Drabina analgetyczna w POZ – co kiedy i dla kogo?

[muzyka intro] Witam Państwa bardzo serdecznie.Nazywam się Magdalena Kocot-Kępska, jestemanestezjologiem i specjalistą medycyny bólu ipokażę Państwu w kilku podstawowychzasadach, jak stosować drabinę analgetyczną wramach, leczenia pacjenta wPOZ.

No co to jest wogóle drabina analgetyczna?Zacznę może od kilku słówhistorii.W tysiąc dziewięćset osiemdziesiątym szóstymroku, a więc czterdzieści lat temu,grupa ekspertów z całego świata,ekspertów związanych z medycyną bólu, zebraławszystkie właściwie zalecenia i praktykikliniczne dotyczące leczenia chorych z bólemnowotworowym i opracowała tak zwanądrabinę analgetyczną WHO.I jak Państwo widzicietutaj Giambonika czy Twycross są totakie nazwiska, które faktycznie,stworzyły medycynę bólu na świecie.

Natomiast, ta drabina analgetycznaw tej swojej pierwotnej postaci proszęzobaczyć, jakie leki zawierała.Są to leki, które właściwie,no może oprócz morfiny czy karbamazepinyw niektórych sytuacjach klinicznych, nonie mają większego zastosowania.Tutaj jeszcze podkreślę, że mamyrównież amitryptylinę.Więc ta historyczna drabina sprzedczterdziestu lat.

Oczywiście jej podstawowe założenia nadalobowiązują, natomiast w ciągu tych wielu,wielu lat ona ewoluowała.W dwa tysiące osiemnastym roku,ta Światowa Organizacja Zdrowia zdecydowałasię niejako przejrzeć te zaleceniadotyczące, drabiny analgetycznej WHO iw tej chwili traktujemy tą--te zasady bardziej jako takie evidencebased medicine, a nie opinięekspercką.Oczywiście w tych nowych zaleceniachpojawiły się nowe metody, które, nonadążają za współczesną medycyną.

Co się zmieniło w ciągutych wielu lat w takiej typowejdrabinie analgetycznej WHO?Bo tutaj przypominam, że tapierwotna zawierała na pierwszym stopniu lekinieopioidowe, na drugim stopniu takzwane słabe opioidy i na trzecimstopniu tak zwane silne opioidy.Co się zmieniło?Zniknęły słabe analgetyki opioidowe ztej drabiny.

W tej chwili mówimy oopioidach, które mogą być stosowane wbólu, słabym do umiarkowanego.Także zniknęło to słowo,słabe, słabe opioidy.I rzeczywiście współcześnie drabina analgetyczna,która jest, no niejako wskazówką, wjaki sposób dobierać, siłędziałania leku do nasilenia bólu, mówinam, że na pierwszym stopniumamy analgetyki nieopioidowe, na drugim stopniumożemy stosować zarówno tak zwanesłabe analgetyki opioidowe, czyli tramadol, kodeina,dihydrokodeina, ale również niskie dawkisilnych analgetyków opioidowych, ponieważ wykazują siętaką samą skutecznością i bezpieczeństwem,u pacjentów, z bólemprzewlekłym.Nie ma więc takiej koniecznościprzechodzenia przez ten drugi szczebel drabinyanalgetycznej.

I oczywiście w przypadku trzeciegoszczebla drabiny analgetycznej analgetyki opioidowe takzwane silne.Tutaj właściwie wszystkie te, któresą dostępne na świecie mamy wPolsce morfina, oxycodon, buprenorfina, metadon,

tapentadol czy fentanylu.Celem tych, stosowania tychleków przeciwbólowych z pierwszego, drugiego czytrzeciego szczebla drabiny jest takzwana dobra kontrola bólu.Co to znaczy dobra kontrolabólu?Dobra kontrola bólu oznacza zmniejszeniebólu do, poziomu akceptowalnego przezpacjenta.No mniej więcej dwa, trzyw skali NRS, zarówno w ruchui spoczynku.Czyli widzicie państwo, nie jestnaszym celem absolutnie zmniejszenie bólu dozera.Bardziej jest to właśnie zmniejszenietakiego-- do takiego poziomu, który jestakceptowalny dla pacjenta.

