Celiakia, a może coś jeszcze?

Szanowni państwo, witam serdecznie poprzerwie.Tematem mojego wykładu będzie celiakia.

A może coś jeszcze?Chciałem tylko na wstępie powiedzieć,że wszystkie prezentacje, wykłady będą możliwedo odsłuchania, odtworzenia na stronieRemedium.Także jak coś Państwu umkniealbo slajdy są przerzucane zbyt szybko,nie przejmujcie się, można tosobie będzie odtworzyć, przeczytać, obejrzeć.

Proszę Państwa, wszyscy wiemy, żeceliakia jest chorobą immunozależną i taknaprawdę dotyczy około jednego procentapopulacji, ale pamiętajmy, że jest tochoroba wielonarządowa i obraz klinicznyjest zróżnicowany od typowego zespołu związanegoz zaburzeniami żołądkowo- jelitowymi doniemej postaci albo postaci, które mamyobjawy ze strony innych przewodu,innych narządów.

U osób predysponowanych genetycznie chorobawystępuje- widzimy, że tu muszą występowaćantygeny HLA, DQ2 czy HLA,DQ8 i u wszystkich tych osóbz celiakią dochodzi wy-- dowytworzenia swoistych przeciwciał.Takie podstawowe przeciwciała to przeciwciałaprzeciwko transglutaminazie tkankowej typu drugiego przeciwdeamidowanym peptynom gliadyny i wreszcieprzeciw endomysjom mięśni gładkich.I tworzenie tych przeciwciał prowadzido procesu zapalnego, które w konsekwencjidoprowadza do uszkodzenia ściany jelitacienkiego i zaniku kosmków.

Jak widzimy, czy objawy, czypowikłania tej choroby są bardzo różne,oczywiście od takich standardowych jakból brzucha, biegunka, wzdęcia, objawy przypominająceIBS, awtywia mie ustnej, niedożywienia,ale widzimy wraz z czasem trwaniachoroby no wzrasta tu ryzykogardła, ryzyko raka gardła, raka przełyku,jelita cienkiego czy wreszcie chłoniakaT komórkowego.

Mamy tutaj wspominane już wdyskusji zaburzenia ze strony skóry, zapalenieopryszczkowe, czyli chorobę Duhringa, zestrony układu krwiotwórczego: niedokrwistość, hyposplen-hyposplenizm, chłoniak,Niechoczkina, ze strony układu ruchu:osteoporoza, ból stawów i wreszcie zestrony układu nerwowego, na któremy często nie zwracamy uwagi, jakneuropatia obwodowa, bóle głowy, nawracającemigreny, padaczka czy ataksja.No i ze strony układumoczowo- płciowego to opóźnienie dojrzewania, niepłodnośćczy liczne poronienia albo poródprzedwczesny i często u pacjentów psuciezębów, czyli hypoplasia szkliwa.

Jak popatrzymy jakie mamy postacito widzimy, że mamy postać typowąz objawami ze strony przewodupokarmowego, z obecnością przeciwciał i zanikiemkosmków.Może być postać z dominującą--z dominującymi objawami spoza przewodu pokarmowego,ale również z obecnością przeciwciał,z obecnością zmian genetycznych i zanikiemkosmków.Postać niematch, gdzie przebieg jestbezobjawowy i kiedy robimy badanie, widzimyzanik kosmków, ale pacjent jestpraktycznie bezobjawowy, ale serologia jest równieżdodatnia.I wreszcie postać latentna, czyliobjawy mogą być obecne albo możeich nie być, ale widzimy,że w tym przypadku diagnostyka serologicznamoże nie być skuteczna dlatego,że nie ma tutaj przeciwciał, alena pewno jest predyspozycja genetyczna

i w diagnostyce podstawą proszę państwa,jest to, żeby badać pacjentów,którzy mają objawy przedmiotowe czy podmiotowe,bądź inne nieprawidłowe wyniki badańsugerujące celiakię, ale także pacjentów, którzysą krewnymi pierwszego stopnia chorychna celiakię.

Rozpoznaje się na podstawie badańserologicznych i histopatologicznych wycinków z dwunastnicy.

Podstawą jest również to, żebybyła miarodajna ekspozycja na gluten, czyliodpowiednio długa.Jak Państwo widzą, musi byćodpowiednia dawka glutenu, czyli dziesięć gramów

glutenu na dobę.To jest około czterech chromeekchleba przez minimum sześć tygodni.

