do postawieniarozpoznania.Co my mamy w koszyku?No.No bo wiadomo, że tomoże być czynnik reumatoidalny, chociaż pokazywałeśw wykładzie, że to jakbyno nie daje nam całości obrazu,ale myślę, że jest sporobadań, które mamy do dyspozycji, któremogą pokazać całokształt stanu pacjenta.

Ja bym jeszcze odwrócił troszkęto pytanie, czyli nie jak pacjentanależy przygotować na wizytę reumatologiczną,tylko jak my możemy wyczerpać naszemożliwości diagnostyczne w ramach właśniepodstawowej opieki, zdrowotnej.Dlatego, że my nie przygotowujemypacjenta dla reumatologa, tylko ogarniamy pacjentana tyle, na ile możemy,diagnozujemy i leczymy.No i wtedy ewentualnie konsultujemyz albo przekazujemy pod opiekę zreumatologiem.

Zdecydowanie oczywiście badania takie jakmorfologia, takie jak OB, tak jakCRP, tak jak anty-CCP, któremamy też w budżecie diagnostycznym, takiejak czynnik reumatoidalny, badanie ogólnemoczu, jonogram, badania obrazowe, tak, któresą również bardzo tutaj istotne.No mam tutaj na myśliraczej RTG, chociaż jeżeli myślimy teżo innych chorobach układowych, tojak najbardziej badanie ultrasonograficzne jak najbardziej.Jeżeli na podstawie tego jesteśmyw stanie, też w oparciu okryteria EULAR, tak, jesteśmy wstanie postawić diagnozę, tak, serododatniego bądźseroujemnego reumatoidalnego zapalenia stawów, noto się zastanawiamy, tak, czy tegopacjenta należy skierować w trybiepilnym, czy w trybie planowym, jakiesą u nas lokalnie teżdostępności specjalistów tych dziedzinowych, tak, jakiesą kolejki oczekiwania.

A myślę, że twój wątekdotyczący rozpoczynania leczenia RZS-u też tutajrozgrzał łącza, bo padają pytaniadotyczące właśnie tego stosowania metotreksatu naetapie podstawowej opieki zdrowotnej.Czy to jest w świetlepraw pacjenta i, i możliwości związanychz kodeksem etyki lekarskiej okej?

Mhm.No to ja odpowiem nato troszkę przewrotnie i przypomnę jeszczeraz to, co powiedziałem wtrakcie wykładu, że absolutnie nie jestnaszą rolą zastępowanie reumatologa.Nie mamy takiej wiedzy wtej wąskiej dziedzinie medycyny.

Natomiast my tego pacjenta widzimyprzez miesiące i ten pacjent donas się zgłasza, mówi, żego boli.My znamy już rozpoznanie, tak,postawiliśmy, mamy pełne kryteria, mamy pełnekryteria rozpoznania, wiemy, jak tegopacjenta leczyć, ale na przykład terminoczekiwania to są trzy, tosą cztery miesiące i możemy albotego pacjenta skierować do oddziału,tak, z którego się odbije, bona przykład nie będzie wskazańdo hospitalizacji i wróci do nasznowuż i znowuż mu damykolejne NLPZ, bądź zgodnie z wytycznymii z naszą wiedzą albokonsultacją na przykład z jakimś kolegą,koleżanką reumatologiem, jeżeli tego doświadczenianie mamy, spróbujemy temu pacjentowi toleczenie włączyć. Absolutnie tutaj przepisy nasnie ograniczają, dlatego że mamypełne prawo wykonywania zawodu ijeżeli potrafimy coś zrobić, bierzemy oczywiścieza to pełną odpowiedzialność, alejeżeli widzimy, że u tego pacjentamożna zastosować takie leczenie, totakie leczenie moim, zdaniem stosujemy.

Ja przyznam szczerze, że zmojej wiejskiej, praktyki takie leczeniekilkukrotnie inicjowałem dlatego, że terminoczekiwania był, odległy, bądź naprzykład pacjent nie mógł sięwybrać samodzielnie w najbliższym czasie wosiemdziesięciukilometrową wycieczkę do miasta akademickiego,gdzie jest, reumatolog.No i raczej tenfeedback z AOS-u reumatologicznego był,pozytywny.Oczywiście tam później dochodziło domodyfikacji leczenia, być może zwiększania eskalacji,dawek.Natomiast uważam, że spokojnie takieleczenie w ramach opieki zdrowotnej, jeżeliumiemy to zrobić, jeżeli mamypewne doświadczenie, jeżeli znamy te wytyczne,to uważam, że powinniśmy tozrobić dlatego, że mówią nam otym wytyczne.Od momentu powzięcia informacji ipostawienia rozpoznania o tym, że jestta choroba, powinniśmy jak najszybciejwłączyć to leczenie.Jeżeli reumatolog nie może tegozrobić jak najszybciej, no to albo

skazujemy pacjenta na taką farmakoterapiędzie-- z działaniami niepożądanymi, podpostacią NLPZ-ów, albo włączamy lekimodyfikujące przebieg choroby wcześniej w ramachPOZ-u.