Jeżeli miałabym, podsumować, wjaki sposób wybieramy obecnie, działamy,czy stosujemy drabinę analgetyczną WHOw codziennej praktyce, no to oczywiściewybór leku, analgetyku czy koanalgetykumusi być zgodny z patomechanizmem powstawaniabólu, musi być zgodny zjego natężeniem, no i oczywiście musibyć bezpieczny, czyli nie możeto być absolutnie wybór przypadkowy.

Dlaczego mówimy o mechanizmie powstawaniabólu?No w tej chwili wiemy,że tych mechanizmów mamy przynajmniej czteryi niektóre leki, chociażby,nie będą działały w bólu neuropatycznymczy nocyplastycznym.Ból receptorowy oczywiście jest toten ból, który najczęściej nam to-towarzyszy,związany z uszkodzeniem lub potencjalnymuszkodzeniem tkanek.Ból neuropatyczny wynikający z uszkodzeniaukładu nerwowego czy ból nocyplastyczny, takzwany ból pierwotny, o którymna pewno państwo słyszeliście, który powstajetak naprawdę w centralnym systemienerwowym jako zaburzenie kontroli,i procesu powstawania bólu.Jak widzimy, nie w każdymbólu każdy z analgetyków czy koanalgetykówbędzie skuteczny.

W bólu receptorowym oczywiście analgetykinieopioidowe i opioidowe będą skuteczne.W bólu zapalnym, no będzieciepaństwo mieć świetny efekt leków niesteroidowych,przeciwzapalnych, podczas gdy paracetamol, metamizolczy opioidy będą dużo mniej skuteczne.W bólu neuropatycznym z kolei,NLPZ-y, paracetamol również nie będąskuteczne, ale z kolei opioidy,nefopam czy leki adiuwantowe tak.W bólu nocyplastycznym, czyli tymbólu, który wynika z zaburzeń ośrodkowych,tak naprawdę jedynym skutecznymlekiem będą leki adiuwantowe, czyli lekiprzeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne.

Siła działania leku.Siła działania leku, czyli dobraniesiły działania leku do nasilenia bólujest to rzeczywiście to po--to podejście w-- zgodne z drabinąanalgetyczną WHO.Ale jak widzicie państwo, nietylko siła działania leku, ale równieżjego mechanizm jest kluczowy wwyborze terapii.I ta drabina niewiele sięzmieniła.Oprócz tego, o czym jużwspominałam, opioidy na drugim szczeblu możemystosować zarówno słabe, jak itak zwane silne.

No i oczywiście terapia naszymilekami, koanalgetykami, koanalgetykami powinna być absolutniebezpieczna, ponieważ pamiętajmy, że zarównoczynniki związane z pacjentem, czyli wiekpacjenta, otyłość, BMI, płeć, zaburzeniafunkcji wątroby, nerek, wodobrzusze, współchorobowość, paleniepapierosów, dieta, suplementy mogą wpływaćna bezpieczeństwo terapii.Tutaj dieta, suplementy to jestcoś, z czym się borykamy naco dzień u naszych pacjentówz bólem ostrym i przewlekłym.

Wiele dietów, wiele, wiele dietetycznych-Produktów czy suplementów diety wchodzi wniebezpieczne interakcje z lekami.Jakie pacjent stosował leki,do tej pory z powodubólu?czy-- jak je tolerował?Czy nie jest uczulony?No i oczywiście interakcje lekowe,leki stosowane w innych schorzeniach.Tutaj ja zawsze sprawdzam internetowekonto pacjenta, jeżeli tylko mam takie-takąmożliwość w celu poszukiwania niebezpiecznychinterakcji czy unikania dublowania leków.

Dlaczego stosujemy analgezję multimodalną?Bo to też jest jedenz kluczowych aspektów terapii bólu.Nie tylko analgetyk, ale równieżkoanalgetyk.Jeżeli analgetyk, no to łączymyze sobą analgetyki o różnych mechanizmachdziałania.Wynika to przede wszystkim ztego, że leki, które stosujemy wterapii bólu, działają absolutnie naróżnych piętrach układu nerwowego.Proszę zobaczyć tam, gdzie mamyuraz będą działały leki niesteroidowe, przeciwzapalne,ale one w mniejszym stopniubędą działały ośrodkowo.W przypadku ośrodkowego działania bardziejbędzie to lek opioidowy, paracetamol, metamizolczy leki adiuwantowe, leki przeciwpadaczkowe,przeciwdepresyjne.Więc łączymy leki o różnych,absolutnie różnych mechanizmach działania.