Nieobecność genów HLA, DQ2 iDQ8 wyklucza chorobę i musimy otym pamiętać.

Natomiast u osób ze stwierdzonymprzypadkowo podczas gastroskopii zanikiem kosmków należywykonać badanie serologiczne.

I tu mamy taki schematpozwalający nam na diagnostykę.

Pamiętajmy, że aby oznaczyć przeciwciałamy najlepiej, żebyśmy je oznaczali wklasie IgA, ale żeby jeodpowiednio oznaczyć i być pewnym, żeone wystąpią, musimy najpierw oznaczyćcałkowity poziom immunoglobuliny A, a dopieropotem oznaczać poziom przeciwciał czyprzeciw endomysjom.Przecież transglutaminazie tkankowej w klasieIgA.

A jeżeli nie jest prawidłowypoziom IgA, tylko obniżony, musimy dokonywaćtego oznaczenia w klasie IgGi jeżeli mamy poziom przeciwciał dodatni,musimy to tak naprawdę potwierdzićjeszcze w gastroskopii, biopsją wątroby.

Jeżeli mamy niedobór IgA, takjak wspominałem, robimy to w klasieIgG.

Jeżeli mamy ujemny wynik, noto praktycznie można mówić, że prawdopodobieństwoceliakii jest małe, ale możemysię również posiłkować badaniem histopatologicznym.

Widzimy, że u dzieci jesttroszkę inna ta diagnostyka.

Jeżeli mamy odpowiedni, wysoki poziomprzeciwciał, czyli przeciw transglutaminazie powyżej dziesięćrazy górna granica normy iobecność przeciwciał antyendomezjalnych i objawy, możemyrozpoznać celiakię bez wykonywania biopsji.

Klasyfikacja histopatologiczna to wszyscy państwoją doskonale znają.

Klasyfikacja Marsh'a, która określa namnaciek z komórekJednojądrzastych, zanik kosmków iprzerost krypt.

Widzimy, że charakterystyczna dla celiakiijest typ trzeci, typ destrukcyjny zobfitym naciekiem limfocytów, zanikiem kosmkówi przerostem krypt.

Pamiętać należy, że to jużrównież tutaj wspominała pani profesor Horwat,że celiakia często istnieje zinnymi chorobami.Specja-- szczególnie predysponowani do wystąpienia

celiakii są pacjenci z zespołem Downa,z zespołem Turnera, z zespołemWilliamsa, z selektywnym niedoborem IgA, alewreszcie pro-- pacjenci z cukrzycątypu pierwszego, z nefropatią IgA iinnymi chorobami autoimmunologicznymi jak chorobaHashimoto, zespół Sjögrena i wreszcie zchorobami wątroby, jak autoimmunologiczne zapaleniewątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowychi pierwotne zapalenie, żółciowe.

Pamiętać należy, że utrata tolerancjina gluten może wystąpić w każdymwieku, a karmienie piersią animoment wprowadzenia do diety glutenu niemają wpływu na wystąpienie celiakii.

Pamiętajmy, że celiakia może współistniećz wieloma chorobami, w tym chorobamiwątroby.I te choroby wątroby taknaprawdę to jest o-- postać odłagodnej hypotransaminazemi, aż do zaawansowanegowłóknienia i marskości wątroby.

Widzimy, że ryzyko wystąpienia choróbwątroby u pacjentów z celiakią jestnawet sześć razy większe niżw populacji ogólnej, a ryzyko marskościwątroby u tych pacjentów toosiem razy większe niż w populacjiogólnej.

Dlaczego się tak dzieje?Okazuje się, że obecność przeciwciałantytransglu-- przeciwtransglutaminazie tkankowej typu drugiego wwątrobie stwierdza się prawie udziewięćdziesięciu procent pacjentów z celiakią, azastosowanie odpowiedniej diety bezglutenowej powodujezanik tych przeciwciał, więc być możemają tutaj one znaczenie.

Pamiętajmy, była tutaj mowa omikrobiocie, o barierze jelitowej.Widzimy, że u pacjentów zceliakią dochodzi do znacznego zaburzenia barieryjelitowej, przesiąkliwego jelita i wieleczynników prozapalnych przechodzi do wątroby, stymulującrozwój procesu zapalnego, a wkonsekwencji stłuszczenie czy włóknienie.

I widzimy, że pacjenci tutajz nasilonym stłuszczeniem wątroby mieli zdecydowaniegorszą barierę jelitową niż pacjenciz niewielkim stłuszczeniem wątroby.

