Aktualne możliwości leczenia hipercholesterolemii w Polsce

Dobry wieczór państwu. Ja nazywam się Mateusz Wylaś i witam państwa bardzo serdecznie na dzisiejszym webinarze, który jest zatytułowany Aktualne możliwości leczenia hipercholesterolemii w Polsce. Dzisiejszy webinar poprowadzi pan doktor Michał Kosowski. Dobry wieczór panie doktorze. Dobry wieczór, dobry wieczór Państwu. Pan doktor jest lekarzem chorób wewnętrznych i certyfikowanym lipidologiem, który zawodowo jest związany z Kliniką Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej Wydziału Nauk Medycznych w Katowicach. Podczas dzisiejszego spotkania zostaną poruszone takie zagadnienia jak program lekowy B101 wraz z kryteriami włączenia, terapie dostępne w ramach programu B101, a także przypadki kliniczne pacjentów oparte na własnym doświadczeniu pana doktora. Nagranie dzisiejszego webinaru będą mogli Państwo znaleźć już za kilka dni na stronie Remedium w zakładce Media i mogą tam Państwo również znaleźć nagrania i materiały wcześniejszych webinarów. Zachęcamy również do zapisów na konferencje, które odbędą się w najbliższym tygodniu. Jest to między innymi Międzynarodowy Kongres Kardiomiopati oraz Warszawskie Dni Kardiologii Akademickiej i mogą to Państwo zrobić, czyli zapisać się poprzez naszą stronę Remedium. Również podczas dzisiejszego spotkania będzie otwarty dla Państwa czat i na nim mogą Państwo zadawać pytania, które pojawią się podczas dzisiejszego spotkania i zostaną one przedstawione panu doktorowi w sesji Q&A, która odbędzie się pod koniec dzisiejszego spotkania. Ja życzę państwu miłego wykładu, efektywnego zapamiętywania, a pana doktora zapraszam do poprowadzenia dzisiejszego wykładu.

Dziękuję bardzo. Jeszcze raz witam państwa serdecznie. Tak jak już zostało wspomniane, ja nazywam się Michał Kosowski i przyjechałem tutaj dla państwa z Katowic, żeby ten wykład wam powiedzieć. Wykład bardzo bliski mojemu sercu, bo wykład dotyczący zaburzeń lipidowych, którymi to zajmuję się tak naprawdę od samego początku swojej lekarskiej ścieżki. A mój wykład zatytułowałem The lower the better, the earlier the better, the longer the better. Skąd te trzy zdania? Kto się interesuje lipidologią, kto słucha wykładów profesora Banacha, ten dobrze wie, że tak naprawdę te trzy zdania to powinno być credo każdego lekarza, który zajmuje się pacjentami z zaburzeniami lipidowymi. I na bazie tych trzech zdań przygotowałem wykład na temat tego, jak skutecznie diagnozować, a przede wszystkim jak skutecznie leczyć naszych pacjentów, którzy mają problem hiperlipidemii po to, żeby osiągać te cele, które są dla nas celami najważniejszymi. To mój konflikt interesów. Uważam, że moment, w którym mówię dla państwa ten wykład, jest momentem szczególnie istotnym, dlatego że zakończyliśmy przed niecałymi dwoma miesiącami rok walki z hipercholesterolemią. 2023 rok był zatytułowany Rokiem Walki z Hipercholesterolemią przez Polskie Towarzystwo Lipidologiczne i dużo rzeczywiście działo się w kontekście edukacji lekarzy w tamtym roku. Rok się skończył, ale nasza walka się nie skończyła. Chcemy dalej edukować, dalej jak najlepiej leczyć naszych pacjentów. I właśnie dlatego tak bardzo cieszę się, że na początku 2024 roku mogę ten wykład dla państwa powiedzieć. A wykład jest o tyle istotny, że problem zaburzeń lipidowych w Polsce nadal stanowi ogromne wyzwanie chyba dla każdego lekarza. Ze swojej praktyki dobrze Państwo wiecie, że ten problem dotyczy tak dużej rzeszy pacjentów, że chyba w karierze żadnego z nas nie było takiej sytuacji, żebyśmy takiego pacjenta nie musieli leczyć. Jest to problem na tyle duży, że szacuje się obecnie, że dotyczy dwudziestu jeden milionów Polaków, czyli w zależności oczywiście od badania, które pokazuje te dane, szacuje się, że jest to od sześćdziesięciu do osiemdziesięciu procent dorosłego społeczeństwa. Siedem na dziesięciu pacjentów średnio będzie do państwa przychodziło z problemem zaburzeń lipidowych. W zależności jeszcze od specjalizacji jaką się wykonuje, będzie ich pewnie mniej bądź więcej. Wiem, że są z nami lekarze rodzinni, a przynajmniej taką mam też nadzieję, więc chciałbym, żeby ten wykład szczególnie mocno, mam nadzieję, że tak będzie, że szczególnie mocno zapadnie w państwa pamięci, dlatego że to właśnie tam powinniśmy jak najbardziej skrupulatnie tych pacjentów po prostu szukać. Bo jak nie oznaczymy profilu lipidowego u naszych pacjentów, to po prostu nie będziemy wiedzieć, że z problemem hiperlipidemii się borykają. No bo w końcu hiperlipidemia nie boli, wszyscy o tym niestety dobrze wiemy. Co gorsza, w grupie pacjentów powyżej sześćdziesiątego piątego roku życia ten problem dotyczy właśnie tych siedemdziesięciu procent pacjentów. Dlaczego mówię o tej grupie wiekowej? Ano dlatego, że im dłuższa hiperlipidemia, im dłużej toczący się proces miażdżycowy, tym większe ryzyko wystąpienia incydentów sercowo naczyniowych, a to przecież o tym będziemy dzisiaj rozmawiali, bo nie rozmawiamy w końcu o leczeniu hiperlipidemii po to, żeby leczyć hiperlipidemię i obniżać cholesterol. Rozmawiamy przecież o tym, żeby realnie poprawiać przeżywalność naszych pacjentów, a więc redukować ryzyko samego incydentu sercowo-naczyniowego, no i również ryzyko zgonu tych pacjentów. Co jeszcze gorsze, to problem edukacji, edukacji naszych pacjentów, bo w chwili obecnej tylko szacuje się, że tylko dwóch na dziesięciu Polaków w ogóle wie, jakie jest stężenie cholesterolu u nich. Skoro tak mało ludzi wie, no to w ogóle nie możemy rozmawiać o skutecznej terapii, bo kulejemy na etapie samej diagnostyki i to z tym problemem tak naprawdę powinniśmy sobie radzić. Oczywiście dużo dobrego robi program Profilaktyka 40+, coraz więcej pacjentów do tego na te badania się zgłasza, coraz więcej pacjentów dzięki temu możemy wychwytywać z problemem zaburzeń lipidowych. Niemniej nadal uważamy chyba wszyscy, że jest to za mało. A zupełnie oddzielnym problemem jest jeszcze to, czy my w ogóle potrafimy skutecznie hiperlipidemie leczyć. To chyba kilka bardzo dla mnie przynajmniej, strofujących danych, bo prawda jest taka, że tylko dwadzieścia cztery procent pacjentów, którzy mają zdiagnozowaną hiperlipidemie osiąga cel terapeutyczny. Cel, który powinien być dla nas świętością i do którego za wszelką cenę powinniśmy dążyć jako lekarze, bo wiemy, że przekłada się on realnie na poprawę przeżywalności naszych pacjentów. Dlaczego więc tak mało, tak mały procent Polaków osiąga ten cel terapeutyczny? Ano można by sobie od razu próbować to tłumaczyć w taki sposób, że winowajcą jest tutaj pacjent. No bo pacjent się nie dostosowuje, bo nie chce leczyć się dietetycznie, bo nie dostosowuje się po prostu do naszych zaleceń, które my jako lekarze mu wydajemy. Ale zastanówmy się, czy to tak naprawdę jest realny problem. Dobrze państwo wiecie, że postępowaniem niefarmakologicznym jesteśmy w stanie osiągnąć, nawet jeżeli stosujemy najskuteczniejsze nutraceutyki jako dodatek do samego postępowania dietetycznego, jesteśmy w stanie osiągnąć dwudziestoprocentową-- dwudziestopięcioprocentową redukcję LDL-u. Jeżeli mówimy o tak małych redukcjach LDL-u, to tak naprawdę i tak samo postępowanie niefarmakologiczne to nie jest sposób na osiąganie celów terapeutycznych, a więc mówimy-- powinniśmy mówić zawsze o-- prawie zawsze o farmakoterapii u naszych pacjentów. A skoro już farmakoterapia, no to tutaj wina leży po naszej stronie, naszej jako lekarzy, którzy często może tą farmakoterapię zlecają, ale jak często potem kontrolują lipidogram

pacjentów, intensyfikują leczenie statynami, rozbudowują leczeniestatynami do leczenia skojarzonego, tutajniestety statystyki są już dla nasbardzo bolesne.Pokażę to zresztą później.Jeszcze gorsze dane to danedotyczące grup wysokiego ryzyka.Mówię o dwóch grupach, ryzykabardzo dużego oraz ryzyka ekstremalnego.Zwróćcie Państwo uwagę, że wprzypadku ryzyka ekstremalnego, czyli tam, gdzieszczególnie powinniśmy dbać o naszychpacjentów, tylko dziesięć procent jest wstanie osiągnąć cel terapeutyczny.Te dane naprawdę nie pozostawiająna nas suchej nitki.A ostatnia, która mnie przerażanajbardziej, to wyniki badania lipidogram pokazujące,że mniej niż sześćdziesiąt procentpacjentów po incydencie sercowo-naczyniowym, jakim jestudar niedokrwienny, otrzymuje leczenie hipolipemizujące.To nie powinno mieć miejsca.Mówimy tutaj o bardzo dużejrzeszy pacjentów, którzy-- dla których statynapowinna być lekiem podstawowym.A nagle badanie lipidogram pokazuje,że tego leku, który powinien byćpodstawą w terapii naszego pacjenta,nie ma.A więc powinniśmy się naprawdębardzo poważnie zastanowić nad tym, skądte problemy się u nasbiorą.I po to tutaj tendzisiejszy wykład i na tym przedewszystkim w trakcie tego wykładuchcę się skupiać, czyli na tym,żeby przekazać państwu, w jakisposób tego pacjenta mieć pod swojąstałą kontrolą, jak intensyfikować leczenie,żeby docierać do tego, co jestdla nas najważniejsze, czyli docelu terapeutycznego.A jeżeli mówimy o celachterapeutycznych, no to musimy sobie pomówićo ryzykach.To akurat wytyczne Polskiego TowarzystwaLipidologicznego, te najnowsze, którymi dysponujemy imyślę, że większość z Państwate wytyczne zna.Kilka tylko słów na ichtemat.

