Komorowe zaburzenia rytmu serca w codziennej praktyce - jak skutecznie diagnozować i leczyć?

Dzień dobry państwu. Bardzo dziękuję za zaproszenie do wygłoszenia wykładu na tej sesji. I od razu szybko zaczniemy od pierwszego tematu dotyczącego diagnostyki i farmakoterapii komorowych zaburzeń rytmu serca. To jest plan mojej prezentacji. Na początku chciałbym się skupić na kilku takich wybranych zagadnieniach dotyczących diagnozowania komorowych zaburzeń rytmu serca. To, dlaczego tak się martwimy komorowymi zaburzeniami rytmu serca? To oczywiście to, że gdzieś w tyle głowy zawsze mamy to, że może to się skończyć tragicznie i że część nawet pozornie wyglądających łagodnie arytmii komorowych może doprowadzić do utrwalenia arytmii, degeneracji arytmii, w konsekwencji zatrzymaniu krążenia i nagłego, i nagłemu zgonowi sercowemu.

W tych ostatnich wytycznych, o których wspominał Pan docent Balsam, mamy taki fajny rysunek, którym myślę, że warto się zapoznać. On też pokazuje, z jaką skalą zjawiska mamy do czynienia. Mamy wylistowane po kolei różne choroby, które przebiegają ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu sercowego właśnie w mechanizmie tachyarytmii komorowych. One uporządkowane są w ten sposób, że od góry to są te arytmię, które-- te zespoły chorobowe, które przebiegają z polimorficznymi częstoskurczami, ku dołowi raczej te, gdzie dominują częstoskurcze monomorficzne. I tak zaczynamy od tych najczęstszych przyczyn polimorficznego częstoskurczu w kontekście chorób, tak zwanych elektrycznych, czyli tutaj głównie zespół długiego QT, zespół Brugadów, o których też po jednym slajdzie chciałem, emm, chciałem później Państwu pokazać.

Przy czym proszę zwrócić uwagę, że oczywiście zawsze diagnostyka komorowych zaburzeń rytmu, tak jak w ogóle diagnostyka zaczyna się od tego, że powinniśmy z pacjentem dokładnie porozmawiać, powinniśmy zebrać wywiad, również nie unikać badania przedmiotowego, też, też dwa słowa na ten temat chciałem Państwu powiedzieć. No i oczywiście taka podstawowa diagnostyka tutaj, w tym w kontekście osób, które zgłaszają się do lekarza wtedy, kiedy ktoś z ich bliskich doświadczył nagłego zgonu sercowego. I w zasadzie taką diagnostykę

jesteśmy zobligowani przeprowadzić u wszystkich krewnychpierwszego stopnia, a także udalszych krewnych, którzy prezentują jakiekolwiek objawysugerujące, że komorowe zaburzenia rytmuu nich występują.Oczywiście podstawowe badania: badanie EKG,badanie echo, badanie, być może testwysiłkowy u większości z tychpacjentów, ale chciałbym się troszeczkę natym zatrzymać.

Yym, wiecie Państwo, ten wywiadpowinien być naprawdę staranny, prawda?Szukajmy takich cech arytmicznych, omdleń.Jeżeli mamy pacjenta ze zasłabnięciami,utrautracami przytomności, dopytajmy dokładnie o okoliczności,prawda?I to nie tylko chodzio to, że takie zasłabnięcie czyomdlenie będzie poprzedzone występowaniem kołatańserca, ale również to, że niema objawów prodromalnych, nie maobjawów takich typowych jak w przypadkuomdleń wazowagalnych, kiedy możemy sięspodziewać tego, że-że-że-że coś się zbliża,coś się dzieje.Nie jest to typowe wprzypadku komorowych zaburzeń rytmu serca.Również szczególnie niepokojące wtedy, kiedydo takiego omdlenia dochodzi w pozycyjnejniż stojącej, na przykład nasiedząco, na leżąco.To też może sugerować, żenie jest to typowe omdlenie odruchowe,wazowagalne czy związane z hipotoniąortostatyczną.

