Wyszukaj w wideo
Farmakoterapia depresji u pacjenta wielochorobowego – jak bezpiecznie prowadzić leczenie w POZ?
Pierwsze Kroki w POZ – psychiatria, neurologia, ból (wiosna 2026)
Posłuchaj wykładów i paneli dyskusyjnych, które poprowadzą czołowi specjaliści w dziedzinie medycyny. Dowiedz się, jak osiągnęli sukces i jakie sposoby leczenia wykorzystują w codziennej praktyce.
Odcinek 11
Depresja rzadko bywa jedynym rozpoznaniem. Często towarzyszy jej nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, przewlekła choroba nerek, choroba wieńcowa, przewlekły ból, bezsenność… i długa lista leków, która sama w sobie wymaga ostrożności. W ramach wykładu „Farmakoterapia depresji u pacjenta wielochorobowego – jak bezpiecznie prowadzić leczenie w POZ?” dr hab. n. med. Marcin Siwek, prof. UJ, omówił farmakoterapię zaburzeń nastroju u pacjenta obciążonego wielochorobowością z perspektywy POZ: jak wybierać lek, czego unikać, jak monitorować bezpieczeństwo i kiedy nie prowadzić leczenia w sposób izolowany. To nagranie dla tych, którzy chcą leczyć skutecznie, ale bez dokładania pacjentowi kolejnego problemu do już długiej listy.
[muzyka intro] Drodzy Państwo, jeżeli chodzi okwestię dotyczącą leczenia depresji upacjenta, który ma wielochorobowość somatyczną, tomożna powiedzieć, że to jesttemat szczególnie wymagający pe-pewnego, precyzyjnegoomówienia.
Dlatego że to leczenie przeciwdepresyjne,które Państwo mogą zaordynować, ono możewywierać zarówno pozytywne, jak inegatywne efekty, prawda?Z jednej strony może zdarzyćsię tak, że leki przeciwdepresyjne czywspomaganie terapii depresji wejdzie wniekorzystne interakcje lekowe z lekami służącymido leczenia chorób somatycznych albodojdzie do zsumowania się toksyczności narządowej,prawda, leków, którepaństwo stosują w innych chorobach zlekami psychotropowymi albo działania niepożądane,leku, leku przeciwdepresyjnego mogą nasilićobjawy choroby somatycznej.
Z drugiej strony może byćtak, że leczenie depresji czy leczenieinnych współwystępujących zaburzeń psychicznych bardzokorzystnie może wpłynąć na efekty leczeniachorób somatycznych.To wynika po prostu zewspólnej patofizjologii.O tym jeszcze będę,mówił.A czasami też tak bywa,że, po prostu leczeniedepresji, no to, to jestpoprawa współpracy w leczeniu chorób somatycznych.No i w końcu mamytakie przykłady, gdzie niektóre leki przeciwdepresyjnemogą wspomagać redukcję objawów, jużkonkretnych o-objawów somatycznych, towarzyszących wtej, tej, tej współchorobowości somatycznej.
W związku z tym zawszejest to kwestia bilansu korzyści iryzyka.I zawsze jest tak,że jeśli jest pacjent z chorobąsomatyczną, z, ze współchorobowością, zwłaszczajeśli to jest multi, wielochorobowość, tomusimy, no brzydko mówiąc, podejrzewaćgo o obecność depresji.