Ja też zwracam waszą uwagę,że warto poszukiwać tych kontaktów lokalnych,tak?Czasami można się skonsultować ztym oddziałem bądź poradnią przyszpitalną, którabędzie w stanie tego pacjentaprzyjąć i oni podpowiedzą też, cozrobić już na tym etapie,tak?

Myślę, że to dobrze widaćna przykład w endokrynologii, gdzie mamynadczynność tarczycy, która też czasamibudzi takie, no skojarzenie, żemy to powinniśmy natychmiast wysłać,natychmiast powinniśmy leczyć.Natomiast pacjent oczywiście powinien byćzreferowany.No i teraz jakby jeżelijest możliwość systemowa, to w opiecekoordynowanej, jeśli nie, no towtedy w AOS-ie.Natomiast warto tych po-- współprac,współprac szukać.

Chciałbym wrócić do pana profesoraWoronia, bo tutaj pada sporo pytańodnośnie tej te-terapii, o którejrozmawialiśmy i pozwolę sobie zadać jednotakie, które też zwróciło mojąuwagę w kontekście tej, tej pacjentki,o której pan mówił.Panie profesorze, była pacjentkana dawce tramadolu trzysta miligramów, czylijeszcze nie maksymalnej możliwej.No i teraz czy, czybardziej optymalne, czy, czy mamy nato jakieś też wskazówki, dowodyteż o to pada pytanie będziedołączenie preparatu zawierającego, magnezczy próba eskalacji terapii do maksymalnejdawki, która jest możliwa utej pacjentki?

Problem polega na tym, żepo pierwsze, jeżeli my tą terapięwyeskalujemy i będzie to czterystamiligramów, to jest dawka pułapowa.Dlatego że my wiemy otym, że powyżej tej dawki myjakby zaczynamy przesuwać się wkierunku ryzyka, a nie dajemy żadnejkorzyści.

Jeżeli dla takiej pacjentki optymalnyjest lek dwufunkcyjny, czyli lek, któryz jednej strony powoduje zmniejszeniez racji objawów, nawet tych takich,które ona prezentuje, gdzie widzimy,że nie jest to czysty bólreceptorowy, to skuteczniejsze jest zahamowanietrajektorii podnoszenia dawek poprzez próbę zastosowaniamechanizmu, który będzie blokował to,co być może i to jestbardzo prawdopodobne, bo w ciągupół roku, jak państwo widzieliście praktycznietrzykrotny wzrost dawki, no tojest to sytuacja, w której jabym spróbował na pewno tramadolz [zakłócenia] taką możliwość mamy.Do tej pory takiej możliwościoczywiście nie było.

Natomiast oczywiście pamiętajmy o tym,że ktoś może zapytać, a dlaczegonie buprenorfina?Czyli jeżeli będziemy mieli problemz osiągnięciem już efektu, a będziemyblisko dawki pułapowej, to mamypełne prawo przejść na małe dawkiopioidów trzeciego stopnia drabiny.Oczywiście buprenorfina jest bardzo dobrymlekiem.Tylko proszę pamiętać o tym,że buprenorfina jest lekiem, który działana receptory opioidowe antynocyceptywnym lekiem.Natomiast ona nie ma tegobardzo ważnego efektu w bólu mieszanym,bólu neuropatyczno-, receptorowym, jakimjest ten hamowanie, nasilanie hamowania zstępującegoto, co robi tramadol.

Więc to, to nie jestjakby problem, że nie żyjemy napustyni.Jeżeli tramadol nie będzie skuteczny,to damy inny.To jest pytanie, co staniesię dalej z przede wszystkim charakteremtego bólu i czy onnie zrobi tego, czego się bardzoboimy, czyli nie zmieni tra--nie zmieni fenotypu.Czyli pacjentowi boli mnie taksamo, ale inaczej.Inaczej, czyli bardziej neuropatycznie, bardziejpiekąco, bardziej paląco.