Możemy połączyć różne analgetyki nieopioidoweze sobą, możemy je połączyć zopioidem.Możemy je wreszcie połączyć zlekami tak zwanymi koanalgetyczn-koanalgetycznymi, czyli tymistosowanymi w bólu neuropatycznym iw bólu nocyplastycznym.

Na połączenie-- na multimodalne leczeniebólu, w przypadku bólu ostregomamy absolutnie dowody na poziomiepierwszym według evidence based medicine.Mniejsze dowody mamy na leczeniebólu przewlekłego.Natomiast praktyka kliniczna pokazuje, żefaktycznie na-- pacjent z bólem przewlekłymrównież skorzysta z tak zwanejterapii multimodalnej.

Dlaczego ta terapia multimodalna jesttak ważna?Po pierwsze dlatego, że,zawsze pacjent z bólem czy ostrym,czy przewlekłym to nie jestczysty ból receptorowy.To będzie zawsze mieszanina różnychmechanizmów powstawania bólu.No wiadomo, na każdyz mechanizmów będą działały inne leki.Poza tym wyko-wykorzystujemy bardzo częstoadycję i synergizm leków.Synergizm, czyli jeden plus jedenbędzie się równało cztery, dwa plusdwa sześć.Ale proszę zobaczyć, my bardzoczęsto chcemy osiągnąć tylko cztery.Łącząc dwójkę z dwójką chcemyosiągnąć cztery, ale jeżeli mamy działaniesynergistyczne leków, możemy zmniejszyć dawkitych leków o połowę po to,żeby osiągnąć ten efekt, którychcemy.Jest to, większy efektanalgetyczny niż proste sumowanie dawek.To oczywiście przekłada się tona mniejsze ryzyko działań niepożądanych, aleprzekłada się również na niższeryzyko chronifikacji i przejścia bólu ostregow ból przewlekły, gdyżdziałamy na różne piętra układu nerwowego.To wykorzystujemy głównie w bóluprzewlekłym.

Zacznę bardzo krótko od analgetykównieopioidowych.W tej chwili mamy dowykorzystania zarówno NLPZ-ty, kwas acetylosalicylowy,bardzo rzadko paracetamol, metamizol czynefopam.I proszę zobaczyć to sąabsolutnie leki o różnych mechanizmach działania.

NLPZ-ty będą skuteczne tylko wbólu zapalnym.Wszystkie z nich, zarówno NLPZ-ty,paracetamol, metamizol, nefopam będą skuteczne wbólu ostrym, pooperacyjnym, pourazowym, bólureceptorowym o różnym nasileniu.Nefopam jako jedyny z nichwykazuje skuteczność w bólu neuropatycznym.W przypadku bólów głowy, bólówkolkowych wykorzystujemy NLPZ-ty.W przypadku bólu głowy wykorzystujemyrównież paracetamol, metamizol.Natomiast zarówno NLPZ-ty, paracetamol, metamizolnie są skuteczne w bólu neuropatycznymi nocyplastycznym.Jest to bardzo ważne, żebyśmywiedzieli, jaki analgetyk nieopioidowy będzie skuteczny,w jakim rodzaju bólu.

Kiedy ma sens kliniczny paracetamol?Oczywiście w bólu umiarkowanym, łagodnymi w bólu tylko receptorowym, krótkoterminowow najmniejszej skutecznej dawce.Może być również lekiem przeciwgorączkowym.W przypadku bólu mięśniowo-szkieletowego możemyod niego zacząć, ale należy ocenićskuteczność po kilku dniach.Może być skuteczny po zabiegachoperacyjnych, po operacjach jako element analgezjimultimodalnej.Będzie be-- często bezpieczniejszą alternatywąniż NLPZ-ty.Ponadto paracetamol ma bardzo ciekawymechanizm działania.Działa antyhiperalgetycznie, co oznacza, żezmniejsza wrażliwość na bodźce bólowe.W bólu neuropatycznym nie mamyjeszcze badań, dotyczących jego stosowaniaw monoterapii, mimo że jestto bardzo stary lek.W komponencie nocyplastycznym, czyli tegobólu pierwotnego, jest nieskuteczny.Natomiast zawsze mamy problem zkomponentem przebiegłym.U ludzi jest-- był skutecznyw bólu pooperacyjnym, przynajmniej w niektórychbadaniach.Natomiast badania eksperymentalne są absolutnieniejednoznaczne.