Pierwsze dotyczy skali POLSCORE.Pewnie Państwo wiedzą, że skalaPOLSCORE stanowi dla nas już przeszłość.Dzisiaj liczymy pacjentów i ichryzyko zgodnie ze skalą SCORE2.I tutaj też spotykam sięw rozmowach z moimi kolegami zproblemami, które podnoszą, że niesą w stanie czasowo zdążyć zliczeniem skali SCORE dla każdegopacjenta, który dociera do nich dogabinetu, no bo pacjenci zgłaszająsię z innymi problemami.Postarałem się to przetestować, sprawdziłemjak szybko jestem w stanie ikażda myślę osoba jest wstanie policzyć SCORE2 dla-dla naszego pacjentaprzy użyciu przeglądarki Google'a nawetprzy bardzo wolnym łączu zajmuje to,z zegarkiem w ręku, trzydzieścisekund.Myślę, że każdy z nasjest w stanie te trzydzieści sekundw trakcie wizyty znaleźć, abypoliczyć ryzyko zgodnie ze skalą SCORE2.

Kolejne dwa problemy, o którychczęsto zapominamy po prostu, to problempacjentów z ryzykiem ekstremalnym.O ile dość łatwo jestnam zakwalifikować pacjenta do ryzyka bardzodużego, tam większość lekarzy pamiętao tym jednak, że jeżeli mamypacjenta po incydencie sercowo-naczyniowym, togdzieś w sposób naturalny myśli sięo nim jako o tympacjencie, który powinien rzeczywiście osiągać bardzoniskie stężenia LDL-u.O ryzyku ekstremalnym jednak częstozapominamy i warto na to ryzykoekstremalne również zwracać uwagę ipamiętać o tym, że cel terapeutycznydla pacjentów w tej kategoriiryzyka jest jednak inny.No i kolejny problem toproblem ryzyka dużego.Problem ryzyka dużego, dlatego, żepoza samą skalą- skalą SCORE2 mamytu jeszcze dodatkowe kryteria, któreautomatycznie takie ryzyko duże u pacjenta--u pacjenta narzucają.Szczególne-- szczególną uwagę zwracam nanaszych pacjentów z cukrzycą.Ich też jest bardzo dużo.Dlaczego tak jest, że tedwie choroby idą ze sobą wparze?Ano dlatego, że dobrze wiemyo tym, że-że epidemia hiperlipidemii wPolsce jest bardzo ściśle związanaz inną epidemią, która do nasdociera coraz mocniej zza zachodniejgranicy, czyli epidemią-Otyłości i to dlategocoraz więcej pacjentów z rozwijającąsię nawet we wczesnych latach insulinoopornością,potem wtórną cukrzycą typu drugiego,no i z towarzyszącymi jeszcze zaburzeniamilipidowymi, które są z tymischorzeniami metabolicznymi bardzo powiązane.Dlatego zwracam państwa uwagę, żejeżeli macie pacjenta z cukrzycą, którato jest cukrzycą typu drugiego,nie występuje u tego pacjenta uszkodzenienarządowe.Inaczej troszkę traktujemy cukrzyków-cukrzyków zcukrzycą typu pierwszego, szczególnie krótko trwającą.Ale jeżeli mówimy o cukrzycytypu drugiego, nawet bez uszkodzenia narządowego,bez względu na czas jejtrwania, powinniśmy automatycznie tych naszych pacjentówtraktować jako pacjentów wysokiego ryzyka,ryzyka dużego, a więc inaczej podchodzićdo celów terapeutycznych, które powinniśmyu nich osiągać.

I tak jak powiedziałem, obiecałemwcześniej już, że pokażę, że jednaktroszkę jesteśmy winowajcami tego, żetak mało celów terapeutycznych jest procentowoosiąganych.Zwróćcie Państwo uwagę dane zkwietnia 2021 roku, które pokazują procentowyrozkład dawek statyn, jakie sąprzepisywane w naszym kraju.Zaczyna być powoli, trochę lepiej,ale dalej nie jest idealnie.Rok 2021 pokazał, że przeszłopięćdziesiąt procent pacjentów było leczonych terapiaminiskodawkowymi, bo terapie rosuvastatyną pięcio-dziesięciomiligramowączy atorwastatyną dziesięcio-dwudziestomiligramową, to są terapie,które owszem, mogą pomóc pacjentom,jeżeli rozmawiamy o grupie pacjentów ryzykaumiarkowanego, ale jeżeli już mamyryzyko duże i założony cel terapeutycznyponiżej-poniżej siedemdziesięciu, nie mówię jużw ogóle o ryzyku bardzo dużymczy ekstremalnym, to stosowanie takichdawek statyn na pewno nie je--nie daje nam możliwości doprowadzeniatego pacjenta do celu terapeutycznego.Na to więc zwracam uwagę,że chyba jednak większość winy leżypo naszej lekarskiej stronie.Zapominamy bowiem o tym nawetjak nie zapominamy o tym, żebystatyny włączyć, to zapominamy, żebydawkę eskalować i dalej rozbudowywać terapięhipolipemizującą.Ale tak jak zacząłem odnaszego lipidologicznego credo, czyli the lowerthe better, the earlier thebetter, the longer the better.To teraz chciałbym pokazać dlaczego.

Ano dlatego, że mamy nato bardzo sztywne dane.Rok 2024, dosłownie-dosłownie jedenaście dnitemu, niecałe dwa tygodnie temu, jakPaństwo widzą na tym slajdziepokazuje się badanie, które jest przeprowadzonena chińskiej populacji na ogromnejgrupie pacjentów.Do badania, do tej metaanalizy,którą tutaj Wam pokazuję, włączono-włączono łącznieprzeszło trzydzieści tysięcy pacjentów.Oceniając to, oceniając to, jakosiąganie pewnych celów terapeutycznych, tych celów,które są wyznaczone i któresą przez nas znane, zależnych odkategorii ryzyka, przekłada się tylkona jedną rzecz — na przeżywalność.I nie ma żadnej wątpliwości,patrząc na ten wykres, że imniższe stężenie LDLu i imniższy cel terapeutyczny osiągnięty przez pacjenta,tym większa przeżywalność w tejgrupie pacjentów.I myślę, że to badaniepowinno zamknąć dalszą dyskusję dotyczącą tego,czy obniżanie na siłę stężeniacholesterolu LDL poniżej pewnych wartości niewiąże się z jakimiś dodatkowymiryzykami, bo to badanie nie ocenianam tego, czy pacjent ma

incydenty sercowo-naczyniowe, pomijając to- pomijając jakieśinne jego choroby, które podrodze rozwija.To badanie ocenia po prostuprzeżywalność.Im niższe stężenie cholesterolu LDL,tym większa przeżywalność, tym mniejsze ryzykozgonu u naszych pacjentów.Co więcej, co też widaćpo tym jednym tak naprawdę wykresie,im dłuższy czas terapii- widzicieten follow up, drodzy Państwo, tutajdość długi, czteroletni.Im dłuższy, dłuższy czas stosowaniai a tak naprawdę niestosowania samegoleczenia, dłuższy czas znajdowania siępacjenta w celu terapeutycznym, tym taprzeżywalność relatywnie dalej nam wzrasta.A skoro długi czas przebywaniaw celu terapeutycznym przekłada się jeszczekorzystniej na przeżywalność, no toim wcześniej rozpoczniemy terapię, im wcześniejdojdziemy do celu terapeutycznego, tymlepiej dla naszych pacjentów.Dlatego te trzy zdania, odktórych zacząłem, są dla nas jakolipidologów tak bardzo istotne.Można by oczywiście znowu dyskutować,czy aby na pewno w każdejgrupie wygląda to tak samou naszych pacjentów.W tym samym badaniu tasama grupa pokusiła się o ocenęanalizy podgrup tego badania ipokazano dokładnie to samo.Niezależnie więc od wieku, niezależnieod płci, od występowania bądź niewystępowanianadciśnienia, od występowania bądź niewystępowania przewlekłej choroby nerek ,tutaj nie było rozdziału na poszczególnestadia przewlekłej choroby nerek, bezwzględu na te choroby towarzyszące, zakażdym razem widzimy, że imniższe stężenie cholesterolu LDL, tym lepszaprzeżywalność w badanych grupach pacjentów.

Ehm...Drodzy Państwo, wiem o tymi nieraz prowadzę takie dość żywedyskusje na przeróżnych forach dotyczącychtego, jak więc przekonywać naszych pacjentówdo tego, żeby stosowali statyny,bo wiemy wszyscy, że statyny niestetymają złą prasę, mają jąjuż od dłuższego czasu i, iniestety, i niestety chyba tak,tak już to w naszej polskiejświadomości pozostanie.Ehm-Ale często nasi pacjenci, częstonasi pacjenci, ja przynajmniej borykam sięz takim problemem, wracają dogabinetu mówiąc, że statyny czy inneleczenie hipolipemizujące sobie odstawili.Dlaczego?Dlatego, że zrobili kontrolne badania,prywatnie.Okazuje się, że ich stężeniecholesterolu spadło poniżej normy.Tutaj niestety, niestety troszkę obwiniamlaboratoria nadal za to, w jakisposób prezentują normy dla stężeńcholesterolu, ustalając pewną granicę dla cholesterolucałkowitego, który to dla pacjenta,nie oszukujmy się, jest najważniejszy, boon na te inne zupełnienie patrzy, nawet często nie wie,który to jest ten dobry,który to jest ten zły.Pacjent widzi tylko, że tam,gdzie jest cholesterol całkowity, tam jestdolna granica, spada poniżej dolnejgranicy, a więc odstawia sobie leczeniehipolipemizujące, uważając, że działa zbytsilnie, niekorzystnie dla niego.Takich mitów jest bardzo wiele.Niejednokrotnie spotykałem się w trakcieróżnych dyskusji ze zdaniem, że niemożemy być pewni, jak niskiestężenia cholesterolu będą wpływały na steroidogenezę,jak niskie stężenia cholesterolu będąwpływały na rozwój demencji u pacjentów.Zawsze posługuję się tym samym--tą samą publikacją, którą bardzo lubię,publikacją z American Journal ofCardiology z 2013 roku, która jeststworzona przez zespół Johna Larossy.Bardzo dobry przegląd literatury, którybardzo serdecznie Państwu polecam.Jeżeli chcecie rozprawiać się zmitami dotyczącymi zbyt niskiego stężenia cholesterolu,myślę, że to jest idealnapozycja dla Państwa.Punkt po punkcie pokazane wtej publikacji, że nie ma zbytniskiego stężenia cholesterolu LDL, niema stężenia, które zwiększa ryzyko występowaniademencji, nie ma stężenia, którazaburza produkcję, produkcję-- tak niskiego, którezaburza produkcję hormonów i takdalej, i tak dalej.Bardzo dobra publikacja, do którejwarto sięgnąć, jeżeli chcemy rozprawiać sięw naszych gabinetach lekarskich zmitami dotyczącymi leczenia hipolipemizującego.