Tylko tutaj jakby dokładnie tosamo proszę państwa z metotreksatem.Nie demonizujmy pewnych leków, ponieważjeżeli będziemy demonizować, niestety w przypadkumetotreksatu przenosi się jego ryzykodziałań niepożądanych z dawek, które byłystosowane w onkologii i onkohematologii,

a nie w reumatologii.Z tego powstaje taki później,że tak powiem, potwór, który nokażdy się tego leku boi,a naprawdę, żeby zaszkodzić pacjentowi reumatoi-reumatoidalnymidawkami, ja to tak nazywamreumatoidalnymi mogę powiedzieć dla-- dlaczego dawkamioczywiście metotreksatu, no to tutajjakby to ryzyko jest bardzo, żetak powiem, nie, niewielkie,żeby nie powiedzieć żadne.I każdy lekarz praktycznie, jeżelitylko wykluczy inne leki, które mogąnasilać toksyczność metotreksatu taki lekmoże stosować.

Panie profesorze, a padło jeszczepytanie odnośnie odróżniania w praktyce klinicznejprogresji choroby podstawowej, która nasilaobjawy, bólowe od zjawiska hiperalgezji.Czy tutaj są jakieś podpowiedzidla kolegów pracujących w POZ?

Oczywiście tak.Czyli przede wszystkim konieczność szybkościzwiększania dawki.To jest dokładnie to samoproszę państwa w Polsce nadal upacjentów z rakiem trzustki stosujesię fentanyl w plastrze.I, i niestety absolutnie,z naszych danych wynika, że bardzoczęsto to lekarz POZ-u, bopacjent już nie ma dostępu doonkologa czy do ośrodka, któryrozpoczynał leczenie.Pacjent jest rozsiany.O tych głównie pacjentach mówimy.Rozpoczyna od pięćdziesięciu mikrogramów plasterekfentanylu.Na początek jest wszystko dobrze,okej, pacjent, rodzina.Wszyscy mówią cudotwórcy, bo bólna zero.Później ból zaczyna coraz bardziejnarastać.Jeżeli ktoś z państwa zaczynazwiększać dawkę opioidu i widzi, żedla zapewnienia tego samego efektujest potrzebna stuprocentowy wzrost dawki, tonawet jeżeli to jest chorobanowotworowa, która progresuje jak ras, fentanyljest najgorszym wyjściem dla tegotypu pacjentów, jak ból trzewny, boon w bólu trzewnym bólten rozkręca, to trzeba się dobrzezastanowić.Jeżeli ta pacjentka by zestu miligramów w wyniku progresji chorobydoszła do stu pięćdziesięciu, dwustumiligramów, nie rozmawialibyśmy o tym, aletu jest ze stu dotrzystu.Czyli pamiętajmy o tym, żeta-- czyli przede wszystkim patrzymy sięna zakres dawek, jaki musibyć zwiększony w celu zapewnienia pacjentowidodatkowych, oczywiście istotnych elementów skuteczności.

Jeżeli stałoby się tak, żeto byłaby na przykład osoba, którejw trakcie tego zwiększania dawekna przykład ktoś umiera, czyli pojawiasię bardzo istotny bodziec psychiczny,no to, to często jest trochęinna kwestia, ale ona wymagajakby również zapewnienia przede wszystkim takiegopostępowania.I tutaj znowu tak zwanegabapentynoidy.Ja nie bardzo lubię tądefinicję, ale mówi się o gabapentyloidach.Są skuteczne, bo one działająprzeciwlękowo, czyli wytłumiając lęk i równieżdziałając antynocyceptywnie w rozumieniu zablokowania.Bo po co my stosujemypregabalinę i gabapentynę u tych pacjentów?Żeby zablokować podjednostkę alfa2delta, żebyuniemożliwić wejście jonów wapnia do neuronu,który za chwilę wyładuje ispowoduje ból.Więc my w terapii uznajemy,że takie zjawisko istnieje.Natomiast my mamy jakby dzisiajinny, trochę dodatkowy element możliwości postępowania,czyli wzmocnić korek, a korkiemjest magnez.

Bardzo serdecznie dziękuję i bardzodziękuję panu profesorowi Jarosławowi Woroniowi.Bardzo dziękuję panu doktorowi AdamowiBoruchowi.Mamy nadzieję, że ta sesjabyła dla państwa maksymalnie praktyczna iwidzimy się po krótkiej przerwie.Pięknie dziękuję.[outro muzyka]