Wywiad rodziny w kierunku występowanianagłych zgonów przed umownie przed pięćdziesiątymrokiem życia, przy czym równieżtrzeba to doprecyzować.Pamiętajmy o takich sytuacjach jakna przykład utonięcia w rodzinie, wypadkisamochodowe i w tym mechanizmiektoś zginął.Być może za tym kryjesię też jakieś inne tło.Także pewne subtelne cechy, któremogą sugerować jakieś przyczyny dziedziczne.Tutaj też wymieniłem na tymslajdzie niektóre z takich elementów, októre warto zapytać.Badanie przedmiotowe.Nie unikajmy tego.Tutaj chciałem pokazać pewne elementy,które warto zwrócić uwagę.Zazwyle pytam pacjentów, czy jakiekolwiekzmiany skórne się nie pokazują.Mam tutaj przykład po lewejstronie zmian typu angiokeratoma, bardzo charakterystycznychdla zespołu Fabry'ego.Jest to choroba.Jest to jedna z formkardiomiopatii, który przebiega z podwyższonym ryzykiemrównież nagłego zgonu sercowego.Rumień guzowaty po prawej stroniena dole.Zmiana bardzo charakterystyczna dla zespołupoczątkowych objawów sarkoidozy, prawda?

Jest to też choroba, któramoże zajmować serce i w którejteż możemy mieć do czynieniaz komorowymi zaburzeniami rytmu serca.Również nie poprzestajemy na wykonaniuzwykłego badania EKG.W takim kontekście, jeżeli naprawdęgłębiej chcemy poszukać jakichś przyczyn arytmicznychjakiegoś zdarzenia, spróbujmy wykonać EKGtakie ukierunkowane na wykazanie cech zespołuBrugadów.Wtedy, kiedy odprowadzenia przestercowe V1i V2 przeklejamy z czwartego odprowadzeniaku górze do drugiego, drugiegoczy trzeciego międzyżebrza.Takie ułożenie odprowadzeń EKG, trochęniestandardowe pozwala u niektórych pacjentów pokazaćcechy charakterystyczne dla zespołu Brugadów,które nie są widoczne w standardowymzapisie EKG.

Podobnie z zespołem wydłużonego QT,w którym no oczywiście zawsze toQT powinniśmy ocenić w zasadziew każdym zapisie EKG, ale jesttaki prosty też taki, takiprosty sposób.Wtedy, kiedy prosimy pacjenta, któryma wykonane klasyczne EKG spoczynkowo należąco, żeby z tymi przypiętymiodprowadzeniami spionizował się na chwilę, wstał.Będziemy mieli odruchową tachykardię, zobaczymyprzyspieszenie rytmu serca.Ale u pacjentów z wrodzonymzespołem QT może się zdarzyć to,że jakby odstęp QT nienadąży skrócić się adekwatnie do przyspieszonejczynności serca i wtedy, kiedypoliczymy QTc, okaże się, że toQTc jest wydłużone.To jest jakiś pewien sposóbpo to, żeby pokazać zamaskowany obrazwydłużonego QT u niektórych pacjentów.I to jest przykład, yym,przykład takiego zapisu.

Ale oczywiście no dalej, jeżelijesteśmy, jeżeli jesteśmy bardzo staranni irzeczywiście szukamy przyczyny, to tadiagnostyka bardziej klasyczna, poszerzona jest oinne badania obrazowe, o wykonanierezonansu magnetycznego.Ale nie zapominajmy badania genetyczne,które są coraz bardziej dostępne.Ale nie zapominajmy również oniektórych testach prowokacyjnych i takie testyprowokacyjne, również zazwyczaj w warunkachszpitalnych, ale wykonujemy u naszych chorych,może być to test z

flekainidem wtedy, kiedy poszukujemy zespołu Brugadówu pacjenci-- u pacjentów, którzymają ten typ drugi zespołu Brugadów,nie mają tego typu pierwszego. Eh,test z epinefryną, chyba rzadziej wykonywany.Pewien wariant, pewna alternatywa dlatestu wysiłkowego u pacjentów z podejrzeniemczęstoskurczu polimorficznego, zależnego od katecholamin.