Badań oczywiście, drodzy Państwo-- teżmoim zadaniem jest tutaj powiedzenie kilkusłów na temat nowoczesnych terapiihipolipemizujących, które pozwalają nam łatwiej uzyskaćcele terapeutyczne.Ale zanim zacznę o zupełnienowoczesnych terapiach, to dwa słowa, wjaki sposób osiągać więc celeterapeutyczne szybko?Drodzy Państwo, jak posłucha sięwykładów profesora Banacha, którego często będęchyba tutaj w trakcie tegowebinaru przytaczał, to pamięta się pozatym najważniejszym credo z jegowykładów pamięta się to, że zawsze,kiedy tylko mamy pacjenta zwysokim ryzykiem, nie powinniśmy myśleć oinnej formie terapii aniżeli polipil.Jak najwcześniejsze włączenie terapii złożonejprzekłada się de facto tylko iwyłącznie na korzyści.Wiemy już o tym odbadania Improved z 2015 roku, gdziewidzimy jednoznacznie, że-że połączenie simwastatynyz ezetimibem przekłada się na zmniejszenieilości incydentów sercowo-naczyniowych, które tobadanie oceniało.Nie mówię już w ogóleo terapiach bardzo nowoczesnych, tych, którewprowadziły i badaniach, które wprowadziłyna rynek pierwsze inhibitory białka PCSK9.To akurat wykresy z badania,w którym testowano evolocumab, czyli zFouriera.Następne z Odyssey Trial, którejednoznacznie pokazują, że intensywna terapia hipolipemizującaprzekłada się na szybki spadekryzyka występowania incydentów sercowo-naczyniowych, a więcnie powinniśmy jako lekarze ztej terapii rezygnować.Wręcz przeciwnie, powinniśmy jak najszybciejpo intensywne terapie hipolipemizujące sięgać, aco przekłada się realnie nazwiększenie przeżywalności naszych pacjentów.

A jak już mówię otej terapii łączonej, to drodzy Państwo,w jaki sposób więc dopasowywaćprawidłowo leczenie hipolipemizujące szyte na miarękażdego pacjenta?Najprościej posługiwać się tym, codają nam wprost wytyczne Polskiego TowarzystwaLipidologicznego, które de facto jednoznaczniewskazują, że w pewnych grupach pacjentówstosowanie monoterapii statyną nie przyniesierealnego efektu.Dlaczego tak jest?Dlatego, że terapia słabymi statynami,takimi jak simwastatyna, lowastatyna to szacunkowyspadek LDLu o około 30%.O ile ma to sens,jeżeli mamy pacjenta z małym ryzykiem,który ma nieterapeutyczny LDL ichcemy to ryzyko i chcemy toryzyko u tego pacjenta zmniejszyć,powiedzmy, że ma to wtedy jakiśsens.Ale jeżeli już patrzymy napacjenta z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym, czylichoćby pacjenta z cukrzycą świeżo,choć nawet świeżo rozpoznaną cukrzycą typudrugiego, z innymi czynnikami ryzykawystępowania incydentów sercowo-naczyniowych, u którego topacjenta, u którego to pacjentapierwsze oznaczone przez nas stężenie cholesteroluLDL znacznie wykracza ponad normę.To stosowanie statyn w monoterapiiu takiego pacjenta nie przełoży sięna taką redukcję stężenia LDL,aby znalazł się on w celuterapeutycznym.I oczywiście, oczywiście możemy tutaj

dyskutować bardzo długo na temat-- moglibyśmy,gdyby nie to świeże badanie,które Wam pokazałem, moglibyśmy długo dyskutować,czy nie lepiej włączyć mustatyny, potem rozszerzyć to o ezetimib,bo to też przekłada sięna pewne-- na problem jeszcze refundacyjny,którego może nie będę wtrakcie tego webinaru poruszał, ale skoromamy badanie, które jawnie pokazujenam, że im wcześniej osiągniemy celterapeutyczny, tym lepszy efekt dlanaszego pacjenta i tym większa jegoprzeżywalność, to dlaczego nie sięgnąćpo terapię, która przekłada się nataką redukcję LDLu, aby pacjentznalazł się w tym celu jaknajszybciej?Dlatego też, jeżeli rozmawiamy oryzyku, o ryzyku dużym, to taknaprawdę na pierwszy plan wysuwająsię nam-Już terapie łączone.

Oczywiście nie jest żadnym przeciwwskazaniem,aby próbować tutaj terapii wysokodawkową silnąstatyną, czyli mówimy tutaj oterapiach czterdziestoma czy osiemdziesięcioma nawet gramamiatorwastatyny bądź dwudziestoma-czterdziestoma gramami rosuvastatyny,ale wydaje się, że korzystniejsze dlatego pacjenta będzie jednak, będziejednak szybkie rozpoczęcie terapii polipilem.Zupełnie już nawet nie chcęwspominać, że to jest jedyny rekomendowanysposób leczenia pacjentów z ryzykiembardzo dużym.To logiczne, skoro już wdużym ryzyku terapia skojarzona jest-- powinnabyć przez nas rozważana odsamego początku, to tym bardziej, jeżelirozmawiamy o ryzyku bardzo dużymczy w końcu-- czy ryzyku ekstremalnym.Jest to dla nas teżistotne z perspektywy tego, o czymbędę mówił za chwilę, czyliprogramu, programu lekowego B101, który wymagaod nas terapii skojarzonej, zanimbędziemy rozważali włączenie pacjenta do programu.

Dlatego im wcześniej rozpoczniemy terapięskojarzoną, tym szybciej otworzymy pacjentowi drogędo nowoczesnych form terapii wnaszym kraju.Dlatego też bardzo mocno rekomendujęwszystkim państwu jak najszybsze sięganie poterapie złożone u naszych pacjentów,jeżeli jest to tylko dla nichwskazane, a na pewno jestto dla pacjenta-- jest to jedynaakceptowalna forma, forma terapii dlapacjenta, u którego wystąpił już incydentsercowo-naczyniowy i powinien-- powinna onabyć pierwszym wyborem i pierwszą zalecanąterapią przy wypisie pacjenta zoddziału kardiologicznego po przejściu ostrego zespołuwieńcowego czy z oddziału neurologicznegopo przejściu udaru niedokrwiennego.I tutaj takie szybkie podsumowaniewytycznych dotyczącego, które dotyczą właśnie, właśniepacjentów po ostrym zespole wieńcowym,jeżeli chodzi o ich postępowanie.Jak tutaj widzicie Państwo, strategiawcześniej-- wczesnej podwójnej terapii hipolipemizującej szczególnieu pacjentów, u których stężenieLDLu to stężenie wahające się pomiędzysto dwadzieścia a trzysta.Tam nie ma szans, abystatyna, nawet wysokodawkowana doprowadziła do osiągnięciacelu terapeutycznego, czyli tego rekomendowanegostężenia cholesterolu LDL poniżej pięćdziesiąt pięć.Dlatego nie powinniśmy u takiegopacjenta nawet rozważać takiej monoterapii.Powinniśmy od razu zaczynać odterapii skojarzonej silnej statyny właśnie zezetymibem.Coś, co jeszcze u nasjest niedostępne, a już staje sięcoraz bardziej powszechne w krajachzachodnich, to też fakt, że utakich pacjentów po ostrym zespolewieńcowym, u których mamy znacznie przekroczonerekomendowane stężenia cholesterolu LDL, pacjencijuż w opiece szpitalnej mają, mająwłączane do tej podwójnej terapiijeszcze dodatkowo inhibitor PCSK9.U nas wymogi programu lekowegosą jakie są i myślę, że...

I myślę, że na razietak to pozostanie.Co przyniesie przyszłość?To się jeszcze okaże.Tyle razy już wspomniałem oprogramie B101, że w końcu czasporozmawiać o samym programie wsobie.A rozmawiam o tym programiedlatego, że nadal wydaje się onprogramem chyba zbyt mało popularnym.Nadal nie bardzo wiemy, gdziepokierować naszego pacjenta, aby w ogólemożna było rozważyć włączenie dotakiego programu oraz nadal nie wszyscylekarze pamiętają, jakie kryteria tenpacjent powinien spełniać.Mogłbym Państwa bardzo długo zanudzaćkryteriami włączenia.Tak naprawdę mamy dwie takiepodstawowe ścieżki włączania pacjentów do programuB101.Pierwsza ścieżka to ścieżka, wktórej szukamy pacjentów i będziemy tąścieżką prowadzili pacjenta z diagnoząrodzinnej heterozygotycznej hipercholesterolemii.Od razu tylko zaznaczam, pewnadiagnoza rodzinnej heterozygotycznej hipercholesterolemii to niekoniecznieoznaczenie- ujawnienie tej choroby wbadaniach genetycznych.Bo z tym nadal mamydość duży problem, tych ośrodków, którete badania genetyczne robią, jestcoraz- w Polsce coraz więcej.Mówię o tych, które-- gdziemożna te badania wykonać, tych poradnigenetycznych, gdzie można te badaniawykonać również w ramach-- również bezpłatnie.

Ale istotne jest to, żepoza pewną diagnozą, czyli diagnozą podpostacią badań genetycznych, mamy innąmożliwość upewnienia się, że pacjent cierpina tą jednostkę chorobową.Aby to zrobić, korzystamy zskali Dutch Lipid Clinic Network, którato skala wskazuje nam nato, jakie jest ryzyko występowania tejjednostki chorobowej u pacjentów iosiągnięcie ośmiu punktów w tej skalipozwala na postawienie diagnozy iwłączenie do-do programu lekowego.Co jest jednak istotne, istotnejest to, że zanim zaproponujemy pacjentowinowoczesne formy terapii, musi byćleczony tymi formami, które do tejpory są znane na rynkui skuteczne w większości sytuacji.Czyli powinien być leczony intensywnąstatyną oraz ezetymibem przez łącznie trzymiesiące, w tym w skojarzeniuprzez miesiąc.Stąd ten mój apel wcześniej.Jeżeli mamy pacjenta, którego podejrzewamy,że nawet leczenie intensywną statyną zezetymibem nie da pożądanego efektu,powinniśmy jak najszybciej wdrażać terapie skojarzone,bo tylko te terapie skojarzoneumożliwią nam w przyszłości włączenie pacjentado programu. Jak widzicie tutaj, drodzyPaństwo, jest też ścieżka związana znietolerancją statyn, ale o nietolerancjimyślę, że znowu mógłbym tutaj dyskutowaćbardzo dużo.

