Sesja 1, panel dyskusyjny

Witam serdecznie.Czas na dyskusję po świetnychwykładach.Duża dawka wiedzy i zaczynamyod pierwszego wykładu.Pani profesor Horwat, pierwsze pytanie,które się tutaj pojawiło: jakie sąnajczęstsze błędy terapeutyczne w leczeniuzaburzeń wchłaniania?

Szanowni państwo, ja starałam sięprzekonać, że dla lekarza pierwszego kontaktu,lekarza tak zwanego linii frontunajważniejsza jest wczesna identyfikacja, a terapiatak naprawdę zależy od chorobypodstawowej.I tutaj trzeba opierać sięna prawdziwym rozpoznaniu.Ja bardzo się cieszę, żemiałam możliwość wystąpienia z paniami profesorami,obydwoma-- profesorkami, obydwoma, ponieważ rzeczywiścietutaj i ten zespół, i tanadwrażliwego SIBO to są takiezespoły nakładające się i u nasw pediatrii często nadużywane.Zatem panie profesorze, nie odpowiemwprost na pytanie, bo terapia zależyod choroby podstawowej, ale najważniejszajest identyfikacja tej choroby podstawowej.

Dziękuję bardzo i drugie pytaniedo pani profesor.Jak widzę szybka odpowiedź, konkretna,także na pewno tutaj będzie podobnie.Jakie objawy lub kombinacje objawówpoza przewlekłą biegunką, o której Panicały czas mówiła, powinny wzbudzaćczujność diagnostyczną w kierunku zaburzeń wchłaniania,ale u dorosłych.

No rzeczywiście trudne pytanie, bojestem pediatrą, wprawdzie gastrologiem też dorosłych,ale praktykuję tylko u pacjentówponiżej osiemnastego roku życia.Ale gdybym miała powiedzieć, torzeczywiście biegunka tak kojarzy nam sięjako sztandarowy objaw spoza przewodupokarmowego.Tak jak mówiłam w wykładzie,każde zahamowanie przyrostu masy ciała, każdaniedokrwistość towarzysząca mogą dotyczyć przecieżpojedynczych składników.Jeżeli to jest rozrost mikrobiotyjelitowej, może być upośledzone wchłanianie witaminyB12, też mogą być wzwiązku z tym parestezje, objawy neurologiczne.Więc wachlarz kliniczny jest olbrzymi.

Ale ja bym chciała powiedziećcoś innego, bo jestem pediatrą itutaj nadużywanie diet eliminacyjnych, lowfod map, diety, antybiotykoterapii właśnie wnie do końca rozpoznanych zespołachrozrostu bakteryjnego powoduje, że pogarszamy funkcjejelit.Zatem pamiętajmy musimy mieć pewność,że leczymy pacjenta.Nie wszystkie objawy-- często pacjentprzychodzi, wykonał test, od dwudziestu latboli go brzuch, wykonał testoddechowy, żąda leczenia.Tutaj bardzo się cieszę, że

pani profesor zwróciła uwagę na czynnikiryzyka, czyli ten wywiad, jakaśinna choroba podstawowa, inna choroba przewlekła.Wtedy tak.

Natomiast bardzo ostrożnie z punktuwidzenia pediatrii najważniejsza jest różnorodność diety.Im większa różnorodność, tym większeprawdopodobieństwo dobrej mikrobioty, panie profesorze.Więc jak dobra mikrobiota, tojesteśmy zdrowi.A więc widzimy bez mikrobiotynie może się nic stać, cojest dobre, ale co gorszachyba jak jest zła mikrobiota, tomoże się stać dużo złego.

Proszę Państwa, pamiętajmy też oobjawach skórnych u pacjentów, które częstosą jak gdyby lekceważone.Pacjent przychodzi i pokazuje namzmiany skórne, które traktujemy jako przypadkowei często nie wiążemy zzespołem złego wchłaniania.

I pani profesor Skrzydło-Radomańska, prosiłbymo odpowiedź.Dieta fodmap, jak długo?Bo tu są rozbieżne opinie,rozbieżne zalecenia, a wiemy, że tadieta nie jest przyjemna dlapacjenta.

Ona może nie jest ażtak nieprzyjemna, ale możemy spowodować dużozłego, jeżeli będziemy przeciągali okresrestrykcyjnej diety ponad sześć tygodni.Ja się bardzo cieszę, żeto pytanie padło, bo pędząc przeztemat mojego wykładu nie zdążyłamtego podkreślić.Zresztą był to tylko fragmentdotyczący dietetycznej formy leczenia.