Tu macie państwo, wynikjednej z takich bardzo wielu analiz,jakie, jakie przeprowadzono w ciąguostatnich kilkudziesięciu lat.Co ona nam pokazuje?Ano pokazuje nam, że każdachoroba somatyczna zwiększa ryzyko, że upacjenta rozpoznamy depresję.Jeżeli to jest tylko jednorozpoznanie somatyczne, to to ryzyko namrośnie prawie o siedemdziesiąt procentw stosunku do osób, które,prawda, choroby somatycznej nie mają.Ale z każdą kolejną jednostką,z każdym kolejnym rozpoznaniem ICD-10 chorobysomatycznej zaczyna nam narastać toryzyko, że, pojawi się izostanie rozpoznana u pacjenta depresja.I zobaczmy, jeśli to sącztery jednostki, prawda, cztery chorobysomatyczne, no to to ryzykojuż wzrasta prawie trzysta pięćdziesiąt procent,a jeśli to jest pięćlub więcej, to, wzrasta ponadpięćset procent, więc na pewnogdzieś ta choroba, prawda,somatyczna będzie nam bardzo, bardzomultiplikowało, multiplikowała ryzyko, że pojawi się,po prostu, depresja.
No to jest związane oczywiściez tym, o czym mówiłem wcześniej,czyli z pewnymi wspólnymi szlakamipatofizjologicznymi.W chorobach somatycznych mamy takieelementy jak odpowiedź prozapalna, stres oksydacyjny,aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.To są elementy, które równieżwystępują, w zaburzeniach depresyjnych.Po-poza tym pamiętajmy, że wszędzietam, gdzie nam się, tworzyod-odpowiedź prozapalna, gdzie działają cytokinyprozapalne, one będą penetrowały przezbarierę krew-mózg, dochodziły do strukturukładu limbicznego i tam, no, dosłownieprodukowały nam objawy depresyjne czylękowo-depresyjne.To się nazywa sickness behavior.
Ten sickness behavior państwo,ka-każdy z nas zna.Doświadczamy go w niewielkim,nasileniu wtedy, kiedy mamy jakąśchorobę infekcyjną.Głównie to się, prawda,przejawia spadkiem motywacji, uczuciem rozbicia, brakiemsił, zainteresowania.Ale jeżeli ta odpowiedź zapalnajest bardzo nasilona, a zwłaszcza jeżelijest przewlekła, to in-- nawetwtedy nie musi być bardzo nasilona,wtedy ona produkuje już takieo-objawy klasyczne dla, dla epizodudepresyjnego.
To, co jest istotne, jakmówimy o tematyce depresji u pacjentaze współchorobowością somatyczną, to to,że niestety bardzo duża część objawówjest wspólna dla chorób somatycznychi dla depresji.No bo przecież takie objawyjak spadek energii, męczliwość, anhedonia, prawda,zmiany apetytu, zmiany masyciała, ból, ym, czy różnorakie skargisomatyczne one równy-- równo częstowystępują w depresji, jak i występująw chorobach somatycznych.
To jest powód po-pomyłek diagnostycznych,dlatego że, no, często wprzypadku takich dolegliwości albo przypisujemyje po prostu, prawda, chorobiesomatycznej, albo traktujemy je jakopewną naturalną reakcję na to, żektoś jest, prawda, poważnie choryczy ma wiele chorób.Nie powinniśmy tego robić.Jeżeli pacjent ma jakieś objawy,które należą do listy objawów depresji,bez względu na to, jakajest ich etiologia, powinniśmy sprawdzić, czyspełnia kryteria, spełnia odpowiednią ilośćobjawów i kryteria czasowe epizodu depresyjnego.I jeśli tak, to oczywiściepowinniśmy to rozpoznać.
Jak mówimy o tym pacjencie,z depresją i choro-- wielochorobowością,chorobowością somatyczną, to są takiesymptomy, które są szczególnie częste.Ten pacjent szczególnie często będziemieć anhedonię, apatię, szczególnie często będziemieć bezsenność, wtórnie do tegobędzie mieć senność i brak energii,ale też bardzo często będziemieć objawy lękowe czy męczliwości.Już trochę mówiłem o tymw trakcie, pie-pierwszego wykładu do-dotyczącegodoboru leków prawda, leków,przeciwdepresyjnych.I co jest ciekawe, tedość specyficzne objawy, prawda, anhedonii, apatii,bezsenności, senności, lęku, męczliwości.One mają to do siebie,że im większa jest współchorobowość somatyczna,czyli im znowu, im więcejmamy tych jednostek, prawda, somatycznychwystępujących u pacjenta, tym większebędzie nasilenie wszystkich tych symptomów.