Zwracamy uwagę w przypadku paracetamoluna dawkowanie i na jego hepatotoksyczność.Czynnikami ryzyka hepatotoksyczności jest zwykleniska masa ciała, kacheksja, przewlekłe spożywaniealkoholu, odwodnienie, niedożywienie, wiekz kruchością, leki indukujące enzymy wątrobowe,ale również dziurawiec i przewiercieńjako zioła wchodzące w interakcje zparacetamolem.No i zwracamy uwagę równieżna interakcje z warfaryną, gdzie faktycznieinterakcja paracetamolu z warfaryną prowadzido zwiększenia ryzyka śmiertelnych powikłań,krwotocznych.Jeżeli pan-- paracetamol jest stosowanyw dawce dziewięć gramów na tydzień,ten wzrost ryzyka braku kontroliponad, w, i, w,braku kontroli w INR-ze wzrastadziesięciokrotnie.Także na to bardzo mocnozwracamy uwagę.

Kolejnym lekiem, który bardzo częstostosujemy jest metamizol.Będzie silniejszy od paracetamolu.Ma dodatkowy efekt spazmolityczny jakoelement analgezji multimodalnej, ponieważ pozwala nazmniejszenie dawki opioidów.Ma mniejsze ryzyko gastro-nefrotoksyczności niżNLPZ-ty.No i mniejsze ryzyko hepatotoksycznościniż paracetamol, więc może być alternatywądla tywu-- dwóch leków.W-- u ludzi niemamy badań, w bólu neuropatycznym,natomiast w eksperymencie wykazywał skuteczność.W komponencie nocyplastycznym, no niemamy badań klinicznych.Z-- ba-- metamizol może byćbezpieczny i skuteczny, no w tychsytuacjach, kiedy nie możemy zastosowaćani NLPZ-tu, ani paracetamolu, ponieważma, ym, podobną skuteczność, aleoczywiście dużo większy aspekt bezpieczeństwa.

Boimy się bardzo agranulocytozy indukowanejmetamizolem.Pamiętajmy, że ta agranulocytoza jesttakim zjawiskiem zależnym od podłoża genetycznego.Szczególnie narażona na to jestpopulacja skandynawska.Populacja Wielkiej Brytanii, Ameryki Północnej.Natomiast no pozostałe kraje światamogą stosować bezpiecznie.Ta agranulocytoza oczywiście możesię pojawić, po kontakcie zlekiem, nawet jeżeli wcześniej byłdobrze tolerowany.Mała dawka nie eliminuje ryzyka.Objawy mogą być maskowane przygorączce, antybiotykoterapii.Wymaga badania morfologii.A takimi objawami alarmowymi będągorączka, dreszcze, bóle gardła, owrzodzenia błonśluzowych.Stąd też tutaj, jeżeli mamypacjenta z-z podatnością na agranulocytozę, tonie stosujemy metamizolu.Również pacjenci z leukopenią poleczeniu cytostatykami czy z chorobami szpikuto nie są pacjenci dlametamizolu.Na to musimy bardzo mocnozwrócić uwagę.

Nefopam.Nefopam jest analgetykiem nieopioidowym.On nie ma ani mechanizmudziałania przeciwzapalnego, ani spazmolitycznego, ale wswoich mechanizmach no łączy lekiprzeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe.Zarówno, tak jakbyśmy powiedzieli trzyw jednym, łączy mechanizmy gabapentyny, karbamazepinyi leków przeciwdepresyjnych i możebyć jednocześnie ze swo-- ze względuna swój mechanizm działania doskonałąalternatywą dla NLPZ-ów, paracetamolu, dla gabapentyny,czy analgetyków opioidowych tam,gdzie obawiamy się, nieprawidłowego stosowanialeków.Możemy je ró-- możemy gorównież połączyć z tymi lekami, ponieważw niektórych sytuacjach osiągamy addycję,a nawet synergię.U starszych pacjentów ostrożnie zewzględu na efekty antycholinergiczne.I gdzie w nefopam?Ból pooperacyjny, ból pourazowy, ostryból neuropatyczny.To jest bardzo ciekawe zastosowanietego leku.Również ostry ból mięśniowo--szkieletowy.