Fazę restrykcyjną prowadzimy tylko czterydo sześciu, maksimum sześć tygodni.Po tym okresie zaczynamy, zaczynająbyć wprowadzane reprez-- zaczynają być wprowadzanireprezentanci poszczególnych grup węglowodanowych zwnikliwą obserwacją i z dzienniczkiem punktowanymsamopoczucia pacjenta.Co trzy do pięciu dnijest wprowadzany nowy, nowy składnik dietetyczny,eliminując na stałe te, poktórych u pacjenta ponownie pojawiają sięobjawy.

Dieta low fodmap znalazła bardzodobre zastosowanie i jest w wytycznychleczenia zespołu jelita nadwrażliwego.Natomiast w odniesieniu do SIBOtakich wytycznych nie ma i sąone transponowane z-ze skuteczności niemałej,bo siedemdziesiąt procent metaanalizy wykazały, żesiedemdziesiąt procent pacjentów stosujących dietęlow fodmap niezależnie od klinicznej postaciIBS uzyskuje długotrwałą korzyść.

Dziękujemy bardzo i jeszcze jednopytanie do Pani Profesor.Jakie czynniki najczęściej przyczyniają siędo nawrotu SIBO?Już Basiu wspomniałaś częściowo, aleprosilibyśmy, żeby je podsumować.Tak, takie korzystne, korzystne résumé.

No niestety wiek, choroby współistniejące,do których zaliczamy przede wszystkim te,które hamują motorykę jelitową oraz

ograniczają wydzielanie żołądkowe. Tu wpływu wiele niemamy.Jeśli ten pacjent, który maniskie wydzielanie żołądkowego kwasu, ma zanikoweprzewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądkaalbo jest po resekcji.Natomiast mamy wpływ, jeżeli, jeżelipodajemy inhibitor pompy protonowej, ograniczymy jegostosowanie do czasu trwania niezbędnegoi do wskazań niezbędnych.No i sytuacje pooperacyjne, któreczasem można, a czasem nie możnaskorygować.

Dziękuję bardzo i jedno, właściwiedwa pytania, które możemy w jednopołączyć.Złoty standard diagnostyki czy jednaktesty, czy nie?I druga rzecz.Jeżeli mamy już test naSIBO dodatni, gdzie kierować pacjenta?Czy można go leczyć wPOZ, czy raczej do gastroenterologa, doporadni czy na oddział?

Do interpretacji testu podchodźmy bardzoostrożnie.Podkreślam, że powinno to byćdziewięćdziesiąt pierwszych minut trwania kolekcji powietrzawydychanego.Po tym czasie zakładamy, żeodpowiedź jest już ze strony mikrobiotyokrężniczej.Interpretacja jest ostrożna.Leczenie rifaksyminą możemy stosować nakażdym szczeblu wtajemniczenia, bo nie wchłaniasię z przewodu pokarmowego wogóle.Działań ubocznych praktycznie nie daje.Pozwala na leczenie wielokrotne, zwłaszczau tych pacjentów, którzy mają przetrwałeczynniki ryzyka i nie przyniesienam niekorzystnych skutków antybiotykoterapii ogólnoustrojowej.Tam, gdzie jest konieczność antybiotykoterapiiogólnoustrojowej po pierwszej próbie leczenia, odnieśmysię z zaufaniem i skierujmypacjenta do gastrologa.

Jeszcze tylko zadam tutaj dodatkowepytanie, a prebiotyki jak na przykładbłonnik rozpuszczalny tak czy nie?Błonnik rozpuszczalny przyniesie nam pewnąkorzyść, ale zwróćmy uwagę, że będzieon również z chęcią odbieranyprzez bakterie zasiedlające jelito cienkie, taksamo jak i kwas, kwasmasłowy, więc za wiele na tonie liczmy.

I pytanie do pani doktorJaniak.Bardzo prosiłbym o ustosunkowanie siędo pytania, które szczepy najlepsze wIBS, a które w IBD?

Ja tutaj się skupiłam natej właśnie kompozycji ośmiu szczepów inie pokazałam wielkiej gamy, którajest właściwie dostępna na rynku farmaceutycznyminnych probiotyków.Ale oba schorzenia wymagają napewno w pewnym momencie probiotykoterapii iuważam, że ta właśnie niema tej różnicy dużej, bo i

w jednym, i w drugimpotrzebujemy zasiedlenia kolonizacji tymi dobrymi szczepami.Ja stosuję akurat oba, wobu schorzeniach podobne składy probiotyczne.

Dziękuję bardzo i wracamy jeszczedo pani profesor Horwat.Mamy tutaj pytanie.Stosowanie witaminy D w zaburzeniachzłego wchłaniania.Czy tak, czy nie?A jeśli już, to ile?