I ta oś, jelito,wątroba, tkanka tłuszczowa istnieje cały czasi o tym należy pamiętać,że właśnie to uszkodzenie jelita czyprzez dysbiozę, a w tymwypadku przez destrukcyjny proces zapalny, którypowoduje uszkodzenie błony śluzowej jelitacienkiego, a jednocześnie może tutaj towarzyszyćSIBO, o czym mówiła paniprofesor Skrzydło-Radomańska, widzimy, stymuluje rozwój procesuzapalnego w wątrobie, a wkonsekwencji jego gorsze postaci z zaawansowanymwłóknieniem.

Jak Państwo spojrzą tutaj nate slajdy, widzimy, że często SIBOw populacji z ch-- osóbz celiakią wynosi o ponad osiemnaścieprocent.Natomiast w populacji ogólnej jestto sześć procent, a więc widzimy,że to jest trzy razywięcej niż w populacji, ogólnej.

I jeżeli mówimy o chorobachwątroby w celiakii, to tak jakwspomniałem na początku, jest tonajczęściej bezobjawowa hypertransaminazemia, wykrywana przypadkowo, alemoże ona ewoluować do,marskości i często u tych pacjentów,my rozpoznając marskość wątroby myślimy,że to było coś, co powstałona bazie niealkoholowej czy metabolicznejstłuszczeniowej choroby wątroby, a tak naprawdęu podstawy leżała celiakia, którabyła wcześniej nierozpoznana i problemy wątrobowedotyczą około dwudziestu, dwudziestu pięciuprocent pacjentów z celiakią ją.

Zastosowanie diety bezglutenowej w odpowie--po odpowiednim czasie powoduje ustąpienie nieprawidłowychwyników wątrobowych u ponad osiemdziesięciupięciu procent pacjentów.Niemniej jednak około dziesięć, piętnaścieprocent pacjentów, no, nie odpowiada nato leczenie i dalej manieprawidłowe wartości badań wątrobowych.

Widzimy, że kryptogenna hypertransaminazemia wpopulacji pacjentów z celiakią to prawieosiem procent, w porównaniu dopacjentów bez celiakii, gdzie to jestokoło półtora raza mniej.A więc widzimy, że, nojest tu coś na rzeczy wzwiązku między celiakią a chorobamiwątroby.

Natomiast kryptogenna, marskość wątroby,jak widzimy, występuje prawie w piętnastuprocentach pacjentów z-- u pacjentówz kryptogenną marskością wątroby, u piętnastuprocent stwierdza się celiakię.A więc widzimy, że jestto wysoki odsetek i my stalemusimy pamiętać, że jeżeli rozpoznamyceliakie, musimy pomyśleć o marskości, alew drugą stronę, w zaawansowanejchorobie wątroby o niejasnej etiologii musimypomyśleć o celiakii.

Jakie jest leczenie celiakii?Dieta bezglutenowa oczywiście jest podstawątutaj w leczeniu.Musimy-- musi to być dietarestrykcyjna, przestrzegana dlatego, że nawet niewielkiespożycie glutenu w bardzo niewielkiejilości, no niestety niweczy nasze leczenie.

Pamiętajmy, że stosowanie owsa jesttutaj dozwolone, ale musi być topewny owies, a więc taki,gdzie nie ma zanieczyszczeń innymi zbożami.Do rozważenia oczywiście suplementacja jakw przypadku zespołu złego wchłaniania czyniedożywienia, suplementacja zela-- żelazem, witaminąD, witaminą B12, kwasem foliowym czy

wapniem. Celiakia potencjalna, proszę państwa, musipozostawać pod stałą kontrolą.My nie możemy lekceważyć takichpacjentów.Jeżeli dieta bezglutenowa jest nieskuteczna,musimy rozważyć inne przyczyny zaniku kosmkówi współistniejącą chorobę i zastosowanieewentualnie leków immunosupresyjnych jak glikokortykosteroidy, azatiopryna,cyklosporyna.

Ze względu na ryzyko zakażeniapneumokokami, które jest dwa razy większeu pacjentów z celiakią, noproponowałbym, żeby państwo no proponowali tympacjentom szczepienie przeciwko pneumokokom, abyuniknąć niebezpiecznych powikłań albo ciężkich postacichoroby pneumokokowej.

Jaki jest nadzór?No podstawowy nadzór to oczywiścieocena sposobu żywienia i stanu odżywieniapacjenta.Jeżeli mamy pacjenta niedożywionego, musimyzobaczyć, czy to leczenie powoduje uniego odpowiedni przybór masy ciała,przybór masy mięśniowej.