Pamiętajcie, drodzy Państwo, że badania,nowe badania de facto wskazują, żeproblem nietolerancji statyn, takiej prawdziwejnietolerancji dotyczy około siedmiu procent pacjentów.To naprawdę mało.Co gorsza, inne badania pokazują,że nawet trzydzieści procent pacjentów madyskontynuowaną terapię statynami, gdyż lekarztłumaczy to nietolerancją.Proszę sobie więc porównać tedwuprocentowe wyniki.Okazuje się, że u dwudziestutrzech procent pacjentów lekarze nadrozpoznają nietolerancjęstatyn, a więc dyskontynuują terapię,która jest terapią niezbędną, żeby rzeczywiściemówić o całkowitej nietolerancji statyn,po pierwsze trzeba podjąć leczenie przynajmniejdwoma statynami i trzeba przezdość długi czas to leczenie kontynuować,żebyśmy w ogóle mogli dyskutowaćna temat nietolerancji.Ja potem jak będę omawiałdwa przypadki kliniczne, które dla Państwaprzygotowałem, ja zwrócę uwagę też

na kwestię nietolerancji statyn, bo jedenz takich przypadków dla Państwawłaśnie przygotowałem, kiedy troszkę nadwrażliwość naszadoprowadziła do nieprawidłowej dyskontynuacji terapiistatynami.Druga ścieżka programu B101 tościeżka dla pacjentów z bardzo wysokimryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego.Tutaj, tutaj mamy pacjentów, którzyrównież muszą być leczeni statynami wysokodawkowymioraz ezetynibem.Oprócz tego kryterium włączenia jestprzebyty zawał mięśnia sercowego z udokumentowanąmiażdżycą tętnic wieńcowych, który wystąpiłdo dwudziestu czterech miesięcy przed włączeniemdo programu lekowego.Ale dodatkowo jeszcze jeden epizodsercowo-naczyniowy jest nam tutaj niezbędny wprzyszłości, abyśmy mogli u takiegopacjenta myśleć o włączeniu do programu.Nie chcę, o tyle niechcę Państwa zanudzać kryteriami kwalifikacji, żena szczęście w dzisiejszych czasachwszystko idzie do przodu, a więcmamy aplikację, która pozwala namw łatwy sposób sprawdzić, czy pacjentsię nadaje do programu, czysię nie nadaje.Bardzo serdecznie Państwu tą aplikacjępolecam.

Znowu bez problemu, kto tylkoumie się posługiwać przeglądarką Google'a jestw stanie wyszukać aplikację B101.Tam kilka kliknięć, system zadanam kilka pytań.Wybieramy odpowiedzi szyte pod naszegopacjenta i system wskazuje nam, czyjest to kandydat potencjalny dotego, aby zakwalifikować się do naszegoprogramu, czy niestety kandydatem niejest.Warto sięgać do tej aplikacji,bo w szybki sposób jesteśmy wstanie wychwycić pacjentów, którzy sąpotencjalnymi kandydatami, którzy mogą uczestniczyć wprogramie B101.Jeszcze tylko dwa słowa natemat samej klasyfikacji Dutch Lipid Clinic,bo wiem, że część lekarzyczasami ma pewne obawy dotyczące objawów,o które tam pytają, bopytają-- jeżeli chcemy rzeczywiście policzyć punktacjęw Dutch Lipid Clinic Scale,to zostaną nam zadane pytania dotyczącetego, czy pacjent ma kępkiżółte, czy ma rąbek rogówkowy, czylicharakterystyczne objawy charakterystyczne dla właśniehiperlipidemii rodzinnej.Przyznam się szczerze, że większośćpacjentów, których mamy w obserwacji wramach naszej poradni leczenia choróbmetabolicznych, którzy są włączeni do programulekowego B101, większość jest włączonawłaśnie z ramienia hiperlipidemii rodzinnej ichyba u żadnego nie widziałemtych objawów, a nawet jestem przekonanyjuż teraz, jak to powiedziałem,że u żadnego z nich niewidziałem właśnie tych objawów, którychtak bardzo się boimy i dlategotak rzadko chcemy z tejDutch Lipid Clinic Scale korzystać.Inne kryteria są już naszczęście dużo prostsze, bo dotyczą wywiadurodzinnego, samego wywiadu chorób sercowo-naczyniowychu pacjenta, no i samego stężeniacholesterolu LDL w momencie przyjęcia,więc myślę, że tutaj spokojnie każdyz lekarzy mając znowu możenie trzydzieści sekund tym razem jakw przypadku SCORE'a dwójki, alemając dodatkową minutę na naszego pacjenta,jest w stanie tą klasyfikacjęmu policzyć.

Obiecałem dwa przypadki i przygotowałemdla Państwa właśnie dwa przypadki kliniczne,które to przypadki są przypadkamiwłaśnie z naszego podwórka i znaszej poradni, w której programjest prowadzony.Przypadek pierwszy to przypadek sześćdziesięciopięcioletniejpacjentki.To w ogóle bardzo ciekawapacjentka.Pacjentka, która jest, która jestpacjentką relatywnie szczupłą, ma bardzo niewielkąnadwagę z BMI nieznacznie przekraczającymtam dwadzieścia sześć, która tak naprawdęnie leczy się na-na chorobyprzewlekłe.Przez wiele lat też troszkęzaniedbywała swoje zdrowie.Taka jest święta prawda.Ale nawet jak próbujemy chorobyprzewlekłe u tej pacjentki znaleźć, totak za bardzo nic namu niej nie wychodzi.Wielokrotnie diagnozowana w kierunku cukrzycytypu drugiego, ale zawsze stężenie hemoglobinyglikowanej niskie.Krzywe cukrowe nie pokazywały, abypacjentka cierpiała z tego powodu.Generalnie pacjentka, która wydawałaby siędojść pacjentką zdrową, co prawda zczynnikami ryzyka, bo to palaczkatytoniu, ale pacjentka dziesięć lat- dziesięćlat temu przebyła udar niedokrwiennymóżdżku.Nie pozostawił on wiele śladów.Był on niewielkim udarem niedokrwiennym-Ipotem na pewien czas historia pacjentkisię zakończyła.Trudno powiedzieć.Tak naprawdę pacjentka pierwszy razsię z nami spotkała.Zresztą do dnia dzisiejszego niedostarczyła karty wypisowej z tego-- zoddziału neurologii, abyśmy byli nasto procent pewni, że nie dostałastatyny, bo pacjentka się zapiera,że po wizycie na oddziale naoddziale neurologii nie otrzymała żadnegoleczenia, które miałoby obniżać stężenie cholesterolu.Czy to prawda, czy nieprawda?Trudno jest nam tutaj dywagować,ale pacjentka za to dysponowała dokumentacjąz 2021 roku.Wtedy przeszła NSTEMI, które byłoleczone plastyką tętnicy okalającej i tamjuż oczywiście leczenie hipolipemizujące odlekarzy kardiologów otrzymała.Otrzymała dlatego, że no miałabardzo wysokie stężenie cholesterolu LDL, stodziewięćdziesiąt osiem LDL-u.To rzeczywiście bardzo wysoko.I znowu tutaj można byjuż zaczynać dyskutować, czy leczenie, którejej zaproponowano, było rzeczywiście najbardziejzgodne z rekomendacjami, czy też nie,bo otrzymała dwadzieścia miligramów rozuwostatynybez żadnego dodatkowego leku.Myślę, że to troszkę zamało, ale na pewno jest tojakiś tam dobry start.Dostała więc-- dostała jednak statynęsilną w tak naprawdę w połowiedawki maksymalnej, więc myślę, żenie było najgorzej.Oczywiście otrzymała typowe leczenie, typoweleczenie jak w przypadku OZW.

No ale co się dziejedalej?Dalej pacjentka znowu znika zwizusu, bo tak jak mówię, jejdostosowywanie się do terapii pozostawiałobardzo wiele do życzenia.Przestała się kontrolować, u kardiologaprzestała się kontrolować.Na szczęście ten zawał mięśniasercowego nie pozostawił u niej ażtyle-- aż tak wielkich szkód,jak by się mogło wydawać izgłosiła się-- to był styczeń2023.Ona się zgłosiła do nas,do poradni dlatego, że została wysłanaprzez lekarza POZ.Została tak wysłana dlatego, żeponownie lekarz POZ wykonał badania lipidogramupo bardzo wielu latach taknaprawdę I okazuje się, że pacjentkama stężenie cholesterolu LDL jeszczewyższe aniżeli miała wtedy, kiedy pierwszyraz miała zawał mięśnia sercowego.Dlaczego tak się stało?Ano dlatego, że doszło dodeeskalacji, deeskalacji dawkowania statyny, a taknaprawdę w ogóle deeskalacji statyny,bo pacjentka miała wymienioną rozówę naatorwastatynę i to w dawcebardzo mikrej, bo dziesięć miligramów.I znowu brak nam dokumentacjiz tamtego okresu, bo niestety odlekarzy rodzinnych nie zawsze dostajemyinformację w formie papierowej i ciężkonam niektóre rzeczy zweryfikować, alepacjentka zapiera się, że została uniej zmieniona statyna dlatego, żetrzy miesiące po wypisie ze szpitalazaczęła zgłaszać-- zgłosiła lekarzowi, zgłosiłalekarzowi, że no ma dolegliwości bólowełydek.Wtedy lekarz POZ-u, przynajmniej tak

wynika z jej relacji, stwierdził, żete bóle łydek to bólewystępujące postatynowo i deeskalował jej leczeniestatyną.A lekarz, który zobaczył jąpóźniej, czyli już właśnie w 2023roku, zobaczywszy wyniki badań, zobaczywszyterapię, na której się-- na którejta pacjentka jest oraz dodatkowolekarz ten przestraszył się faktu, żemiała ona nieznacznie podniesione stężenie,stężenie ALATu, bo czterdzieści pięć, tonaprawdę nieznacznie, no tam kilkajednostek ponad normę de facto laboratoryjną,przysyłał-- przysłał ją do nasdo poradni celem, celem diagnostyki wkierunku, w kierunku nietolerancji statyn.

I tutaj od razu dygresja.Drodzy Państwo, chciałbym, bo tonie jest jedyny przypadek, który widzę.Chciałbym, żeby państwo pamiętali ojednej rzeczy.Terapia statynami oczywiście może wpływaćna pracę naszych hepatocytów.Co do tego nie mażadnej wątpliwości.Może doprowadzać do wzrostu ALATui ASPATu, ale co wydaje siębyć istotniejsze to to, żenajczęściej to nie statyna psuje namALAT i ASPAT, tylko hiperlipidemia.Bo stłuszczenie wątroby wtórne dohiperlipidemii jest zjawiskiem powszechnie występujących, powszechniewystępującym i co ważniejsze leczeniemwłaśnie tego typu stłuszczenia wątroby jestwłączanie statyn, czyli walka zhiperlipidemią.Akurat przyznam się szczerze, żenie miała robione-- robionego USG, atym bardziej elastografii w ramachnaszej poradni, żeby stwierdzić czy tamto stłuszczenie wątroby jest, czygo nie ma.Ale też no umówmy się,to przekroczenie ALATu nie jest diametralnieduże.Na pewno nie jest żadnymprzeciwwskazaniem do włączenia terapii statynowej.Przeciwwskazaniem jest rzeczywiście, jest rzeczywiścieprzekroczenie ALATu powyżej trzech górnych granicnormy, no czyli obraz ostregouszkodzenia hepatocytu.W takich sytuacjach w ogólenie powinniśmy rozmawiać o tym, abyto statyna w jakiś tamsposób wpływała negatywnie na hepatocyty.