Adenozyna-- pokazuje, po, w-w wpracowni elektrofizjologii podajemy adenozynę czasem, żebypokazać ewentualnie preeksytację, której niewidać, albo mamy wątpliwości, na przykładco do tego, czy wzapisie jest częściowa preeksytacja.Podanie adenozyny, zablokowania prze-- zablokowanieprzechodzenia w szlakach fizjologicznych może ujawnić- szlak dodatkowy o jakiejśwydłużonej refrakcji.Także jest to, jest torównież metoda.Wytyczne wspominają również cały czaso teście z acyl-tylocholiną czy ergonowinąpodawaną dowieńcowo u pacjentów zpodejrzeniem wazospazmu i skurczu, skurczutętnic wieńcowych.

Po tych takich wstępnych uwagachchciałem przejść do kilku takich scenariuszyklinicznych, które też te wytycznew taki fajny sposób porządkują.Pokazują na przykład pacjenta znieutrwalonym częstoskurczem komorowym, który gdzieś zostałzarejestrowany w-w zapisie EKG bądźzapisie holterowskim.I taki pacjent trafia donas na konsultację do kardiologa.Co powinniśmy zrobić i wjaki ko-- w jaki sposób powinniśmypostępować?

No i znowu oprócz tegowywiadu, oprócz wywiadu rodzinnego, starannego, klasycznychbadań laboratoryjnych, powinniśmy przyjrzeć siętemu Holterowi nieco dokładniej, zobaczyć nietylko, ile jest tych zaburzeńrytmu, jak długie są te częstoskurcze,jeżeli są nieutrwalone, no tobędzie różnica, czy są to trzy,cztery pobudzenia, czy jest topobudzeń piętnaście.Jaki jest cykl?Czy częstoskurcz jest polimorficzny, czymonomorficzny?Czy jest związany z wysiłkiem,aktywnością fizyczną, czy raczej wydarza sięw godzinach nocnych?Czy był zgłaszany jakikolwiek event,zdarzenie w czasie, kiedy to zostałozarejestrowane dla pacjenta?Będzie to miało znaczenie chociażbyw decyzji o tym, czy takiegopacjenta będziemy chcieli diagnozować wtrybie ambulatoryjnym.Możemy to robić, czy raczejspodziewamy się, że powinniśmy tutaj uciecdo diagnostyki szpitalnej?

Być może pacjent jest bardziejzagrożony.I też takie bardzo konkretnerzeczy, które sugerują to, że tadiagnostyka powinna odbyć się wszpitalu, czyli no występowanie omdleń arytmicznych,czyli jednak objawowość arytmii, szybkieczęstoskurcze, czyli z cyklem poniżej trzystumilisekund, czyli więcej niż dwieściena minutę w takim zarejestrowanym epizodzieczęstoskurczu komorowego nieutrwalonego.Również to, co jest pewniegroźne, to są częstoskurcze polimorficzne, którepoprzedzone są dodatkowym pobudzeniem komorowym,z takim krótkim sprzężeniem, czyli zjawiskoR na T, czyli żeta ekstra komorowa pojawia się bardzowcześnie i to krótkie sprzężeniezdefiniowane jest w ten sposób, żezachodzi na załamek T poprzedniegozespołu QRS.Także tak jak tutaj Państwowidzicie na tym przykładzie, to niejest taka sytuacja, bo tumamy wyraźny załamek T, jeszcze fragmentlinii izolektrycznej i dopiero wtedypo-pokazuje się fragment QRS-u.Także to są też takieprzesłanki, które by sugerowały, że pacjentpowinien być w warunkach szpitalnychdiagnozowany.No i oczywiście rozszerzone badanie,badania obrazowe, poszukujemy organicznej choroby serca,trzeba wykluczyć chorobę wieńcową pewnieu takiego pacjenta trzeba poszukać, pomyślećo kardiomiopatii.Tutaj rezonans magnetyczny będzie bardzopomocny.