No i w związkuz tym z tego wynika, jakbymożna powiedzieć, pierwsze zadanie dotycząceleczenia pacjenta z depresją i wielochorobowościąsomatyczną.Mianowicie nie tylko powinniśmy skutecznieredukować depresję, ale też powinniśmy conajmniej nie nasilać tych objawów,można powiedzieć, wspólnych dla choroby somatyczneji depresji, czyli anhedonii, bezsenności,senności, lęku, apatii, męczliwości.A najlepiej było, jakbyśmy teobjawy, dodatkowo skutecznie leczyli.
Leki przeciwdepresyjne różnią się,bardzo kwestią działania na te poszczególneaspekty.Zobaczcie państwo, że na przykładjeśli chodzi o anhedonię, to mamytakie leki, które mają wybitnedziałanie antyanhedoniczne.Takim lekiem jest agomelatyna czyvortioksetyna, więc warto te leki zapamiętaćw kontekście takiego pacjenta zwielochorobowością somatyczną.Częściowo takimi lekami też sąbupropion czy trazodon, ale ilość dowodównaukowych tu jest mniejsza.
Zobaczmy, że jeśli chodzi obezsenność, prawda, no to jeżeliona jest ważnym, dominującym elementem,no to będziemy myśleli o takichlekach, które ten sen promują.Mówiłem o trazodonie we wcześniejszymwykładzie, ale takim lekiem promującym senmoże być też agomelatyna, możebyć, prawda, mirtazapina.No i co jestteż istotne, mia-mianowicie jeżeli będziemy leczyćskutecznie bezsenność, to będziemy zmniejszaćsenność i męczliwość w ciągu dnia.Ten pacjent będzie zregenerowany itakie efekty, zwłaszcza obserwowane są wprzypadku takich leków jak agomelatynaczy trazodon.
Z drugiej strony możemy miećtakie leki, które powodują senność wciągu dnia.To są, to są leki,które działają sedatywnie.Na przykład, prawda, leki trójpierścieniowe,imianseryna czy mirtazapina.I one wtórnie poprzez to,że pacjent jest mało aktywny wciągu dnia, mogą generować bezsennośćw nocy.Na to też musimy zwracaćuwagi.
Jeżeli chodzi o, lękw depresji, tutaj, sprawa jestdosyć jasna.Bardzo duża część leków przeciwdepresyjnychten lęk, w depresji dobrze,redukuje.Jeśli chodzi o apatię, noto tutaj znowu, są pewneleki, które mają szczególnie dobrewłaściwości.Agomelatyna jest lekiem bardzo antyapatycznym.Bupropion, prawda, czymoklobemid, czy, czy vortioksetyna.
No i pamiętajmy otym, że niestety leki, które generująbezsenność, wcześniej wspomniane wwykładzie SSRI czy SNRI czy leki,prawda, aktywizujące, one mogągenerować wtórnie senność w ciągu dnia.No bo pacjent po prostujest niewyspany, nie, nie jest,zregenerowany.
Pamiętajmy oczywiście, że pacjent zwielochorobowością somatyczną to jest pacjent, któryteż będzie mieć skłonność do,zaburzeń seksualnych.Są takie leki, które będąje częściej indukować SSRI, SNRI itakie, które mogą te funkcjeseksualne poprawić: bupropion, trazodon lub takie,które są szczęśliwie neutralne.Takim lekiem o bardzo niskimryzyku generowania zaburzeń seksualnych jest agomelatynaczy, czy vortioksetyna.
No i w końcu jeszczejedna rzecz.Niezależnie od działania przeciwlękowego możemymieć eskalację, niepokoju u takiegopacjenta z wielochorobowością.No tutaj takimi lekami, któretego robić nie będą, no tojest agomelatyna, to jest, prawda,mirtazapina, to jest trazodon czy,czy vortioksetyna jako takie lekiszczególnie łagodne.