Jak widzicie, drodzy Państwo, kinazakreatynowa też jest tutaj u pacjentkizupełnie w normie, także kwestiąjej mięśni się nie przejmujemy.My z tą pacjentką porozmawialiśmybardzo długo, tłumacząc jej, że dwunasto--że jeżeli objawy bólowe mięśnipojawiły się dopiero po dwunastu, potych trzech miesiącach, czyli dwunastutygodniach, to raczej nikłe jest prawdopodobieństwo,aby to statyna doprowadziła wtedydo tego, że nagle zaczęły pacjentkęboleć łydki.Ona też powiedziała, że tenból tych łydek utrzymywał się jeszczebardzo długo po tym, jakdawkę statyny zdeeskalowano.Postępowanie rzeczywiście jest zawsze bardzoproste. Ja tutaj odsyłam Państwa do jeszczeinnej skali, czyli skali SAMS,która pozwala nam oceniać, czy rzeczywiścieten ból mięśni jest bólempostatynowym, czy nie.I w takich sytuacjach wartodo tej skali sięgać.Rzeczywiście sam ból łydek jestdosyć charakterystyczny, bo to duże grupymięśniowe bolą nas po statynach,ale znowu czas dwunastu tygodni tojest taki czas, kiedy nawetw tej skali jest wyraźna sugestia,że jeżeli dochodzi do pojawieniasię bólu po statynie po dwunastutygodniach, to raczej-raczej nie możnawiązać tego bólu właśnie z włączeniemdo leczenia statyny.

Po długich dyskusjach z pacjentką,po dyskusjach też w zakresie jejstylu życia, jej-jej diety, borzeczywiście przyznała się do tego, żejej dieta nie jest idealnądietą, szczególnie w kontekście hiperlipidemii.Przyznała się do tego, żedalej jest aktywną palaczką tytoniu.Po długich, długich dyskusjach doszliśmydo wniosku, że nie będziemy sięzastanawiali, tylko włączymy jej intensywneleczenie hipolipemizujące, czyli sięgnęliśmy po taknaprawdę najwyższy kaliber, który mamy,czyli czterdzieści miligramów rozuwastatyny i dziesiątkęezetymibu.I tak tą pacjentkę prowadziliśmyprzez kilka miesięcy.Po kilku miesiącach, po kilkumiesiącach już widoczny fajny spadek, zponad dwustu na LDL stotrzydzieści jeden.No, dalej niesatysfakcjonująco, zdecydowanie niesatysfakcjonującodla nas.Tym bardziej jeżeli myślimy otym, że pacjentka jest już podwóch incydentach sercowo-naczyniowych.Stąd bezdyskusyjna kandydatka do włączeniado programu B101.I tak się też stało.Pacjentka ma obecnie włączony inkliciran.Czekamy na kontrolę u niej.Nie miała włączonego go wmaju.Tam chodziło o pewne kwestieformalne.Miała włączone jesienią tego roku.Dalej mieściliśmy się w ramceczasowej, bo tutaj też stąd takadecyzja o bardzo szybkiej, intensywnejterapii statynami, bo zaczynała nam powoliwypadać z tego dwuletniego okresuod, od enstemi.I stąd też, stąd teżtaka decyzja, żeby tak z tąpacjentką postąpić.Pacjentka włączona z inkliciranem napierwszej kontroli, jeszcze bez badań laboratoryjnych,bez powikłań po terapii.

Skąd decyzja o inkliciranie?To tu już rzeczywiście decyzjazwiązana z preferencjami pacjenta tak naprawdę.Bo kiedy pacjentka usłyszała, żema możliwość przyjmowania terapii, która jestprzyjmowana w pierwszym okresie razna trzy miesiące, potem raz napół roku, stwierdziła, że wygodatakiej terapii dla niej jest dużo,dużo większa, a więc niebyło tutaj żadnych dyskusji.À propos tych bóli mięśniowych,drodzy Państwo, nie będę tutaj już,kończąc powoli naszą prelekcję, Waszanudzał jeszcze kwestią postępowania w bólachmięśniowych postatynowych.Tutaj też odsyłam Państwa dowytycznych, do wytycznych Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego,ale pamiętajcie o tej skaliSAMS, że taka skala istnieje imożemy w szybki sposób sprawdzić,czy te bóle, które pacjent zgłasza,to bóle właśnie, które mogąwystąpić po statynie.

Drugi przypadek, drugi przypadek totaki przypadek, który widzimy niestety corazczęściej.Pacjentka-- pacjentki bardzo młodej, którazgłosiła się też ze skierowaniem odlekarza POZ-u, ale diametralnie różnepostępowanie tego lekarza.Diametralnie różne dlatego, że totrzydziestodziewięcioletnia pacjentka, która w pierwszych badaniachzrobiła sobie zupełnie przypadkiem badania,bo chciała się po prostu przebadać.Pierwszy raz w życiu robiłatakie bardziej szczegółowe badania w ramachpodstawowej opieki zdrowotnej.I u tej pacjentki, jakwidzicie, drodzy Państwo, LDL dwieście siedemdziesiąt.Również szczupła pacjentka, bez choróbtowarzyszących, bez niedoczynności tarczycy, nigdy dotychczasnieleczona, zupełnie bezobjawowa pacjentka.Pacjentce lekarz POZ-u- to takilekarz, którego my znamy, on częstoz nami współpracuje, dość sporotych pacjentów do nas do poradniprzysyła.Lekarz włączył jej rozuwastatynę zezetymibem.To już bardzo słuszny ruch.Wysoka dawka, dość wysoka dawkarozuwastatyny, do tego ezetymib i kierujetą pacjentkę do nas.Termin na szczęście pacjentka dostaładość szybki, dlatego, że z tego,co pamiętam, ten czas, któryupłynął pomiędzy wystawieniem skierowania a wizytąu nas, to były jakieścztery miesiące bodajże.W ramach naszej poradni troszkęposzerzony wywiad.Rzeczywiście okazało się, że jejojciec również ma problem hiperlipidemii ito hiperlipidemii, rzeczywiście hiperlipidemii istotnej.Co prawda bez wywiadu, bezwywiadu incydentów sercowo-naczyniowych, więc tam tychdodatkowych punktów nie spełniła.I co się dzieje potych kilku miesiącach?No niewielki ruch w tymLDL-u.Mamy zmianę, mamy poprawę jeżelichodzi o LDL, ale, ale bardzo,bardzo nieistotną.To dość charakterystyczne dla pacjentów,którzy właśnie mają problem hiperlipidemii rodzinnej.Pewnie gdyby zrobiła badania genetyczne,coś by się tam znalazło.Jeżeli za to idziemy zgodniez klasyfikacją Dash Lipid Clinic, niespełniła nam kryteriów.

Ma sześć punktów. Brakuje jej dwóch do tego, aby spełnić kryteria i móc być włączoną z ramienia pierwszego. Ale to nie znaczy, że dla takich pacjentów nie mamy wyjścia. Nasz ośrodek bardzo często korzysta z procedury ratunkowego dostępu do terapiilekowej.

Jeżeli jesteśmy pewni, że pacjent ma problem hiperlipidemii rodzinnej, co u niej jest bardzo wysoce prawdopodobne, próbujemy składać wnioski do konsultanta wojewódzkiego celem uzyskania zgody na dostęp do terapii ratunkowej. Często te wnioski są rozpatrywane pozytywnie. Oczywiście przed wnioskiem maksymalna dawka statyny u niej i pacjentka już teraz włączona przez procedurę RDTL. Włączona również zdecydowała się na inkliciran. Ehm, no myślę, że tutaj ten lek-- no wiadomo, w programie B101 mamy dostęp teraz do- jeżeli myślimy o heterozygotycznej hiperlipidemii, mamy tam dostęp do Inclisiranu, Alirocumabu, Evolocumabu i preferencje- my staramy się rozmawiać z pacjentem na temat preferencji co do stosowania tych leków. Często wybór pada na Inclisiran. My też widzimy pewne korzyści ze stosowania właśnie tego leku.

Abstrahując już od tego, co jest znane tylko nam jako lekarzom, czyli kwestii tego, że no przez to, że, że no jest on galenakiem, dociera tylko do hepatocyta, więc ryzyko występowania działań niepożądanych jest de facto bardzo, bardzo niskie i te działania są w badaniach klinicznych prawie nieopisywane. To druga kwestia to kwestia compliance'u pacjentów. W przypadku, w przypadku kumabów pozostaje kwestia tego, czy pacjent przyjmuje, czy nie przyjmuje lekarstwo. Inclisiran podajemy my, podajemy my w gabinecie. Nie mamy żadnej wątpliwości, że pacjent lek przyjął i tutaj, i tutaj rzeczywiście, może też przez to my przynajmniej jeżeli- choć są to zupełnie empiryczne moje obserwacje- widzimy dużo większą poprawę.

No i na koniec gdzie kierować pacjentów? Znowu odsyłam do strony B101. Mapka centrów lipidowych w Polsce zbierająca wydaje mi się, że wszystkie te ośrodki, które- do których warto jak najszybciej pacjenta kierować. Jeżeli więc Państwo mają podejrzenie, że pacjent będzie w przyszłości kandydatem do programu B101 albo mają inne problemy dotyczące właśnie choćby nietolerancji statyn, zapraszam serdecznie do skorzystania z tej mapki i poszukania najbliższego sobie centrum lipidowego, do którego pacjentów można kierować. A kto ze Śląska- tego serdecznie zapraszam do poradni, w której sam pracuję, czyli Poradni Leczenia Chorób Metabolicznych w Katowicach Ligocie. Jak tylko będziemy mogli, to pacjentom pomożemy. Bardzo serdecznie Państwu dziękuję za uwagę i czekam na pytania.

Panie doktorze, dziękujemy za ten wykład. I teraz rozpoczynamy sesję pytań Q&A. Chat jest otwarty, tak że nadal Państwo mogą zadawać pytania. Już pojawiło się kilka pytań i teraz po kolei je zadam.