Ustąpienie z reguły objawów zestrony przewodu pokarmowego widzimy po czterechtygodniach od włączenia diety bezglutenowej.Zmniejszenie miana przeciwciał przeciw transglutaminazietkankowej to około 3 miesiące, anormalizacji możemy się spodziewać najwcześniejpo sześciu, dwunastu miesiącach.Duże stężenie przeciwciał przeciw transglutaminazietkankowej sugeruje nieprzestrzeganie diety.

Natomiast pamiętajmy, żeby kierować pacjentana badanie histopatologiczne, czyli na badanieendoskopowe.Tak naprawdę powinniśmy leczyć godietą bezglutenową co najmniej dwanaście miesięcy.

Jaki jest dalszy nadzór potym, jak już zdiagnozujemy celiakie?Włączymy dietę bezglutenową.Pierwsza wizyta po trzech, sześciumiesiącach z oceną kliniczną, oceną diety,oceną możliwości współistnienia innych chorób.Jeżeli mamy jakieś nieprawidłowe wynikimimo zastosowania diety bezglutenowej, badania krwi,konsultacja dietetyczna.Druga wizyta po dwunastu miesiącach,

powtórzenie badań i znowu reocena możliwościwspółwystępowania innych chorób i kolejnewizyty co sześć, dwanaście miesięcy.

Kontrolna biopsja w razie brakupoprawy lub pogorszenia mimo stosowania diety,no jest wymagana, aby naprzykład nie przeoczyć chłoniaka lub podwóch latach u chorych objawowych,bo to co powiedziałem tak naprawdęzmian histopatologicznych możemy-- ustąpienia zmianhistopatologicznych możemy się spodziewać po dwunastumiesiącach, ale tak naprawdę odnowykosmków nie wcześniej niż po dwóchlatach.

I teraz chciałem pokazać pacjentkę,która trafiła do mnie, proszę państwa,

kobieta lat czterdzieści dwa, wagaczterdzieści osiem kilogramów, sto pięćdziesiąt osiemcentymetrów wzrostu.Widzimy BMI granicznie niskie dziewiętnaściedwa, biegunka od trzech lat zwyraźnym nasileniem w ostatnich trzechmiesiącach, wzdęcia, nawracająca, bóle brzucha wnadbrzuszu i śródbrzuszu, afty wjamie ustnej zanikające po podaniu witaminyB12, zmęczenie, świotr skóry, chudnięciei proszę zwrócić uwagę.

Choroba Hashimoto od piętnastu lat,dwa razy porody dzieci zdrowe, alepomiędzy pierwszym a drugim porodemdwa poronienia.

Lekarz w POZ przed trzemalat wykonał u tej pacjentki badania.Widzimy, że ALAT dwa razygórna granica normy, a nawet momentamicztery, podobnie ASPAT, anemia mikrocytarna,niedobór wapnia, niedobór kwasu foliowego.

Wykluczono infekcje wirusami hepatotropowymi, alenic więcej nie wdrożono tej pacjentcei po trzech latach tapacjentka trafiła do badania.

Widzimy wykonano anty HCV iantygen HBS ujemny, zwiększona aktywność transaminaz,ale również czego nie wykonanowcześniej, zwiększona aktywność enzymów cholestatycznych, zwiększonestężenie bilirubiny, zmniejszone stężenie żelazai ferrytyny, jak również niedobór białkacałkowitego z hipoalbuminemią.

Co jeszcze ciekawe, to oprócztych wyników, o których już mówiłem,mieliśmy niski poziom TIBC, czylimożliwości wiązania żelaza.Mimo bardzo niskiego poziomu ferrytynyi żelaza w surowicy.

Widzimy tutaj wyniki ALAT, ASPAT,fosfatazy GGTP, o których już wspomniałem,czyli zdecydowanie podwyższone.

Wykonano badanie ultrasonograficzne, w którymstwierdzono hyperechogeniczną wątrobę bez innych zmianw tym badaniu.

Wysunięto podejrzenie celiakii.Przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej iendomyzjum w klasie IgA po wcześniejszymoznaczeniu IgA wyszły dodatnio.

Wykluczone oczywiście inne przyczyny biegunkijak giardioza, Clostridium difficile, Shigella, Salmonella.Wynik na krew utajoną byłujemny.