Po prawej stronie widzimy, żejesteśmy uczuleni na te cechy, tychwłaśnie chorób, nazwijmy je pierwotnieelektrycznych i dopiero wtedy, kiedy wszystkoto wykluczymy, możemy mówić oidiopatycznej arytmii komorowej.I tutaj chciałemzwrócić uwagę na takie dwa-- dwienajczęstsze pewnie te arytmie komoroweidiopatyczne, czyli no po pierwsze takiczęstoskurcz z drogi odpływu prawejkomory.Jest to arytmia zwykle łagodna,łagodna w tym sensie, że,że nie występuje organiczna chorobaserca.Arytmia, która bardzo często sprowadzasię do tego, że występują pojedynczepobudzenia dodatkowe, ale bywa, żeuna-nawiązują się i utrwalają się częstoskurczemonomorficzne o bardzo charakterystycznej właśniemorfologii i obrazie.Warto to zapamiętać.To są pacjenci, u którychw dwunastoodprowadzeniowym EKG widzimy dodatnie dwójkę,trójkę aVF.Widzimy morfologię typową dla bloku

lewej odnogi z taką w odprowadzeniachprzedsercowych, z późną strefą przejścia,czyli V4, V5 czy V6.W tamtym miejscu dopiero QRSrobi się dodatni.To jest taki bardzo charakterystycznyobraz dla-- tak jak na tymprzykładzie, dla częstoskurczu z drogiodpływu prawej komory.I drugi, nieco rzadszy, równieżidiopatyczny częstoskurcz to jest częstoskurcz pęczkowy,taki ten werapamilozależny, kiedyś zwanyw ten sposób, ponieważ bardzo dobrzereaguje na zastosowanie werapamilu iczęstoskurcz pęczkowy ma stosunkowo wąski QRSokoło stu trzydziestu milisekund, raczejnie szerszy może do stu czterdziestu,z typową morfologią bloku prawejodnogi i z kolei z osiątaką, która sugeruje blok przedniejwiązki lewej odnogi.To jest, to jest typowyczęstoskurcz pęczkowy.I te dwa obrazy wartozapamiętać, bo to mówimy o idiopatycznejarytmii, która z kolei zresztąstanowi bardzo dobre, ehm- yhm, którąto, którą to, którą toarytmię lubimy lu-luczyć inwazyjnie ablacją, ponieważjest to najlepszy sposób, żebytej arytmii się pozbyć i trwale,trw-trwale u pacjenta.

Ehm, kolejny scenariusz kliniczny totaki, w którym pacjent trafia dokardiologa.Chyba najczęstszy, jeśli chodzi okomorowe zaburzenia rytmu, czyli pojedyncze pobudzeniakomorowe dodatkowe. I tutaj znowu nonasze postępowanie będzie zależne.Oczywiście no będziemy szukali popierwsze jakichś cech organicznej choroby serca,to znaczy chcielibyśmy się dowiedzieć,czy to jest tak, że toraczej jest jakaś choroba serca,która powoduje dodatkowe pobudzenia, czy to,co pewnie częściej występuje, żeto raczej dodatkowe pobudzenia, które występująprzy zdrowym sercu i samew sobie są, są, są problemem.Tutaj znowu rezonans magnetyczny pewniebędzie pomocny na jakimś etapie, żebyupewnić się, że nie mamydo czynienia z jakąś istotną dysfunkcjąmięśnia sercowego.I to, co pierwsze, najważniejsze,najważniejsze pytanie u pacjentów z prawidłowym,z prawidłowym, z prawidłowo zbudowanymmięśniem sercowym, bez jakiejś choroby strukturalnej,to będzie to, na ile

ta arytmia jest objawowa i naile przeszkadza w życiu chorego.No i tutaj może byćrzeczywiście całe spektrum sytuacji od pacjentów,którzy czują praktycznie każde dodatkowepobudzenie, przy czym z reguły taknaprawdę nie tyle czują topobudzenie, tylko raczej tą przerwę wyrównawczą,tą taką pauzę, to takiepotknięcie serca, a później czują tododatkowe, już prawidłowe pobudzenie, którez kolei wskutek tego, że serceno jakby dwukrotnie zaspało, pojawiłsię QRS, ale nie było wyrzutu,więc tak naprawdę zdwojony wyrzutserca, dwa razy lewa komora sięnapełnia i w tym kolejnym,już prawidłowym pobudzeniu wyrzut jest natyle duży, że pacjent czujeto, jako takie dodatkowe uderzenie.Więc są i tacy pacjenci,ale są przecież wszyscy znamy chorych,którzy potrafią mieć bigeminie, trigeminiekomorową i w zasadzie w przypadkowostwierdzonym zapisie EKG dziwić się,że w ogóle ktoś próbuje imwmówić jakąkolwiek chorobę serca.