Pan Tomasz zapytał, jak rzetelnie rozróżnić nietolerancję statyn od uciążliwych działań niepożądanych, które mogą jeszcze minąć. Trudno myśleć o dalszym leczeniu pacjenta, który skarży się na codzienny ból kończyn dolnych i łączy go z przyjmowanym, z przyjmowaniem statyn. Wspaniałe pytanie, bardzo za nie dziękuję. I tak naprawdę no mamy z tym problem. No cóż ja mogę tutaj powiedzieć? Podstawą jest edukacja pacjenta. Podstawą jest tłumaczenie, wytłumaczenie- próba wytłumaczenia pacjentowi, że statyny nie są całym złem tego świata. Ostatnio rozmawiałem- miałem taką bardzo ciekawą rozmowę właśnie na tematy lipidologiczne z lekarzem, który jest nefrologiem, który przekazał mi w czasie tej rozmowy, że on w takich sytuacjach, bo też ma dużo takich pacjentów, którzy po przeczytaniu ulotki statyny zaczynają prezentować wszystkie objawy, które w tej ulotce są wymienione. A więc w odpowiedzi na to on ma przygotowaną u siebie w biurku ulotkę kwasu acetylosalicylowego, czyli no popularnej aspiryny i też przedkłada im do przeczytania tą ulotkę aspiryny, żeby pokazać, że bardzo tożsame objawy mogą się tam pojawić. Czy to pomaga? Niekoniecznie.

Jeżeli za to mielibyśmy rozpatrywać to, czy rzeczywiście ból jest postatynowy, czy nie, to tutaj też te wytyczne są dość jasne, co mamy z pacjentem w przypadku bólu robić. Abstrahując już oczywiście od samej edukacji. No przy zgłaszanych uporczywych bólach oznaczamy stężenie kinazy. To też za wielu pacjentów samo to, że my jako lekarze wysyłamy tego pacjenta na badania laboratoryjne, tłumacząc mu, że będziemy teraz sprawdzali, czy rzeczywiście te mięśnie ulegają rozpadowi, no bo to jest ten mechanizm, w który statyny mogą-- w którym statyny- jeden z mechanizmów, w którym statyny mogą doprowadzać do bóli mięśniowych, może też pacjenta uspokoić. I co dziwne, może się okazać, że tak naprawdę ten pacjent, ten pacjent przekona się do leczenia statynami jak udowodnimy mu w tych badaniach, że to nie jest-- że to nie jest problem mięśniowy, że to nie jest problem statynowy, że boli go z jakiegoś innego powodu. Jeszcze raz odsyłam Państwa do tej skali SAMS. Tam jest bardzo jasno wypunktowane, co powinniśmy po kolei z tym pacjentem robić, żeby sprawdzić, czy rzeczywiście mamy problem bólu postatynowego, czy, czy nie, czy nie jest to ból postatynowy. Bóle te, które dotyczą statyn dotyczą najczęściej dużych partii mięśni. Pojawiają się relatywnie wcześnie, a nie późno w trakcie leczenia. No ale też nie za wcześnie. No bo z drugiej strony, jeżeli pacjent przychodzi mi do gabinetu, a też mi się to zdarza, że pacjent przychodzi czasami do mojego gabinetu albo uporczywie starając się dostać już po trzech dniach od wyłączenia leku, to raczej nie spodziewam się tego, że dochodzi tutaj do tego, że, że to, że dochodzi do miopatii postatynowej.

Jeżeli, jeżeli to wszystko nie pomaga, no zawsze pamiętajmy o tym, że, że mamy de facto obowiązek podjąć próbę zmiany statyny, czyli mamy obowiązek podjąć najpierw próbę tego, żeby spróbować jednak dać inną statynę, czasami słabszą, która może to przyniesie relatywnie dobry efekt. Jeżeli nie ma innego wyjścia, jeżeli mamy sytuację, w którym pacjent ma rzeczywiście bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe, my nie jesteśmy w stanie prowadzić go na terapii statynowej, bo wciąż zgłasza nam bóle mięśniowe, nawet jeżeli dajemy mu, dajemy mu dawki statyn.-bardzo niskie, no to, to jest pacjent, który po pierwsze jest kandydatem do tego, żeby jednak prze-- zmienić jego terapię w stronę Ezetymibu. No a druga sprawa to jest myślę właśnie idealny pacjent do takich ośrodków jak nasze, gdzie my rzeczywiście tych pacjentów przez kilka miesięcy prowadzimy nawet bardzo, bardzo niskimi dawkami statyn, a z czasem staramy się w przypadku pacjentów szczególnie wysokiego ryzyka włączać ich do, posługując się tą terminologią dotyczącą nietolerancji statyn, włączać ich do programów lekowych. Także myślę, że to taka droga, którą trzeba sobie zapamiętać. Nie ma. Wytyczne dotyczące postępowania są dość jasno sprecyzowane, ale wiem, że mimo tego, że staramy się w tych wytycznych często siedzieć i krok po kroku je odhaczać, no to mamy dalej taką grupę pacjentów, w których no mamy uporczywy ból i koniec i, i żadna statyna tutaj wtedy nie pomoże. Dziękuję.

Kolejne pytanie zdał dość podobne pan Paweł. Czy w przypadku niestatynowego bólu łydek nie powinniśmy i tak myśleć o odstawieniu statyny? W takim przypadku nie lepiej najpierw wykluczyć wszystkie przyczyny, w tym odstawić statyny w inny sposób

dbając o obniżenie hipercholesterolemii, a następnieoptymalizować terapię?W tej skali SAMNS jakPaństwo sobie ją spróbują prześledzić, tammamy właśnie tam właśniemamy coś, co opisywane jest jakoD challenge, czyli odstawiamy statynyi patrzymy na to, czy tenból ustąpił, czy nie.Jeżeli nie ustępuje, to, tojest znowu dla nas informacja, żeto jednak nie statyna, nie?Także jak sobie spojrzymy nawetna tą skalę SAMNS, to właśniedokładnie takie postępowanie jest itak jak mówię, myślę, że towłaśnie jest najprostsza odpowiedź nato pytanie.Dziękuję.I pani Marta zapytała, jakoszacować ryzyko u dwudziesto i trzydziestolatków,jeśli mamy wysoki cholesterol LDLbez spadków po zmianie stylu życia?Jednak włączenie leków na całeżycie w tym wieku nie wiążesię z zadowoleniem pacjentów.

No dobrze Państwo wiecie scorenie działa nam w takich sytuacjachabsolutnie.Dlatego tutaj ryzyko, ryzyko jestszacowane przez pryzmat tego, jakie mamychoroby dodatkowe i jakie mamyto stężenie cholesterolu LDL.Jeżeli mają państwo młodego pacjentadwudziesto-trzydziestolatka z bardzo wysokim stężeniem cholesteroluLDL, to no szansa nato, że problem, problemem jest genetykajest ogromnie, ogromnie duża.No i teraz tak rozmowaw tej sytuacji z pacjentem jestbardzo prosta.Przynajmniej ja tak tą rozmowęprowadzę.Jak państwo będą postępować wtych kwestiach to już Państwa decyzja.Ale, ale ja jednak czujęsię w obowiązku poinformować pacjenta, żema do wyboru dwie drogialbo przyjmie lek-- leki na całeżycie i będzie je rzeczywiścieprzyjmował, albo w bardzo młodym wiekujuż nie będzie musiał żadnychleków przyjmować, bo będzie po incydencie,byle tylko nie-- i now dużej, dużej w jakiejś tamw jakimś tam procencie możebyć to incydent zakończony zgonem.Dlatego myślę, że nie matutaj co-- jeżeli mamy szczególnie bardzowysokie stężenia cholesterolu LDL, noto nie mamy się co zastanawiaći próbować tutaj prowadzić dyskusjina temat tego, czy lepiej jestobniżać, czy lepiej jest nieobniżać u takich pacjentów.Oczywiście, że lepiej jest obniżać.No niestety, część chorób genetycznychwiąże się z tym, a otakiej przecież rozmawiamy.Wiąże się z tym, żemusimy włączyć pacjentowi lek na całeżycie i jest to dlaniego jedyny ratunek.Więc ja akurat co dotego nie mam żadnych wątpliwości, żetakie powinno być nasze postępowanie.Dziękuję.

I pan Patryk zapytał, którastatyna powinna być wybrana i wjakich sytuacjach?Kiedy rosuwastatyna, atorwastatyna i simwastatyna,a kiedy inne?Dobra, no to tak zacznijmyod simwastatyny.Nigdy.I tutaj wytyczne PTL-u teżsą bardzo jasne w tej kwestii.Jeżeli ktoś już jest prowadzonyna simwastatynie, nie powinniśmy jej tamruszać, jeżeli osiąga cel terapeutyczny.Atorwa i rosuwa de factow dużej mierze wymiennie.Pamiętając o jednej grupie pacjentów,czyli pacjentów z przewlekłą chorobą nerek,gdzie atorwastatyna wydaje się byćbezpieczniejsza i tam bym raczej, tambym raczej myślał właśnie oniej.Ja w pozostałych grupach pacjentów,szczerze powiedziawszy preferuję rosuwastatynę jako statynę,która pokazuje odrobinkę wyższe spadkicholesterolu aniżeli atorwa, ale nie chcędeprecjonować atorwastatyny w tej sytuacji,bo tak jak mówię, te, teprocentowości spadków są bardzo porównywalnedla nich.Także, także o simwastatynie bardzokrótko, a w przypadku pozostałych dwóchtylko pamiętając o grupie pacjentówz chorobami nerek.Dziękuję.