No to zależy od zespołuzłego wchłaniania, bo jeżeli mamy ucieczkękwasów żółciowych, tłuszczów i witaminrozpuszczalnych w tłuszczach, to wiadomo, żebędziemy mieli bardzo znaczny niedobórwitaminy D, to wtedy musimy stosowaćduże dawki.Jeśli mamy celiaki, gdzie możemyspodziewać się przy zaniku dwunastnicy, żewtórnie dochodzi do zaburzeń wchłanianiawapnia.Generalnie rzecz biorąc mamy tamryzyko i osteoporozy i ostomalacji, więctam też powinniśmy, dopóki niezregeneruje się śluzówka dwunastnicy, większe dawkiwitaminy D, później mniejsze.

Zapewne państwo doskonale wiedzą zmarketingu i z merytorycznych przesłanek, żewitamina D ma plejotropowe działanienie tylko na nasze kości, aleteż na cały układ immunologiczny,rozwój.Więc generalnie rzecz biorąc odwrześnia do kwietnia te większe dawkiwitaminy D na pewno nikomunie zaszkodzą.Jeśli mamy pacjenta z zespołemzłego wchłaniania, to dobrze by byłoskontrolować, bo czasami te dawkisą znacznie, znacznie większe niż normalnierutynowo stosowane.

Dziękujemy bardzo i pani profesorSkrzydło-Radomańska, SIBO, a NLPZ.

Związek między SIBO, a NLPZto jest tylko taki, że obiesytuacje kliniczne wywołują uszkodzenie nabłonkajelitowego.SIBO nie sprzyja, znaczy inaczejSIBO nie usposabia do większego, amoże usposabia do większego uszkodzeniaprzez niesteroidowe leki przeciwzapalne.Niesterojdowe leki przeciwzapalne nie usposabiająnatomiast do SIBO ani też gow ogóle nie leczą.Pamiętajmy o wpływie niesteroidowych lekówprzeciwzapalnych na dolny odcinek przewodu pokarmowego.Mikro afty, mikro uszkodzenia, mikrokrwawienia, zwężenia są tego konsekwencją, zwłaszczaprzy stosowanej jednocześnie terapii hyposekrecyjnej.Tam się tak zmienia mikrobiom.

Czyli mogą z sobą współistniećuszkadzając, ale nie stanowią, bo niestanowią NLPZ-y usposobienia do większegoprawdopodobieństwa SIBO ani go nie leczą.

I kolejne pytanie do paniprofesor, być może do nas wszystkich.Czy przy braku dostępności konsultacjigastroenterologicznej, z uwagi na czas oczekiwaniado dwóch lat do poradnispecjalistycznej przy podejrzeniu SIBO, czy możnapodjąć próbę leczenia ryfakymyną?Ja myślę, że to jużpadło- Ale Basiu. Jak najbardziej.

Pamiętajmy jednak o je-o takiejrzeczy.Bardzo ważny jest czas trwanialeczenia i dawka rifaksyminy.To jest lek nie najtańszy,w związku z czym, jeżeli zapiszemypacjentowi zbyt małą dawkę nazbyt krótką kurację, narazimy go niepotrzebniena wydatek.Cztery razy na dobę czterystamiligramów rifaksyminy przez czternaście dni stanowioptymalną dawkę i optymalny czastrwania leczenia.Możemy sobie na to pozwolićniejeden raz, ale pamiętajmy o zachowaniuodstępu, który musi wynosić minimumcztery tygodnie.Czyli leczenie sekwencyjne, tak, cykliczne,z przerwą dwa tygodnie, z przerwączterotygodniową.I o tym należy pamiętać.

Jeszcze pytanie do pani doktorJaniak.Pani doktor, jeżeli już probiotykwieloszczepowy, jeżeli decydujemy się na jegozastosowanie i liczymy na poprawę,to jak długo go mamy stosować?Czy z przerwami, czy bez?Czy mamy zmieniać ten probiotykna jakiś inny, o troszkę innymskładzie?Czy może probiotyk wieloszczepowy nazmianę z jednoszczepowym czy dwuszczepowym?

Na pewno czas podawania probiotykupo to, żeby wypełnić jelita prawidłowąkolonizacją to jest minimum dwadzieściadni, czyli około trzech tygodni.Po trzech tygodniach następuje pełnajuż kolonizacja.Ja moim pacjentom, wracając dozespołu jelita nadwrażliwego tego, co mówiłapani profesor Skrzydło-Radomańska, zawsze tłumaczę,że po takim posprzątaniu przez rifaksyminęmikrobioty jelitowej, po wyczyszczeniu ztych patogennych bakterii i stworzeniu warunkówdo rozrostu komensalnych bakterii, wartowówczas po tej rifaksyminie podać właśnieprobiotyk.Może to być też probiotykjednoszczepowy.Może to być probiotyk-- janigdy nie upieram się przy jednymrodzaju probiotyków, ponieważ warto wzbogacaćtą mikrobiotę jelitową o szczepy różne.Zawsze patrzę, spotykam się potemz chorym i próbuję porozmawiać znim, czy on po prostulepiej się czuje po tej probiotyko-terapii,czy po innej.