Przy czym no warto tutajznowu być starannym w tym dopytaniuo objawy.Bywa tak, że te objawy,to, co widzimy, czasem się śmiejemy,że, że pacjent dopiero poablacji, po skutecznym wyeliminowaniu dodatkowych pobudzeńkomorowych wraca do nas imówi no, to ja teraz wiem,że byłem objawowy, ponieważ wcześniejte zaburzenia rytmu i powiedzmy pewneosłabienie, pewną ospałość, senność, októrej mówią pacjenci, wiązał zupełnie zczymś innym, a nie ztym, że na przykład efektywna czynnośćserca była dwukrotnie mniejsza wdługich, w długich, wolniejsza, w długichodstępach czasu.Więc objawowość.No i teraz, jeżeli choryjest objawowy, no to znowu powinniśmypopatrzeć na morfologię i tutajzwykle Holter, zapis holterowski z trzem,gdzie mamy właściwie trzy odprowadzenia,zazwyczaj może nie być wystarczający.Staramy się, dążymy do tego,żeby uzyskać zapis w trakcie arytmiidwunastoodprowadzeniowym EKG i na tejpodstawie popatrzeć, czy mamy do czynieniaz idiopatyczną arytmią.Czyli znowu te dwie morfologiebardzo charakterystyczne, o której wspomniałem wcześniej.W zależności od tego, zmniejszą lub większą chęcią będziemy odrazu kierowali pacjenta na ablacjębądź będziemy myśleli o farmakoterapii, oczym jeszcze za moment, chwilępowiem.Jeżeli pacjent nie jest objawowy,

to tutaj zobaczcie Państwo, że wytyczneno pozostawiają nam dość dużomiejsca na decyzję i tak naprawdęmówią, że leczyć inwazyjnie ileczyć, wykonywać ablacje u pacjenta, któryjest zupełnie bezobjawowy i jegoczynność lewej komory jest prawidłowa, jestto arytmia idiopatyczna bez uszkodzeniamięśnia sercowego.W zasadzie powinniśmy leczyć pacjentów,u których ten burden arytmii, czylinasilenie arytmii przekracza dwadzieścia procentna dobę, czyli praktycznie średnio copiąte pobudzenie.To jest taka sytuacja, wktórej ten efekt, nasilony efekt arytmiimoże skutkować pogorszeniem funkcji skurczowejlewej komory, mieć jakieś odległe konsekwencjei to są ci pacjenci.Oczywiście pytanie, jak dużo jesttakich pacjentów, którzy mają tak dużenasilenie arytmii rzeczywiście pozostają zupełniebezobjawowi.

No i druga, druga sytuacja,pewnie rzadsza, to jest właśnie pacjent,u którego widzimy dużo ekskomorowych,ale który pacjent z definicji majakąś chorobę mięśnia sercowego.To jest pacjent z jakimściężkim nadciśnieniem i z przerostem, zjakąś kardiomiopatią, z chorobą wieńcową.Pytanie jest takie na ileznowu te, te arytmie, które siępojawiają, te arytmie komorowe onewynikają z uszkodzenia mięśnia sercowego.Jeżeli tak jest, no topytanie będzie, będzie takie na ileone wpływają i na przykładpogarszają dodatkowo funkcje, jeśli to funkcjeserca, czy w jakiś sposóbfunkcjonowanie pacjenta.Tak, no takim dobrym przykładempewnie będzie pacjent, który ma naprzykład stymulator synchronizujący, który maobniżoną frakcję wyrzutową i który tracistymulację na skutek tego, żema wiele dodatkowych pobudzeń komorowych, którepowodują, że adekwatnie stymulator sięw danym momencie nie włącza ichory traci dobry odsetek stymulacjii w ten sposób może nawetdojść do zaostrzenia niewydolności serca.To pewnie będzie chory, uktórego chcielibyśmy dość intensywnie zwalczać komorowe,komorowe zaburzenia rytmu serca.