No i wreszcie leki niesteroidowe,przeciwzapalne.Ogromna grupa leków, najczęściej stosowanana świecie, stosowana właściwie powiedziałabym wkażdej sytuacji klinicznej.Bo tam nawet, gdzie mamyprzeziębienie, infekcje, bóle gardła, bóle mięśni,bóle miesiączkowe, bóle głowy.No właściwie jak nas boli,to sięgamy po NLPZ.Ale również pamiętajmy, że wprzypadku chorób, związanych z komponentemzapalnym osteoartroza, choroby zapalne czyból kostny u chorego na nowotwór.Tam mamy zalecenia dotyczące stosowaniaNLPZ-ów.One są niezwykle skutecznymi lekami,natomiast istotnym ograniczeniem jest-- są ichaspekty bezpieczeństwa.Moglibyśmy bardzo prosto je podzielićna te, które bardziej działają nacyklooxygenazę typu pierwszego, ale wtedyone bardziej uszkodzą przewód pokarmowy ipodzielić je na te, którebardziej już działają na cyklooxygenazę drugą.Będą wtedy bardziej przeciwzapalne, alejednocześnie będą w większym stopniu wpływałyniekorzystnie na układ sercowo-naczyniowy.Oczywiście jest to bardzo proste,prosty podział i uproszczony podział.W tej chwili wiemy, żezarówno dla działania przeciwzapalnego, jak iprzeciwbólowego wymagane jest zahamowanie obydwuform cyklooxygenaz.Natomiast dla potrzeb klinicznych touproszczenie jest, wskazane.

Co jest problemem we współczesnymświecie, zwłaszcza w Polsce?Błędem jest to, żebyśmy stosowaliwięcej niż jeden NLPZ systemowo jednocześnie.Bardzo często pacjenci niestety nawłasną rękę stosują NLPZ-y systemowo.No i oczywiście to, codostaną od lekarza.Zobaczcie państwo jedna czwarta przyjmujeNLPZ-y OTC, wyższe niż tezalecane.Takie połączenie dwóch systemowych NLPZ-ówwiąże się ze znaczącym wzrostem ryzykaprzede wszystkim nefrotoksyczności, hepatotoksyczności ikrwawienia z przewodu pokarmowego.Na to zwracamy uwagę.I niestety nie mamy NLPZ-u,który byłby absolutnie bezpieczny pod kątemtych dwóch układów, zarówno układusercowo-naczyniowego, jak i układu prze-- pokarmowego.Każdy NLPZ może to spowodowaćwraz ze wzrostem dawki, czasem stosowania.W przypadku uszkodzenia przewodu pokarmowegojeszcze czynnikiem ryzyka jest dodatkowo,starszy wiek pacjenta.Czas leczenia NLPZ-ami jako lekamiprzeciwbólowymi powinien być minimalnie krótki.

Minimalna skuteczna dawka.Doodbytniczo.To, że zastosujemy NLPZ doodbytniczoabsolutnie nie wpłynie na zmniejszenie ilościpowikłań ze strony przewodu pokarmowego.NLPZ-y możemy łączyć z paracetamolem,z metamizolem, z opioidami, z adiuwantami,jeżeli na to pozwala bezpieczeństwopacjenta i oczywiście mechanizm powstawania bólu.

Na pewno nie łączymy dwóchNLPZ-ów jednocześnie systemowo.U starszych pacjentów redukujemy dawkii wybieramy formy krótko działające.Te, które mają krótszy okrespółtrwania.I pamiętajmy NLPZ-y, podobniejak paracetamol, metamizol nie będą skutecznew bólu neuropatycznym, nocyi nocyplastycznym.

I wreszcie analgetyki opioidowe.Tutaj zarówno słabe, jak isilne.Pamiętajcie państwo, że to niesą narkotyki.Narkotyki jest to określenie-- narkotykto określenie prawne niemające nic wspólnegoz zastosowaniem opioidów jako leków,w leczeniu, w leczeniu bólu.

Czy one-- czy opioidy zawszesą tak samo skuteczne?No niestety nie.O ile w bólu ostrym,tym pourazowym, pooperacyjnym, tam, gdzie mamykomponent receptorowy dominujący, one będąniezwykle skuteczne.Natomiast tam, gdzie mamy pacjentaz bólem przewlekłym, gdzie absolutnie mamywymieszane wszystkie mechanizmy powstawania bólu,mamy uwrażliwienie układu nerwowego.Na dodatek mamy jeszcze takąsytuację neurozapalenia, gdzie opioidy są szybciejusuwane z układu nerwowego niżw bólu, receptorowym.I jeszcze mamy mniej receptorówopioidowych.To niestety tam, gdzie mamypacjenta bez nowotworu z bólem przewlekłymopioidy no powiedziałabym, są średnioskuteczne w bólu.U chorego na nowotwór troszkębardziej.Dlatego w bólu przewlekłym,niedotworowym czy nowotworowym bardziej istotna będzieta komponenta noradrenergiczna.Wzmacnienie tej komponenty-- wzmocnienie tejkomponenty noradrenergicznej.