Pani Marta zapytała, czy włączyćstatyny osobom po osiemdziesiątym roku życiaz wysokim lub bardzo wysokimryzykiem?Kolejne bardzo dobre pytanie, bardzoza nie dziękuję.Ja uważam i jest topodparte troszkę właśnie i wytycznymi ibadaniami, że, że nie manic złego w obniżaniu stężenia cholesterolunawet po osiemdziesiątym roku życia.Myślę, że tak.Myślę, że włączenie statyny powinnomieć miejsce dla takich pacjentów inie powinniśmy o tym zapominać,że u nich również warto walczyćo cholesterol.Ale jest kilka ale wtej sytuacji.Po pierwsze ale jest takie,że ryzyko bóli mięśniowych w tejgrupie pacjentów jest dużo wyższei to musicie Państwo wiedzieć otym i o tym pamiętać.Niestety problem pacjentów z zespołemkruchości, a o takich pacjentach głównierozmawiamy w przypadku tego osiemdziesiątegoroku życia, jest rzeczywiście, jest rzeczywiścieznaczący.Dlatego ryzyko tych bóli mięśniowychjest u nich wyższe.Ja bym-Podchodzę do tego- napewno podchodzę do kwestii leczenia statynamidużo bardziej liberalnie w tejgrupie wiekowej, bo oczywiście ta, tadługość ich przeżycia szacowana jestdużo niższa.Więc, więc rzeczywiście tutaj zawszedużo bardziej liberalnie, pamiętając głównie właśnieo problemach mięśniowych.Z drugiej strony, jeżeli pacjentjest w dobrej kondycji, jest wielupacjentów, mam-- dobrze, może niewielu,ale kilku pacjentów, nawet sam wswojej obserwacji mam w wiekulat osiemdziesięciu kilku, którzy są nadalaktywni zawodowo.Więc u nich ciężko jestmówić o tym, aby występ-- aby,aby te statyny miały rzeczywiścieim nie zaszkodzić, a jednak trochęmogą to ryzyko nadal sercowo-naczynioweu nich zredukować.Pamiętajcie te wszystkie gałęzie, któretutaj pokazywałem drodzy państwo i tekrzywe Kaplana-Meyera, one-one wiadomo, nierozchodzą się po pierwszych miesiącach leczeniastatynami w kontekście ryzyka.Ale to nie jest tak,że one się zaczynają rozchodzić dopieropo pięciu latach, bo myjuż widzimy spadki ryzyk po...Przed-przed końcem pierwszego roku stosowaniaterapii.A więc w rezultacie skorotak, to dlaczego odmawiać tej grupiewiekowej?I jeszcze jedno ale tylko,to grupa pacjentów w stanach terminalnych.Tutaj uważam, że nie.I tutaj też wytyczne uważają,że nie.Jeżeli mamy pacjenta w stanieterminalnym, statyna nie jest lekiem ratującymżycie.To jest pacjent, u któregomamy stawiać na terapię, która mabyć nastawiona na jego komfortżycia.Statyna na pewno do tegotypu terapii nie należy, a więctutaj, tutaj w tym przypadkumówię absolutne nie.Dziękuję też jeszcze w nawiązaniudo wcześniejszego pytania pani Justyna dopytała,a pitawastatyna?No tak, bo rzeczywiście gdzieśmi to umknęło.Co do pitawastatyny, no dużosię mówi o jej wpływie na-nastężenie hemoglobiny glikowanej i nieda się odmówić w przypadku pitawastatynynie da się odmówić jejkorzystnemu wpływowi właśnie w grupie pacjentówz cukrzycą.Niemniej, jak państwo przypomną sobiealbo odsłuchają jeszcze raz dzisiejszy webinari zwrócą uwagę, czy tamsięgną do wytycznych PTL-u i zwrócąuwagę, gdzie to miejsce jestpitawastatyny, jeżeli chodzi o procentowości spadkuLDL-u.No to ona dalej pozostawiajednak sporo do życzenia.Dlatego, dlatego wydaje się być,wydaje się być całkiem dobrym rozwiązaniemna przykład w grupach umiarkowanegoryzyka, w grupach dużego ryzyka, alez relatywnie niskim LDM-em, gdziepacjenci nie są aż tak odlegliod celu, mają cukrzycę właśnie,a chcielibyśmy gdzieś tam do tegocelu się zbliżać.Myślę, że to, to właśnie

taka grupa pacjentów, gdzie bym ponią sięgał.Panie doktorze, jeśli pan doktorpozwoli tutaj mam kilka pytań.Już je sobie zanotowałem, tutajzadam i państwo nadal mogą zadawaćpytania przez czat, bo jestotwarty jeszcze.I tak, do jakich specjalistówlekarz rodzinny powinien skierować pacjenta zpodwyższonym cholesterolem i kto powiniendiagnozować i leczyć takich pacjentów zhipercholesterolemią?

I tutaj moja najprostsza odpowiedź.Nigdzie nie kierować, bo hipercholesterolemiato powinna być domena właśnie lekarzyPOZ-tu, bo jednak nadal groshiperlipidemii to jest to są hiperlipidemie,które nie będą kwalifikowały siędo programu B101.Więc odsyłanie tych pacjentów doinnych lekarzy, do specjalistów wydaje misię ze wszech miar niezasadne.Niezasadne z jednej strony dlatego,że pamiętajmy jednak o tym, żeodsyłanie lekarza do specjalisty, abytam kontrolował pacjent hiperlipidemie najczęściej doprowadzado tego, że ten pacjentnie ma prawidłowych, prawidłowych w ramachczasowych kontrolowanych lipidów, bo noile musi poczekać do kardiologów?Jeżeli myślimy o jakiejś specjalizacji,która gdzieś tam związana jest zproblemem hiperlipidemii, nawet do naszejporadni, która ma relatywnie krótkie kolejki,jednak też trzeba trochę poczekać.Pacjent z zaburzeniami lipidowymi powinienbyć kontrolowany jak najczęściej na początkuterapii.To powinno być na początkuterapii oznaczenie LDL-u, oznaczenie pełnego profilulipidowego raz na trzy miesiące.No skoro tak, to niejesteśmy tego w stanie zrobić uspecjalisty, jesteśmy to w staniezrobić właśnie w podstawowej opiece zdrowotneji, i ja też takzaczynałem, że właśnie pracowałem z pacjentami,z pacjentami z problemem hiperlipidemiiwłaśnie w podstawowej opiece zdrowotnej.I przyznam się Państwu szczerze,że-że teraz jak pracuję już pozapodstawową opieką zdrowotną, to dopierozaczynam widzieć jak wielkim problemem jestta regularna kontrola, którą mogłemswobodnie prowadzić w ramach POZ-tu zgodnąz wytycznymi PTL-u i dlategonie odsyłać, a jedynie że mamypodejrzenie, że pacjent może skorzystaćz nowoczesnych form terapii.Wtedy zapraszam, mapkę centrów lipidowychmają Państwo w webinarze i tojest myślę właściwe miejsce.Dziękuję.

Pojawiło się kilka pytań.Pan Olech, jak postępować zwłączeniem statyny w przypadku stłuszczenia wątrobyi osób z miopatiami niepolekowymi?Zestłuszczeniem wątroby?Włączać statynę, po prostu włączaćstatynę.Jeżeli mówimy o stłuszczeniu, boprawda jest taka, że tak jakwspomniałem państwu, tak jak państwuwspomniałem, jeżeli chodzi o statyny, totym górnym odcięciem są trzygórne granicy normy, jeżeli chodzi oALAD aspat.Stąd szansa na to, żepacjent ze stłuszczeniem wątroby aż takspektakularnie doprowadzi u siebie, doaż tak spektakularnych wyników w zakresieaminotransferaz jest raczej rzadkie.A prawda jest taka, żestłuszczenie wątroby, przynajmniej to, o którymdzisiaj mówimy najczęściej, czyli właśnieo MASLD, czyli tym metabolic associated,no, nie da się ukryć,że podstawową formą terapii jest doprowadzeniedo tego, aby tych metabolicznychczynników było jak najmniej.No więc statyna.Więc zdecydowanie tak.Z miopatami, z miopatiami polekowymi,no, tutaj mamy rzeczywiście duży problem,no bo jeżeli mamy miopatiępolekową, no to pierwszym naszym postępowaniempowinno być to, aby odstawić--Zresztą ta lista leków, które wogóle mogą doprowadzić też domiopatii postatynowej, jest ogromna i naszczęście też zebrana w wytycznychPTL-u, łatwo do niej sięgnąć.I jeżeli mamy problem miopatiipolekowej, a do tej pory niemieliśmy problemu postatynowego, to uważam,że podjęcie próby włączenia statyny, bomiopatia polekowa...Tam było pytanie o polekowęczy nielekowe?Nielekowe.Przepraszam, to moja wina, alejuż dokończę temat miopatii polekowych, skorojuż to zacząłem.A więc skoro już zacząłemkwestię miopatii polekowych, to tam rzeczywiściepróbujemy na początku włączać statynę,co do-- żeby sprawdzić, czy potym leku również ta miopatiasię rozwinie.No, w przypadku miopatii, miopatii,które nie są miopatiami polekowymi, notutaj rzeczywiście mamy kłopot, nomamy kłopot, bo, bo będziemy ryzykowalizawsze tą statyną, będziemy ryzykowali,że, że dojdzie do, dojdzie donasilenia objawów mięśniowych.Mamy inne grupy leków imyślę, że będziemy mogli też corazswobodniej z tych grup lekówkorzystać.Niestety program lekowy jest-- wyglądajak wygląda i tak mamy gostworzonego jak mamy, ale, alewydaje mi się, że przyszłość teżto zmieni.Dostęp do nowoczesnych form terapii,gdzie ten wpływ na komórki mięśniowebędzie mniejszy, wydaje się, żebędzie, że będzie coraz większa.Jeszcze nie mamy kwasu bempediowegona naszym rynku, ale myślę, żeniedługo się znajdzie, bo jużna import docelowy można go uzyskać.Mamy przecież swobodny dostęp dożywym MIB-u.Myślę, że po prostu biorącpod uwagę, jak szybko postępuje rozwójw kontekście nowych, nowoczesnych formterapii, które nie wiążą się ażz tak dużym ryzykiem miopatii.Myślę, że duża szansa będziedla naszych pacjentów w przyszłości.Dzisiaj rzeczywiście jest to dośćduży problem i to leczenie jestbardzo mocno ograniczone.Dziękuję.

Jest pytanie od pani Alicji.Czy zasadne jest w takimrazie włączenie fenofibratu w przypadku potwierdzonejnietolerancji statyny?Fenofibratu...Nie bardzo.To znaczy, zwróćmy uwagę wogóle na to, bo to możeteż istotne, co się zmieniłow przeciągu ostatnich lat.Ostatni, ostatni, ostatni zjazd AS-u,który był w zeszłym roku, wbardzo dużej części był poświęconytematyce fibratów i tak naprawdę zdewaluowałfibraty bardzo, bardzo znacząco.Fibraty tak naprawdę pozostały namjuż w tej chwili nawet niew leczeniu hipertrójglicerydemii, no bojeszcze kiedyś myślano o tym wbardzo prosty sposób, biorąc poduwagę mechanizm działania, zastosujmy fibrat-- zastosujmyfibrat wtedy, kiedy, kiedy mamyproblem z trójglicerydami, zastosujmy statynę, jakmamy problem z cholesterolem, tomyślenie wtedy było takie.Tylko znowu pamiętajcie drodzy Państwo,że, że my-- ja starałem sięto podkreślać przez całą nasządzisiejszą, przez cały nasz dzisiejszy webinar.Ja w ogóle nie rozmawiamz państwem na temat, na temattylko i wyłącznie cholesterolu LDL,bo gdybym rozmawiał tylko i wyłączniena temat jakichś tam wskaźnikówdotyczących cholesterolu, to, to tak naprawdęrzeczywiście takie twierdzenie, że fibratna trójglicerydy a statyna na, nacholesterol miałoby jakikolwiek sens.W dzisiejszych czasach myśli siętrochę inaczej, a przynajmniej ja mamtakie myślenie, troszkę inne natemat terapii.Ja nie leczę po to,aby osiągać wyniki w zakresie stężeń.Ja leczę po to, abyprzedłużać życie pacjentom.I z tego właśnie powodututaj też dość jednoznacznie to akurat