W drugim scenariuszu mamy doczynienia z taką sytuacją, że tododatkowe właśnie pobudzenia komorowe mogąbyć przyczyną tego, że funkcja lewej

komory jest pogorszona i topewnie taki chory będzie, będzie kandydatemdo tego, żeby go, żebygo leczyć.Tutaj wskazania do ablacji tojest klasa pierwsza zaleceń tutaj.Zwróćcie Państwo uwagę, że tutajocena w rezonansie występowania zwłóknień, czylipóźnych wzmocnień może być bardzopomocna.No bo skoro to jesttak, że nie mamy organicznej chorobyserca i to same webedodatkowe liczne ekstrasystole komorowa powoduje, powodujepogorszenie funkcji, to wtedy spodziewamysię, że nie będzie żadnych odległychkonsekwencji, takich jak na przykładzwłóknie, czyli no mówiąc kolokwialnie rezonanspowinien być czysty i tobędzie bardzo pomocne w rozróżnieniu, wrozróżnieniu tych dwóch sytuacji.

Jeśli chodzi o leki, mamyteż mówić o farmakoterapii.To taka fajna tabelka zwytycznych, która podsumowuje różne dostępne ipowszechnie stosowane leki w kontekścietych dodatkowych pobudzeń komorowych.Pierwszy słupek dotyczy ablacji, topomińmy.Zobaczmy państwo, gdzie mamy zielone.Zielone mamy w dwóch miejscach.Mamy przy beta adrenolitykach iantagonistach wapnia u pacjentów, którzy pozostająobjawowi, którzy mają zachowaną funkcjęlewej komory, ale morfologia tych pobudzeńjest inna niż w typowejidiopatycznej arytmii.Przypominam taka typowa, idiopatyczna, świetnykandydat do ablacji, nie do końcaidiopatyczna, może można, może zacznijmyod farmakoterapii.Tutaj beta adrenolityka antagonista wapniabędzie dobrym lekiem.Jest troszeczkę czerwonego tutaj, zobaczciePaństwo, że oczywiście po pierwsze antagonistówwapnia nie używamy w tychdwóch ostatnich linijkach, czyli u pacjentów,którzy mają uszkodzoną, pogorszoną funkcjęlewej komory.Zobaczcie Państwo odwrotna sytuacja wprzypadku amiodaronu, trzecia klasa zaleceń naczerwono nie powinniśmy stosować wtrzech sytuacjach, czyli u wszystkich pacjentów,u których mamy do czynieniaz zachowaną prawidłową frakcją wyrzutową, prawidłowąfunkcją lewej komory.Nawet jeżeli pacjent jest wjakiś sposób objawowy, ale serce mazdrowe w cudzysłowiu. To nie jestchory, u którego nie włączajmy nawetna-na trzecim miejscu Amiodaronu.Jest to zbyt, zbyt dużeryzyko.Nie jest to, nie jestto lek, który jest dla tegopacjenta.

Jak powinniśmy postępować warytmach komorowych u pacjentów z chorobąwieńcową?Myślę, że na ten tematbędzie pewnie więcej mówił doktor Michalak,bo tutaj no bardzo ważnarola urządzeń wszczepialnych, które stosujemy.Ja tylko chciałem zwrócić Państwauwagę na taką grupę pacjentów po

zawale, którzy mają obniżoną frakcjęwyrzutową, ale nie są poniżej tychtrzydziestu pięciu procent, które jesttakim ustalonym punktem odcięcia do wszczepieniaurządzenia w prewencji pierwotnej, tonawet tacy pacjenci, którzy mają tąfrakcję na poziomie między trzydzieścisześć a czterdzieści i to sąpacjenci, któży nie prezentują komorowychzaburzeń rytmu, ale mają jakieś powiedzmyzasłabnięcia, jakieś objawy, które mogłybybyć sugestywne dla komorowych zaburzeń rytmuserca.Nie bójmy się wysyłać tychpacjentów i to jest nawet pierwszaklasa zaleceń na badanie elektrofizjologiczne.Badanie elektrofizjologiczne i-inwazyjne badanie obardzo niskim ryzyku, które trwa okołopół godziny i które wzasadzie praktycznie w trybie jednodniowym jesteśmyw stanie czy potakim półtoradniowym wykonać w naszej klinice,jeżeli udokumentujemy utrwalony monomorficzny częstoskurcz,to pewnie ten chory skorzysta zzabezpieczenia, zabezpieczenia wszczepialnym urządzeniem.