Kiedy wy za-- kiedysię zastanowimy nad analgetykiem opioidowym?Oczywiście zastanowimy się tam, gdziemamy ból wtórny.Co to oznacza ból wtórny?To oznacza, że znamy przyczynębólu.Czyli również ból u choregona nowotwór będzie bólem wtórnym, boznamy przyczynę.Pacjent ma nowotwór.Ból w przebiegu osteoartrozy równieżbędzie bólem wtórnym.Ból w przebiegu chociażby urazurdzenia kręgowego też będzie bólem wtórnym.No i również tam, gdziemamy ból chociażby zapalny,to oczywiście one nie będąskuteczne w komponencie zapalnym, ale będązmniejszały ten, receptorowy, receptorowenasilenie bólu.

Powinniśmy zawsze ustalić realistyczne oczekiwaniapacjenta, przedyskutować z pacjentem ryzykoi re-- i to, cojesteśmy w stanie pacjentowi zapewnić.Zaczynamy z bardzo małejdawki i moni-- i zwiększamy jąbardzo powoli.Monitorujemy pacjenta zawsze.W przypadku chorego bez nowotworu,jeżeli nie uda nam się zmniejszyćbólu chociażby o trzydzieści czypięćdziesiąt procent, to analgetyki opioidowe,nie są stosowane.Oczywiście analgetyków opioidowych sięboimy, dlatego, że one mogą spowodowaćszereg objawów niepożądanych.Przede wszystkim nudności, wymioty, senność,depresja oddechowa, sedacja.Bardzo wiele.Jest to związane z tym,że receptory opioidowe mamy, mamy wkażdym miejscu naszego organizmu.Boimy się również nieprawidłowego stosowaniaopioidów.Boimy się rozwoju tolerancji czyhiperalgezji indukowanej opioidami.Natomiast to, co widzimy wnaszej najczęstszej praktyce klinicznej, to oczywiściesą objawy niepożądane.

I wreszcie na samą końcówkęanalgetyki.To są leki, które stosujemy,które nie są zarejestrowane w leczeniubólu.To nie jest ich podstawowewskazanie rejestracyjne, ale w niektórych sytuacjachklinicznych albo działają przeciwbólowo, albonasilają efekt analgetyków.Do nich zaliczamy przede wszystkimleki przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne, ale również steroidy,lidokaina, kannabinoidy, antagoniści NMDA, biorelaksanty,leki antypsychotyczne czy bisfosfoniany należą właśniedo grupy koanalgetycznej.Możemy je połączyć, jeżeli istniejąwskazania z analgetykami, z analgetykami nieopioidowymii opioidowymi.

Kiedy wykorzystujemy leki adiuwantowe?Przede wszystkim w leczeniu bóluneuropatycznego.Tutaj proszę zobaczyć lekami pierwszegowyboru są leki przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne.Na drugim stopniu mamy,plastry czy zawierające kapsaicynę, czy zawierającelidokainę.I na trzecim stopniu tam,gdzie rzeczywiście nic nie pomaga opioidyczy toksyna, botulinowa.Leki adiuwantowe również wykorzystujemyw leczeniu bólu pierwotnego, czyli tam,gdzie mamy dominujący komponent nocyplastycznyi właściwie tutaj tylko leki przeciwdepresyjnesą-- mają udowodnione działanie,analgetyczne.

Podsumowując moją prezentację powiedziałabymw tej chwili, że, niestosujemy drabiny klasycznej drabiny analgetycznejWHO.Stosujemy bardziej taki wózekanalgetyczny, z którego, z którego, zktórych szu-szufladek wyciągamy sobie,te leki, które akurat są dostosowanedo aktualnej sytuacji pacjenta.W tym tej koncepcji wózkaanalgetycznego koła oznaczają dynamikę, czyli zmieniającąsię sytuację i etap choroby.Więc możemy łączyć w zależnościod danego momentu, danej sytuacji klinicznej,nasilenia bólu, mechanizmu powstawania bólui bezpieczeństwa pacjenta właściwie każdy ztych leków.Bardzo dziękuję Państwu za uwagęi zapraszam do zadawania pytań.