Parę razy tutaj, wmoim, w tej ta-ta-tabelce wspominałemo agomelatynie i chciałem nachwilę o niej, opowiedzieć, dlategoże to jest taki lek,który-- to jest jeden z takichleków, które u pacjenta zwielochorobowością somatyczną jest bardzo przydatny zewzględu na działanie antyanhedoniczne, nadziałanie, re-regulujące rytmy dobowe,zabezpieczające przed sennością w ciągudnia, prawda, poprawiające jakość snu,działanie przeciwlękowe.
A-agomelatyna jest lekiem o dosyćnietypowym mechanizmie działania.Ona nie ma w ogólew swoim mechanizmie blokady wychwytu zwrotnegoserotoniny.Czyli nie mamy tych kłopotówwynikających z blokady wychwytu zwrotnego serotoninytypu, prawda, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, początkowyniepokój, zaburzenia seksualne.To jest lek, który głównieblokuje receptory 5-HT2C.Ten efekt powoduje torowanie przekaźnictwadopaminowego między innymi i to jestodpowiedzialne za dobre działanie naobjawy anhedonii, na, stymulację układunagrody, ale też stymulacja, torowanieukładu, dopaminowego to jest działaniena apatię, działanie, na,prawda, spadek energii bez generowania niepokoju.
No i w końcu onajest też agonistą receptorów melatoninowych.W związku z tym jestto lek, który ma działanie chronobiologiczne.Ona reguluje rytmy dobowe, azaburzenie rytmów dobowych jest takim zjawiskiem,które bardzo często u pacjentówz depresją, zwłaszcza jeśli towarzyszą imchoroby somatyczne, występuje.Zaburzenie rytmów dobowych też możewpływać niekorzystnie na przebieg chorób somatycznych,więc to działanie chronobiologiczne możedodatkowo pozytywnie wpłynąć na efekty,leczenia chorób somatycznych.
Jeżeli chodzi o drugie zadanie,jakie mamy u tego pacjenta zwielochorobowością, no to powinniśmy unikaćkolizji z chorobami somatycznymi, tak?Tak żeby ten, lekprzeciwdepresyjny, który wybieramy, no nie zwiększałryzyka powikłań somatycznych i nie,nasilał, prawda, już tejchoroby, somatycznej, która upacjenta występuje.No tutaj można powiedzieć, żekażdy lek, przeciwdepresyjny różni siębezpieczeństwem- W zakresie stosowania wchorobach somatycznych.Tutaj pozwoliłem sobie przekleić tabelkęz mojej książki „Dekalog leczenia,depresji.To, na, na, na cochciałem zwrócić uwagę to to, żesą dwa leki, no powiedzmytrzy leki, prawda, przeciwdepresyjne, w przypadkuktórych prawie się państwo niemusicie za bardzo martwić o,ryzyko jakichś poważnych powikłań somatycznychczy przeciwwskazań, jeżeli chodzi o wielochorobowość.Takim lekiem jest vortioksetyna, takimlekiem jest trazodon i takim lekiemjest agomelatyna.
W przypadku agomelatyny czytrazodonu tu tylko zwracamy uwagę nato, że jeżeli to jestpacjent z czynną chorobą wątroby, tomusimy się zastanowić, czyte leki są właściwe.Zwłaszcza jeśli chodzi o agomelatynęi niewydolność wątroby, to tutaj raczejjej stosować nie będziemy.Ale poza poważnymi zaburzeniami czynnościwątroby i niewydolnością wątroby, no tota agomelatyna w zasadzie niema żadnych prze-przeciwwskazań, jakąkolwiek chorobę somatycznąpaństwo by sobie nie,nie wymyślili.Podobnie, prawda, jak vortioksetyna czy,czy trazodon.