I jeszcze chciałem Państwu powiedzieć,to może przej-przejdźmy dalej o-o arytmiachkomorowych u pacjentów z koleiz obniżoną frakcją, ale w mechanizmiekardiomiopatii rozszczeniowej wtedy, kiedy wykluczymyobecność choroby, em, niedokrwiennej serca.I tu znowu oczywiście, jeżelita frakcja jest poniżej trzydziestu pięciuprocent, no to jest tokandydat do urządzenia.No pytanie oczywiście tutaj troszeczkęzmieniła się klasa zaleceń, to teżpewnie za chwilę będziemy bardziejszczegółowo sobie dyskutować.Natomiast chciałem Państwu zwrócić uwagę,że tutaj już autorzy dokumentu mówią,że już frakcja trzydzieści sześć,pięćdziesiąt procent, zobaczcie Państwo pięćdziesiąt procent,czyli pacjent z no łagodnieobniżoną frakcją wyrzutową typu na przykładczterdzieści pięć procent, to jestchory, u którego też z kardiomiopatiąrozszczeniową też powinniśmy mieć wgłowie, że to jest chory, którypotencjalnie jakieś zwiększone ryzyko arytmiikomorowych, może prezentować.I część z tych pacjentów,u których występują bardzo konkretne czynnikiryzyka, na które zwracają uwagęautorzy, mogą być również kandydatami dowszczepienia urządzenia.I-i jeżeli mamy chorego, uktórego występują niewyjaśnione omdlenia z niektórymi

mutacjami.Tego się pewnie powinniśmy corazbardziej uczyć, bo coraz więcej chorychbędzie kierowanych na badania genetyczne.Ale chociażby pacjent z laminopatiączy chory, u którego właśnie wbadaniu elektrofizjologicznym wygenerujemy utrwalony monomorficznyczęstoskurcz, czy pacjent, który prezentuje dużenasilenie zwłóknień w rezonansie magnetycznym.Jeżeli są dwa lub więcejz czterech, to może to byćkandydat do wszczepienia, czyli naprzykład niewyjaśnione omdlenia i więcej jakosiem segmentów ze zwłóknieniami wrezonansie magnetycznym.To już jest potencjalnie pacjent,który może skorzystać z wszczepionego urządzenia.

Powoli mi się wyczerpuje czas,także ja może ominę zespół długiegoQT.Wspomnę tylko, że oprócz betaadrenolityków w zespole typu-- Long QT3,mamy meksyletynę w klasie pierwszejzaleceń.Jest to lek, który jestdostępny w Polsce na-na import docelowy.

Również bardzo szybciutko na tematzespołu Brugadów, tutaj również rola badaniaelektrofizjologicznego wszczepia- wszczepialnych urządzeń, alemoże też zwrócę uwagę, jeśli mówimyo farmakoterapii, że pojawia tamsię chinidyna.To jest pacjent, który naprzykład wszczepiony z zespołem Brugadów.Pewnie nieczęsta sytuacja w praktycecodziennej, ale chory, u którego nawracająkomorowe zaburzenia rytmu, ma jakieśwyładowania to-to chinidyna jest tutaj natej liście.Jest to również jakaś opcja.Jest to również lek dlasprowadzenia.

I tak zupełnie podsumowując, jeżelimówimy o farmakoterapii komorowych zaburzeń rytmu,to pierwsza i najważniejsza rzecz,jeżeli mamy pacjenta z komorowymi zaburzeniamirytmu, z jakimś podłożem w-wobrębie serca, to przede wszystkim leczmyadekwatnie chorobę podstawową.No, w przypadku niewydolności sercamamy szereg tych najważniejszych leków, któresą tutaj też wymienione, którewszyscy znamy i w zasadzie dlakażdego z tych, z tychgrup z tej grupy leków sądowody na to, że oneniezależnie od innych mechanizmów, jakich działają,to są leki, które obniżająrównież ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowychi zmniejszają ryzyko, nagłegozgonu sercowego.I chyba z-z braku czasuna tym bym zakończył.