Też trzeba pamiętać zawsze otym, że te dobre probiotyki sąniestety bardzo drogie i rifaksyminajest droga, więc to wszystko razemsprawia, że pacjenci nie zawszechętnie współpracują z nami.

Dziękuję i kolejny temat wywołanyto już wspomniana tutaj marskość wątrobyprzez panią profesor Skrzydło-Radomańską.Ty Basiu wspomniałaś oczywiście ospontanicznym czy samoistnym zapaleniu otrzewnej, któremoże być jak gdyby zwiększać,zwiększa się jego ryzyko u pacjentówz dysbiozą jelitową.Ale jest pytanie, czy tadysbioza może powodować inne powikłania?Ja wiem, że tak, nobo oczywiście to nie tylko, nietylko spontaniczne zapalenie otrzewnej, alechoćby encefalopatia wątrobowa, która tutaj możewystąpić, czy zespół wątrobowo-nerkowy zewzględu na ogólnoustrojowy stan zapalny, wogóle pogorszenie funkcji wątroby itaki stan, jaki się nazywa acute-on-chronicliver failure, czyli nakładanie sięostrego na przewlekłe uszkodzenie wątroby.

O tym należy pamiętać, aszczególnie to widać w badaniach, którepokazały, że stosowanie rifaksyminy alfaszczególnie z laktulozą u pacjentów zmarskością wątroby, który, którzy mielijuż dekompensację wcześniej zmniejszało ryzyko ogólno,ogólne ryzyko zgonu u tychpacjentów, ale zmniejszały również właśnie ryzykowystąpienia spontanicznego zapalenia otrzewnej, encefalopatiiwątrobowej, krwawienia z żylaków przełyku czyżylaków dna żołądka, co jestogromne, ogromnym problemem u pacjentów zezdekompensowaną, zdekompensowaną marskością.Zmniejszały ryzyko wystąpienia wodobrzusza utych pacjentów, a więc widać, żezastosowanie tych rifaksyminy alfa, czylipoprawa tej mikrobioty jelitowej ma tutajogromne znaczenie i również byłybadania, że zastosowanie rifaksyminy alfa razemz nie selektywnymi beta blokeramiprzyczyniało się w większym stopniu doredukcji ciśnienia w żyle wrotnej,czyli zmniejszało ryzyko właśnie krwawienia zżylaków przełyku czy krwawienia zżylaków dna żołądka.

I teraz Basiu, jak Tysię zapatrujesz tutaj właśnie na profilaktykęnazwijmy tej dysbiozy u pacjentówz marskością wątroby?Przede wszystkim trzeba pozbyć sięprzekonania, że inhibitory pompy protonowej obowiązująw leczeniu przewlekłym wszystkich pacjentówz marskością wątroby.Jest to nieprawdą.Podajemy je przez kilka tygodnipo leczeniu endoskopowym, po eradykacji żylakówprzełyku, a następnie, jeśli pacjentnie ma wskazań w postaci owrzodzeniatrawiennego, do którego zresztą jestwiększa skłonność marskości.Ale nie warunkuje to potrzebypodawania przewlekłego inhibitorów pompy protonowej.To jest pierwsza rzecz, którąchciałabym powiedzieć.A wiemy przecież, że skutkiemtego przewlekłego, niepotrzebnego stosowania jest dysbioza.

Walka z dysbiozą w marskościwątroby.Niewątpliwie rifaksymina, niewątpliwie przy mikroencefalopatiijuż nawet ją powinniśmy wdrażać, niena stałe, cyklicznie i probiotykiniewątpliwie tak, w marskości wątroby tak.W ostrym zapaleniu trzustki niepodajemy probiotyków, ale w marskości wątrobyprzewlekle, te kilka tygodni jaknajbardziej.Pamiętajmy jeszcze o laktulozie, abybyła odpowiednia liczba stolców przynajmniej trzyna dobę, gdyż często spotykamsię z opinią, że nie dostająpacjenci z marskością laktulozy, bojest ryzyko biegunki.

I Basiu do Ciebie napiętnaście sekund, bo skończył nam sięczas.IBS a duloksetyna, bo topytanie pojawiło się dwukrotnie tutaj.Bardzo dobrze.Duloksetyna w IBS jest to--duloksetyna jest to inhibitor wychwytu zwrotnegoserotoniny i noradrenaliny i znajdujezastosowanie w leczeniu jako lek drugiegorzutu w leczeniu pacjentów zzespołem jelita nadwrażliwego.

Dziękujemy.Dziękujemy naszym ekspertom.Dziękujemy za wykłady, za świetnądyskusję.Mam nadzieję, że wiedza, którątutaj przekazali nasi eksperci, tak jakpowiedziałem znajdzie zastosowanie w Państwapraktyce.Zapraszamy teraz na krótką przerwę.