Trochę jeszcze o kwestii bezpieczeństwahepatologicznego agomelatyny.Dlaczego?Dlatego, że w charakterystyce produktuleczniczego państwo znacie-- z-znajdziecie informację, żenależy, prawda, przed wprowadzeniem tegoleku oraz w terminie trzy isześć tygodni, prawda, po wprowadzeniu,ym, badać próby wątrobowe.To jest pozostałość po badaniachrejestracyjnych, gdzie w tych badaniach rejestracyjnychzdarzały się przypadki, prawda, uszkodzeniawątroby po agomelatynie.Ale im dłużej ten lek
jest na, na rynku, im więcejjest badań, tym się bardziejokazuje, że był to, prawda, fałszywyalarm.W tych takich badaniach,no starszych te przypadki elewacjiaminotransferaz ponad trzykrotnej występowały ujeden i trzy dziesiąte procenta pacjentówna agomelatynie w dawce dwadzieściapięć miligramów.To jest ta dawka, którąpaństwo będziecie głównie stosować.To jest tylko jeden itrzy dziesiąte procenta i co jestistotne, że u prawie czterdziestuprocent dochodziło do normalizacji tych aminotransferazpomimo kontynuacji leczenia, a praktycznieu wszystkich, u których przerwano leczeniewszystko wracało do normy.
Natomiast jak zobaczymy badania jużnowe, ja wybrałem tylko jedno znich, ale takich badań jestwiele, to się okazuje, że toryzyko, prawda, polekowego uszkodzenia wątroby,elewacja aminotransferaz na agomelatynie jest takiejak na innych antydepresantach.Że to nie jest lek,w przypadku którego wykazuje się jakiś,prawda, potencjał hepatotoksyczny.
Jeżeli mówimy o do-dopasowaniu,leków przeciwdepresyjnych do chorób somatycznych, noto oczywiście tutaj takim elementemważnym są choroby układu krążenia.Musimy pamiętać, że są takieleki, które, których nie stosujemy upacjenta, który nie ma niewyrównanegonadciśnienia, nie ma skontrolowanego nadciśnienia alboskontrolowanej wyrównanej tachykardii.Takimi lekami są wenlafaksyna czyduloksetyna, dlatego, że one mogą tątachykardię nasilić czy nasilić, prawda,ym, nadciśnienie.Takim lekiem też jest bupropionczy, reboksetyna.Dopiero włączamy je wtedy, kiedyten problem z nadciśnieniem czy ztachykardią jest, jest pod kontrolą.
To, co jest istotne oczywiście,no leki trójpierścieniowe to są leki,które mogą wywołać nie tylkotachykardię, ale ortostatyczne spadki ciśnienia przezdziałanie alfa-aden-adrenolityczne.No i oczywiście bardzo intensywniezaburzają przewodnictwo w mięśniu sercowym.Mogą, między innymi powodowaćbloki czy mogą podać prog-progresję blokówprzedsionkowo-komorowych, wydłużać QT.No i tutaj pod tymkątem, też, warto pamiętać,że są w zasadzie dwaleki przeciwdepresyjne, absolutnie neutralne kardiologicznie.Takie, które, no nie uświadcząpaństwu jakichś zmian w przewodnictwie, zmianhemodynamicznych.No to to jest,wspomniana wcześniej agomelatyna i vortioksetyna, czylite dwa najnowsze leki przeciwdepresyjne.Tutaj się nie musimy baćo, że cokolwiek się będziedziało.
A w kontekście zaburzeń przewodnictwaprzypominam, że lubiany i często stosowanyescytalopram jest lekiem objętym komunikatembezpieczeństwa w Europie, bo jest tolek, który również, podobnie doleków trójpierścieniowych, może wydłużać QT, tak?Więc u pacjenta z ryzykiem,prawda, istotnym ryzykiem zaburzeńprzewodnictwa albo u pacjenta, którybierze, prawda, inne leki wydłużająceQT, no to absolutnietego escytalopramu stosować, nie możemy.