Pacjentka oczywiście wykonała również badaniegenetyczne, w którym stwierdziliśmy obecność haplotypówHLA-DQ2 i tutaj w tymprzypadku DQ2 bez DQ8.

W celu potwierdzenia rozpoznania celiakiizgodnie z wytycznymi wykonano badanie endoskopowegórnego odcinka przewodu pokarmowego, wktórym stwierdziliśmy proszę państwa, typowe objawy,które zaraz pokażę.Test na Helicobacter pylori byłujemny i widzą Państwo tu typoweobjawy.To są fałdy Geringa, tezaznaczone-- te okrężne i widzimy natych fałdach nierówną powierzchnię, czyliwręby zaznaczone żółtymi strzałkami i brukowanie.A w tym miejscu powinnabyć prawidłowa dwunastnica kosmkami, którą widzimypo prawej stronie, jak państwosobie powiększą potem zdjęcie widać świetnyrysunek kosmków, którego tutaj niedostrzegamy i opuszka dwunastnicy z wyraźnymbrukowaniem bez widocznego rysunku kosmków.

Wysłaliśmy wynik do histopatologa iproszę zobaczyć co napisał nam histopatolog.Obfity naciek zapalny, rozrost krypt,wyraźny zanik kosmków, czyli była toklasyfikacja Marsh'a 3b, co potwierdziłonam rozpoznanie celiakii.

Co zatem zrobiliśmy u pacjentki?Włączyliśmy dietę bezglutenową, ale proszęzwrócić uwagę.Nadal skarżyła się na znaczneosłabienie, brak ustąpienia świądu.Stwierdzono po sześciu miesiącach zanik,.Przeciwciał przeciw endomysium i transglutaminazie tkankowej.Wykonaniu badania doszło do poprawyżelaza, ferrytyny, białka całkowitego albuminy, aledalej te próby wątrobowe, enzymycholestatyczne i bilirubina były podwyższone.

Proszę spojrzeć na te wyniki.Świetna morfologia, poprawa TIBC.Widzimy, że mimo jeszcze niebardzo wysokiego żelaza, ale jego zdolnośćwiązania zdecydowanie się poprawiła.Białko się poprawiło, ale wynikiwątrobowe dalej zostały nieprawidłowe.Szczególnie patrzymy tutaj na wynikibadań fosfatazy zasadowej.

No i proszę państwa, brakpoprawy po włączeniu diety bezglutenowej, wykluczonopo raz kolejny zakażenie wirusamihepatotropowymi, oznaczono przeciwciała.Okazuje się, że pacjentka miaładodatni wynik przeciw przeciwciałom przeciwjądrowym, ceruloplazminapoziom miedzi był prawidłowy, antyproteazyrównież prawidłowy, ale wykonano również badaniew kierunku obecności przeciwciał przeciwmitochondrialnych.Widzimy wynik dodatni w wysokimmianie.

W związku z wątpliwościami utej pacjentki wykonaliśmy również biopsję wątroby,którą zaraz pokażę.Czy ta wątroba jest-- czyta biopsja wątroby w tym przypadkubyła potrzebna?Niekoniecznie była potrzebna, jednak mieliśmyduże wątpliwości co do tej pacjentki.Niewątpliwa przydatność w tych przypadkachceliakii to jest brak poprawy aktywnościtransaminaz po włączeniu diety bezglutenowej.

Nieprawidłowy poziom fosfatazy i współwystępowanieinnych przewlekłych chorób wątroby u tychpacjentów.

I proszę zobaczyć, co wtej wątrobie uzyskaliśmy.Uzyskaliśmy wynik, który pokazał nam,że ta pacjentka oprócz stłuszczenia, któregospodziewaliśmy się u niej zobaczyć,ma naciek zapalny z destrukcją malutkichprzewodzików żółciowych.A więc u tej pacjentkizdiagnozowaliśmy pierwotne zapalenie dróg żółciowych zwłóknieniem już drugiego stopnia.

A do rozpoznania pierwotnego żółciowegozapalenia wątroby, widzą państwo, są potrzebnedwa z trzech kryteriów, awięc zwiększona aktywność fosfatazy, obecność przeciwciałprzeciwmitochondrialnych i typowy obraz histopatologiczny,mimo że on nie jest dokońca potrzebny, my mieliśmy wszystkietrzy kryteria, które pozwoliły nam rozpoznaćPBC.