wygląda, że no statyny, statynydają dużo lepsze wyniki w kontekściepoprawy i outcome'u takiego kardiologicznegoi w kontekście poprawy w ogóleprzeżywalności ogółem naszych pacjentów.A fibraty, no takich wielkichsukcesów tutaj niestety nie odnoszą, dlategozostały tak mocno zepchnięte wdzisiejszym czasie.Nawet jak mamy problem, problemhipertrójglicerydemii u pacjenta, to ten problemleczymy pierwotnie statyną.Jeżeli ona nie powoduje obniżeniastężenia trójglicerydów, no to wtedy dopierosięgamy po fibraty.Oczywiście za jednym wyjątkiem, czyliciężkich hipertrójglicerydemii, które ryzykują ostrym zapaleniemtrzustki, bo wtedy chcemy zmniejszyćryzyko ostrego zapalenia trzustki.I wtedy to rzeczywiście myślimyo tych trójglicerydach samych w sobie,żeby jak najszybciej je obniżyć.Ale nie wiem, czy zwróciliteż państwo uwagę na jedną bardzoistotną rzecz, jak już otym rozmawiamy na tych slajdach, którepokazywałem, w tym przypadku tejpacjentki po zawale mięśnia sercowego.Ona jak przyszła pierwszy razdo nas, miała podwyższone stężenie trójglicerydów,tam koło stu siedemdziesięciu, ztego co pamiętam. tylko i wyłączniepo tym, jak wytłumaczyliśmy jej,jak ma prowadzić dietę po tym,jak rzuciła, rzuciła palenie tytoniui po tym, jak włączyliśmy jej,jej terapię bezfibratową, ona zredukowałastężenie trójglicerydów najistotniej ze wszystkich stężeńw profilu lipidowym, dlatego, żeno jednak na stężenie trójglicerydów najsilniejsię przekładają nasze nawyki żywieniowe.Najsilniej się przekładają właśnie takieniepozytywne nawyki jak palenie tytoniu istąd też jakby zupełnie tonasze myślenie powinno iść w tąstronę raczej niefibratową, raczej statynową.Jeżeli mam więc myśl, jeżelimamy więc pacjenta z rzeczywistą nietolerancjąstatyn, ale rzeczywistą, to niemyślcie Państwo o fibracie, myślcie onowoczesnych formach terapii, bo takajest ścieżka bardzo jasno sprecyzowana.Oczywiście dalej mówimy o pacjentach,którzy no, nie osiągają pewnych-pewnych celów,a w przyszłości myślę, żebędziemy w ogóle myśleć o wszystkichpacjentach.Nietolerancja statyn, mam nadzieję, żew przyszłości będzie, będzie równoznaczna zwłączaniem pacjentowi inhibitora PCSK9.Dziękuję.

Tutaj pan Patryk zapytał otrójglicerydy.Które statyny są najlepsze nadodatkowe obniżenie trójglicerydów?Te najsilniejsze.Ja tutaj nie mam absolutniedo tego żadnych wątpliwości.A już teraz na temattrójglicerydów.Mam nadzieję, że w tym,co teraz powiedziałem w kontekście tejdiety, w kontekście, w kontekścietego wszystkiego, co teraz przed chwilątutaj państwu mówiłem, mam nadzieję,że już tam nie macie wątpliwości,jak postępować właśnie w hipertrójglicerydemiach.

I tak panie doktorze, jakagrupa pacjentów może odnieść największe korzyściz włączenia do programu B101?No to tak, jakbym miałmyśleć o tym najnowszym badaniu, którenam, które sprawili nam koledzyz Chin, to musiałbym powiedzieć, żetak naprawdę każda, która nieosiąga celu, bo tak chyba trzebaby myśleć na ten temat,że jeżeli mamy pacjenta, który nonie osiąga swojego celu terapeutycznego,który jest mu wyznaczony przez pryzmatryzyka, no to, to tojest idealny kandydat, który odniesie, odniesiesukces.Prawdopodobnie sukces terapeutyczny na inhibitorzePCSK9.Więc, więc tak naprawdę każdytaki pacjent, każdy pacjent, który niejest w swoim celu terapeutycznym,to pacjent, który odniesie korzyść.Jeżeli dzięki włączeniu inhibitora poprawimywłaśnie, poprawimy jego stężenie LDL, alenie tylko, bo chciałbym, żebyPaństwo też pamiętali, bo to teżmoże jest istotne, ale chybaza mało jeszcze wybrzmiało dzisiaj, żeinhibice białka PCSK9 czy toprzy użyciu akurat badania, które mamy,to mamy, mamy z kumabami,czyli zarówno z alirokumabem, jak iz ewolokumabem.Trochę nam jeszcze brakuje tychbadań mechanizowowych, jeżeli chodzi o żywicę.Spodziewamy się tak naprawdę tegosamego, tego samego efektu.Ale przecież te, no dużojuż się pisze na temat tego,że istotne w kontekście inhibitorówPCSK9 nie jest samo obniżanie LDL-u,ale jeszcze dodatkowo dodatkowe plejotropoweefekty, które jeszcze wzmagają to tąochronę i to zmniejszanie ryzykasercowo-naczyniowego, bo przecież inhibice białka PCSK9doprowadza do zmniejszania się stężeńcytokin prozapalnych, a więc wtórnie doprowadzado stabilizacji blaszek miażdżycowych.Wspaniałe badanie wykorzystujące IVUSa dooceny budowy blaszek miażdżycowych po terapiachz alirokumabem pokazało bardzo jednoznacznie,że Lipid Core Burden Index znaczniesię poprawia.Mówię tutaj o takim wskaźniku,który wskazuje na stabilność blaszki miażdżycowej,znacznie się poprawia po terapiiinhibitorami PCSK9 i to w sposóbniewspółmierny do obniżania się stężeniacholesterolu LDL.A więc tutaj nie mażadnych wątpliwości, że abstrahując już od,od samego-- abstrahując już odsamej kwestii obniżania cholesterolu LDL, tenpacjent odnosi bardzo duże korzyściz włączenia do programu B101.Więc, więc nie mam chybanadal nie mam wątpliwości, że dlakażdego, kto nie osiągnął celu.Dziękuję.

Może ostatnie pytanie, widzę, żena czacie się więcej pytań niepojawiło.Program B101 funkcjonuje w Polscejuż od 2018 roku, ale wciągu pięciu lat tutaj danemówią, że dołączyło do niego okołotysiąc sto osób.Co za tym stoi?Czy to są jakieś formalnościnie do spełnienia, czy bardziej kwestiawłączania pacjentów przez lekarzy?No i tak, hm, jamyślę, że no już kilka dyskusjiz profesorem Banachem, gdzieś tambrałem udział w kilku dyskusjach.Nie byłem może aktywnym dyskutantem,ale, ale przysłuchiwałem się tym dyskusjom.No ja myślę, że nonadal pozostajemy w takim momencie, żemamy problem tak naprawdę zwiedzą na temat programu.I świetnie, że powstają corazto nowe webinary, gdzie o tymprogramie głośno mówimy.I dobrze, że w corazszerszych gremiach się o nim rozmawia.Ale nawet ostatnio, ostatnio panprofesor Banach przyjechał do Katowic iteż przysłuchiwałem się jego wykładowi.Brali tam udział też lekarzerodzinni w tym wykładzie i jedenz lekarzy też odezwał sięw trakcie dyskusji już potem zprofesorem Banachem, lekarz rodzinny zbardzo-- z wieloletnim doświadczeniem, jak potemsię okazało, pracujący w poradni,która jest oddalona od tej poradni,w której my się zajmujemypacjentami w programie, oddalona jest jegoporadnia o sto metrów, dokładnieo sto metrów i on niewiedział o tym, że programistnieje.Nie wiedział o tym, żetym bardziej nie wiedział o tym,że nasza poradnia prowadzi tenprogram.A więc ja myślę, żenadal mamy niestety problem z informacją,z informacją do lekarzy, któramusi docierać w coraz szersze kręgii mam nadzieję, że takbędzie i mam nadzieję, że rzeczywiściez kolejnymi latami będziemy widzielitylko logarytmiczny, czy też wykładniczy, przepraszam,nie logarytmiczny wzrost, wzrost ilościtych pacjentów, którzy są włączani doprogramu.Dziękujemy Panie doktorze za tenwykład.Ostatnie, ostatnie pytanie tutaj paniAdriana też zadamy.Czy statyny można stosować ukobiet planujących ciążę?Mam wrażenie, że wytyczne mówią,że nie do końca, ale badaniasą niejednoznaczne. Y Obczytana jestpani doktor zdecydowanie, bo dokładnie takjak pani doktor napisała.

Wytyczne mówią, że trzymiesiące przed zajściem w ciążę powinnosię zrezygnować z terapii statynamii statyny dalej pozostają w kategoriiX, jeżeli chodzi o ichkategorię ciążową.I co do tego niestetybiorąc te dwie rzeczy pod uwagę,no włączanie ich jest nadal,nadal, no po prostu nierekomendowane.No bo umówmy się, abs--już abstrahując od badań klinicznych, botutaj pani doktor bardzo słuszniestwierdziła.Badania kliniczne w tym temaciesą niejednoznaczne, znaczy niejednoznaczne...Badania doświadczalne na zwierzętach pokazują,że nie ma teratogennego wpływu, chociażten teratogenny, przepraszam- badania nazwierzętach pokazują, że jest.Badania prowadzone później pokazały, żeten wpływ nie jest taki jednoznaczny,jakby się wydawało, że mógłbybyć.Stąd też, stąd też, biorącpod uwagę, że jedne wyniki mówiąo teratogenności statyn, te bardziejdoświadczalne, inne wyniki mówią znowu, żete- ta teratogenność może niejest aż tak nasilona.No to tutaj chybado konsensusu już nigdy nie dojdziemy.

Ale biorąc pod uwagę, nozupełnie już inny problem, no problemtaki czysto prawny.Statyny są zakwalifikowane jako lekibezwzględnie w ciąży przeciwwskazane.No więc włączanie ich doterapii, no po prostu wiążesię z ryzykiem, które musielibyśmyponieść jako lekarze.Myślę, że żaden znas takiego ryzyka ponosić nie będzie.No i stąd też rekomendacjechyba tutaj dosyć jasne i sztywne,czyli, czyli ciąża- no niestetyabsolutnie nie.

Panie doktorze, jeszcze raz serdeczniedziękuję za dzisiejszy wykład.Państwu również dziękuję za obecnośći chciałbym przypomnieć, że te wszystkieinformacje, które tutaj padły, będąmogli Państwo jeszcze raz odświeżyć zakilka dni, gdyż materiał zdzisiejszego spotkania będzie dostępny na stronieRemedium w zakładce Media imogą znaleźć tam Państwo również innemateriały z wcześniejszych webinarów ispotkań.Chciałbym również zaprosić Państwa nazbliżające się konferencje w najbliższym tygodniu.Będą to Warszawskie Dni KardiologiiAkademickiej oraz Międzynarodowy Kongres Kardiomiopatii.Także dziękuję państwu za obecność,panu doktorowi za wykład i wimieniu całego zespołu Remedium życzęwszystkim spokojnego wieczoru.Bardzo dziękuję.