To, co jest istotne, tooczywiście ryzyko krwotoczne.Myśmy tu z profesorem Woroniemmówili o kwestii ryzyka krwotocznego, międzyinnymi w trakcie terapii różnymipreparatami roślinnymi.Musicie państwo pamiętać, że wszystkieleki, które blokują wychwyt zwrotny serotoninyi ten wychwyt zwrotny serotoninynie jest zabezpieczony dodatkowymi mechanizmami receptorowymi,są lekami przeciwpłytkowymi i wzwiązku z tym same z siebiezwiększają ryzyko krwawień.I to ryzyko krwawień będziesię multiplikowało, jeżeli będziemy je łączyćz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, zNOAK-ami, prawda, z warfaryną, zglikokortykosteroidami.I to ryzyko krwawień jestwprost proporcjonalne do powinowactwa do transporteraserotoniny.Czyli najwyższe jest dla paroksetynyczy dla sertraliny, czy dla duloksetyny.Zmniejsza się już, prawda, dlacitalopramu czy dla wenlafaksyny.Ale oczywiście jeżeli mamy pacjentao wysokim ryzyku krwotocznym albo któryjuż miał powikłania krwotoczne, toraczej myślimy o lekach, prawda, ztej zielonej części tabelki, takichjak agomelatyna, która, prawda, w ogólenie ma, powinowactwa dotransportera serotoninowego albo vortioksetyna, trazodon, bupropionczy mirtazapina.
Kolejna kwestia pacjent z wielochorobowością,który, prawda, jest w podeszłymwieku, to jest pacjent zryzykiem hiponatremii.To ryzyko rośnie, jeżeli mamywięcej chorób somatycznych, większą farm-polifarmakoterapię, jeżelina przykład bierze niesterydowe lekiprzeciwzapalne, prawda, bierze neuroleptyki, alenaj-- szczególnie jest ono związanez lekami przeciwdepresyjnymi, które, zwłaszcza tymi,które znowu blokują wychwyt zwrotnyserotoniny, dlatego że u pacjenta wstarszym wieku intensywna stymulacja serotoninowaw tylnym płacie przysadki powoduje silnąstymulację receptorów 5-HT2 i zaburzanam uwalnianie hormonu antydiuretycznego.To uwalnianie ma inny rytm,jest nadmiarowe i w związku ztym może się, prawda,rozwinąć zespół Szwarza-Bartera.Więc w tej sytuacji Nou pacjenta, który ma ryzyko hiponatremii,to wybieramy ryzyki, lekio mniejszym ryzyku.Już to ryzyko jest mniejszew przypadku mirtazapiny czy vortioksetyny, alepotem mamy grupę leków otym ryzyku absolutnie najmniejszym, prawda, minimalnym.Czyli ten pacjent, któryjest o-o-obciążony ryzykiem hiponatremii lub jąmiał, no to powinien braćalbo agomelatynę, albo trazodon, albo bupropion,czy, prawda, ewentualnie mianserynę.
Kolejna kwestia to jest ryzykointerakcji, prawda farmakokinetycznych.Mają tu państwo tą dosyć,prawda, nieprzyjemną tabelkę pokazującą, jakposzczególne antydepresanty wpływają na izoenzymyCYP450.No i mamy kilka antydepresantów,które mają prawie, no taki minimalnywpływ na izoenzymy CYP450.I dlatego jeśli mamy pacjentaz polifarmakoterapią, prawda, internistyczną, no tote leki będą sprawiać najmniejszeryzyko, że dojdzie do wzrostu stężenia
tych leków internistycznych i zwiększeniaryzyka powikłań.Ja wybrałem pięć takich leków,absolutnie na pierwszym miejscu dwa znich to jest vortioksetyna iagomelatyna.Tu jest zerowy wpływ najakiekolwiek izoenzymy, ale gdzieś tam, powiedzmyna drugim miejscu są trazodon,mirtazapina czy escitalopram.Te, te pięć leków tosą leki, które najmniejsze ryzyko podniesieniastężenia innych, leków,stwarzają.