Jak Państwo widzą, jest torównież choroba autoimmunologiczna z obecnością przeciwciałprzeciwmitochondrialnych.Przeciwciała skierowane są przeciwko komponentowiE2 kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej, które zlokalizowanyjest w mitochondriach.A więc widzimy choroba autoimmunologiczna,dotycząca również częściej kobiet.Typowe objawy: obświąd skóry, przewlekłezmęczenie i również choroby współistniejące: zespółSjögrena, choroba Hashimoto, reumatoidalne zapaleniestawów i celiakia.

A więc mamy te samedwie choroby, które towarzyszyły czy któremiksują się, że tak powiem,z celiakią.

No więc proszę państwa, włączyliśmyterapię kwarsem ursodeksyholowym w dawce trzynaściemiligramów na kilogram masy ciała.Było niewielkie osłabienie, ale mniejsze,całkowite ustąpienie świądu.I widzą Państwo poprawa wszystkichparametrów cholestatycznych i wątrobowych u tejpacjentki.

Co zatem?Proszę Państwa, pamiętajcie, że jeżelimamy pacjenta z celiakią, to mamywiększe ryzyko wystąpienia chorób wątrobyi w tym przypadku większe ryzykowystąpienia pierwotnego zapalenia dróg żółciowych.

Są nawet wspólne polimorfizmy genów,jak państwo tu widzą DQB1, interleukiny12 czy receptora interleukiny 12B2,które występują wspólnie u pacjentów zewspółistniejącą PBC i celiakią.

Proszę zwrócić uwagę, że PBCwystępowała u trzech procent pacjentów zceliakią, a celiakia u sześciuprocent pacjentów z PBC, gdzie wpodstawowej grupie ogólnych pacjentów nieprzekracza jednego procenta.Podobieństwa widzimy, częstsza u kobietzarówno celiakia, jak i PBC współistnieniez innymi chorobami autoimmunologicznymi.

Przepraszam, straciłem slajdy.

W inicjacji obu chorób ważnewydaje się udział czynników infekcyjnych ipamiętajmy, że tu może byćproblem uszkodzenia bariery jelitowej.Przenikanie przeciwciał powoduje mimikrę molekularną,molekularną i jednocześnie ta mimikra molekularna,mimikra molekularna powoduje stymulację procesuautoimmunologicznego.

A więc zważywszy proszę państwana fakt ryzyka współwystępowania obu chorób,celowy wydaje się screening wkierunku PBC u pacjentów z celiakią,ale również w drugą stronęu pacjentów z PBC w kierunkuceliakii.I o tym należy pamiętać,szczególnie jeżeli pacjenci wykazują jakiekolwiek cechychoroby złego wchłaniania.

Jeśli chodzi o dietę bezglutenową,dieta bezglutenowa ma znaczenie w celiakii,ale nie ma znaczenia wPBC, nie powoduje poprawy tutaj wtym przypadku enzymów wątrobowych aniustąpienia innych objawów jak świąd skóryi osłabienie, ale wcześniej zastosowanapoprawa celiakii poprawia odżywienie, może spowodować,że przebieg mimo wszystko PBCbędzie wolniejszy.

A więc podsumowując, celiakia tochoroba wielonarządowa o podłożu immunologicznym.Kluczową rolę odgrywa predyspozycja genetyczna.Należy pamiętać o nietypowej postaci,głównie z objawami pozajelitowymi bądź tejpostaci bezobjawowej, niemej, która przejawiasię tylko nieprawidłowymi badaniami serologicznymi, naprzykład.Podstawą diagnostyki jest oznaczenie odpowiednichprzeciwciał w klasie IgA i ewentualniebadanie histopatologiczne.Podstawą leczenia jest dieta bezglutenowa.

Pamiętajmy o chorobach wątroby wceliakii, bo to aż dwadzieścia pięćprocent pacjentów.Uszkodzenie bariery jelitowej, translokacja bakteryjnaodgrywa zasadniczą rolę w uszkodzeniu wątrobyu tych pacjentów.Należy pamiętać o możliwości współistnieniainnych chorób autoimmunologicznych, nie tylko jużwspomnianym PBC, ale szczególnie ocukrzycy typu pierwszego, chorobie Hashimoto izespole Sjögrena i dane literaturowewskazują, że badania w kierunku celiakiiu pacjentów z transaminazemią kryptogennąmogą być warto, bardzo wartościową strategiądiagnostyczną, która pozwoli na lepsządiagnostykę i ewentualne leczenie tych pacjentówna wczesnym etapie.

Dziękuję bardzo.