Ważna sprawa, jeżeli mówimyo doborze, leku u pacjentaz wielochorobowością, to jest kwestiazaburzeń żołądkowo-jelitowych.Musimy pamiętać, że niektóre zleków, głównie inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny,mogą nasilać niektóre choroby,przewodu pokarmowego.Między innymi SSRI mogą powodowaćdysbiozę, mogą nasilać o-objawy zespołu jelitadrażliwego, mogą indukować zespół jelitadrażliwego, jak i mogą, prawda,generować czy indukować, czynasilać choroby zapalne jelit.W związku z tym tutaj,jeżeli mamy pacjenta z tego zty-typu chorobami, raczej tego mechanizmuczystej blokady wychwytu zwrotnego serotoniny powinniśmysię wystrzegać.
No i ostatnia sprawa tojest taka, że m-może dałobysię dobierając lek przeciwdepresyjny wniektórych przypadkach nawet poprawić objawy chorobysomatycznej.Dam Państwu tylko kilka przykładów.Mianowicie, które wynikają ztego, że generalnie warto jest leczyćdepresję w chorobach somatycznych.Dlaczego?Dlatego, że depresja w sposóbbezpośredni wpływa na pogorszenie rokowania wtych chorobach.Jakąkolwiek chorobę sobie nie weźmieciePaństwo pod uwagę, to depresja będziezwiększać śmiertelność i pogarszać efektyleczenia tamtych chorób.Znowu chodzi o to, oczym mówiłem, na początku swojegowykładu o krzyżowanie się patofizjologiidepresji i chorób, somatycznych.
No i na przykład jeślimamy pacjenta z neuropatią, polineuropatią cukrzycowąobwodową, no to na pewnowarto pomyśleć o duloksetynie czy owenlafaksynie, dlatego że to sąleki, które mają bardzo silne, prawda,działanie na objawy ne-neuropatii,są bardzo efektywne.Z drugiej strony, jak naprzykład pacjent ma neuropatię trzewną, magastroparezę, okazuje się, że spe-spektakularniedobre wyniki w redukcji tych objawówgastroparezy może dawać mirtazapina.
Z drugiej strony, jeśli chodzio pacjenta z cukrzycą, no tomamy bardzo dużo badań dotyczącychagomelatyny, pokazujących wysoki stopień bezpieczeństwa tegoleku i dobre wyniki.No i na przykład skutecznośćco najmniej taką jak SSRI, anawet większą.Działanie przeciwlękowe w cukrzycy conajmniej takie jak SSRI, a nawetwiększe.Dobre długoterminowe wyniki w zakresiekontroli glikemii, redukcji hemoglobiny glikowanej,kontroli masy ciała, czyprawda poprawy jakości, życia imałego odsetka przerwań.Więc jakby też warto podtakim kątem leki, przeciwdepresyjne dobierać.
No i, żegnając sięz państwem i-i dziękując, zapaństwa uwagę w trakcie moich,czterech wykładów, i powolizapraszając do panelu dyskusyjnego, jeszczeraz już ostatni przypominam o ankieciedotyczącej fibromialgii.Bardzo proszę o wypełnianie tychankiet.Jest to dla nas bardzo,bardzo istotne skia-- zs-zskanowanie kodu,QR.Dziękuję bardzo za uwagę.
Rozdziały wideo

Wprowadzenie i znaczenie depresji przy wielochorobowości

Patofizjologia i trudności diagnostyczne przy chorobach somatycznych

Dobór leków według dominujących objawów

Agomelatyna: mechanizm działania i bezpieczeństwo hepatologiczne

Kardiologiczne aspekty doboru leków przeciwdepresyjnych

Ryzyko krwotoczne, hiponatremia i interakcje farmakokinetyczne




















