SIBO

Witam Państwa bardzo serdecznie i zapraszamdo wspólnych rozważań na tematzespołu rozrostu bakteryjnego w jelicie cienkimSmall Intestinal Bacterial Overgrowth.SIBO kryptonim, który będzie przewijałsię w naszych rozważaniach.

Dywan kwietny, dywan floralny.Natomiast nasz przewód pokarmowy zamieszkałyjest przez drobnoustroje, na które mówimynie mikroflora, a mikrobiota.SIBO jest formą dysbiozy, czylizaburzeń równowagi tej mikrobioty.Nie jest to sytuacja, gdziew przewodzie pokarmowym panuje pustynia.Zaburzenia mikrobioty to zmiana składupod względem ilości, różnorodności i wzajemnychproporcji.W odróżnieniu od eubiozy, czylistanu równowagi, mamy te wymienione zaburzenia.

W przewodzie pokarmowym człowieka panująróżne warunki na różnych piętrach.W odcinku górnym, gdzie dominujewydzielina żołądkowa z zawartością kwasu solnego,mamy najmniejsze prawdopodobieństwo zasiedlenia bakteryjnegoHelicobacter pylori to potrafi.W jelicie cienkim im niżej,tym bardziej alkaliczne środowisko, ale mamyw nim znacznie mniejszą ilośći różnorodność drobnoustrojów.Jeśli zaś zdarzy się sytuacja,że pojawia się ich ilość zwiększonaz definicji powyżej dziesięć dotrzeciej potęgi jednostek tworzących kolonię wmililitrze aspirowanej treści, to mamywtedy do czynienia z SIBO.Oczywiście jelito grube zasiedlone jestprzez biliony bakterii i na nichnam zależy.Natomiast ektopowa, zwiększona ilość bakteriiw jelicie cienkim to właśnie SIBO,o którym rozmawiamy.

Częstość występowania tego epifenomenu, wniektórych przypadkach dodatkowej choroby, w populacjiogólnej nie jest precyzyjnie określona,ponieważ i proszę zobaczyć, z jaką

dużą rozbieżnością wymieniona jest taczęstość, ponieważ zainteresowanie badaczy tematem SIBOwzrasta dopiero od końcówki ubiegłegostulecia.

Jak widzimy na wykresie.Z definicji jest to heterogenny,już to bardziej skąpoobjawowy, już tobardziej wyrazisty zespół objawów klinicznychbędący wynikiem właśnie zwiększenia ilości lubzmiany składu jakościowego mikrobioty wjelicie cienkim.Powyżej dziesięć do potęgi trzeciejna mililitr treści aspirowanej lub tylkoobecność w niej szczepów typuokrężniczego zwanych bakteriami typu coli, coliformu.

Niemniej jednak musimy mieć świadomość,że wśród dominujących w jelicie cienkimbakterii mogą się znaleźć szczepypochodzenia oralnego z jamy ustnej igardła, ale też te bakterie,które wywodzą się z dolnego odcinkaprzewodu pokarmowego, z jelita grubego.

Jakie czynniki wpływają na takie,a nie inne rozmieszczenie mikroorganizmów wprzewodzie pokarmowym?

Przede wszystkim bariera ochronna, biologiczna,naturalna dla nas niskie pH sokużołądkowego wynikłe z obecności kwasusolnego.Obecność aktywnych enzymów trawiennych wdwunastnicy.Obecność kwasów, kwasów żółciowych wświetle jelita.W środowisku żółci bakterie nielubią bytować.

Musi być zachowana prawidłowa czynnośćmotoryczna przewodu pokarmowego, aby eliminować napływającedrobnoustroje.

Muszą być zachowane nienaruszone barieryanatomiczne jak zwierać odźwiernika i zastawkakrętniczo-kątnicza Baughina oraz zachowana funkcjaimmunologiczna przewodu pokarmowego z prawidłową sekrecjąimmunoglobulin.

Mamy więc trzy grupy czynnikówpatogenetycznych zaburzenia w tejże obronie antybakteryjnej.Anomalie anatomiczne przewodu pokarmowego izaburzenia jego motoryki.

Istnieją też czynniki ryzyka niezależneod wymienionych, a niestety w tymtutaj jest wiek powyżej sześćdziesiątegoroku życia.Pewnie niezasłużona płeć żeńska, przebytezabiegi operacyjne i coś, na comamy wpływ i przed czymprzestrzegam.

Przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej,gdy są stosowane bez wskazań.No i niezależnie od wszystkiego.Choroby współistniejące.Jeśli chodzi o zaburzenia wobronie przeciwbakteryjnych.Niedobór kwasu solnego, niedobór enzymówproteolitycznych trzustkowych, niedobór żółci i niedobórimmunoglobulin odpornościowych głównie z klasyIgA.Macie Państwo przedstawioną bardzo przekonywającątutaj argumentację, że u około ponadsiedemdziesięciu procent pacjentów przewlekle przyjmującychinhibitory pompy protonowej rozwija zespół rozrostubakteryjnego w jelicie cienkim ito w sposób wprost proporcjonalny odczasu trwania leczenia hyposekrecyjnego.

Anomalie anatomiczne przewodu pokarmowego.Anatomiczne, czyli strukturalne mogą byćnabyte, mogą być wrodzone, nabyte zwężeniapo terapii radiologicznej, polekowe poniesteroidowych lekach przeciwzapalnych, po chorobie, wczasie choroby Leśniowskiego-Crohna, uchyłki jelitacienkiego nabyte lub wrodzone częściej, przetokijelitowe, zmiany pooperacyjne, np.Resekcja okolicy krętniczo-kątniczej z zastawką,appendektomia już coraz częściej wymieniana.Ślepa pętla jelitowa, która dałapoczątek mianu rozrostu bakteryjnego w jeliciecienkim, opisana u schyłku dziewiętnastegowieku przez chirurga Fabera. Tak więc teanomalie przewodu pokarmowego, które wymieniłamwarunkują skłonność do rozrostu w tymobszarze przewodu pokarmowego.

Z zaburzeń motoryki możemy wymienić:zaburzenia opróżniania żołądkowego stu-- zwłaszcza upacjentów z cukrzycą.Choroby układowe tkanki łącznej ztwardziną na czele.Zaburzenia motoryki jelita cienkiego, naprzykład wrodzone jak pseudoobstrukcja, ale teżenteropatia popromienna.Choroba trzewna celiakia usposabia doSIBO.Choroby neurologiczne z zaburzeniami motorykiprzewodu pokarmowego, polineuropatia różnego pochodzenia wprzewodzie pokarmowym się manifestująca.

Obserwujemy współwystępowanie SIBO w przebieguwielu chorób układu trawienia.Wymieniłam nieswoiste choroby zapalne jelitz chorobą Crohna na czele, celiakię,przewlekłe zapalenie trzustki z niedoboremenzymatycznym.Mukowiscydoza również, stłuszczeniowe choroby wątroby,enteropatia popromienna i uwaga marskość wątroby,gdzie szczególnego znaczenia nabiera SIBO,bo grozi spontanicznym zapaleniem płynu przesięk--wysiękowego, przesiękowego w jamie brzusznej,które towarzyszy zdekompensowanej marskości.

Jak duży odsetek gastroparezy warunkuje

wystąpienie SIBO.Dyspepsja czynnościowa ponad cztery razyczęściej, też z zaburzeniami opróżniania związana.

No i IBS.IBS, czyli zespół jelita nadwrażliwego.

Proszę państwa, ten slajd przekonujenas o tym, że SIBO należybadać u pacjentów, u którychutrzymują się, pomimo leczenia prokinetycznego dokuczliweobjawy pro-- gastroparezy.

W grupie pacjentów z IBSnieco przesadzone dane mówiły pierwotnie owiększym jeszcze odsetku współistnienia.W tej chwili według różnychbadań rozpiętość ta wynosi od trzydzieścisiedem do ponad osiemdziesiąt procent.

No i tych badań mamywiele, z użyciem różnych testów oddechowych,o których muszę dzisiaj powiedziećszczególny komentarz i tę częstość wpublikacji cytowanej tutaj oceniamy naokoło trzydzieści siedem procent.Znacznie niższa była tam, gdzieaspirat z dwunastnicy ocenian-- oceniany byłjako metoda diagnostyczna.

Na pewno częściej zespół rozrostubakteryjnego występuje w biegunkowej postaci IBS.

Ale też bardzo ważne wnioskiautorów badania.Pacjenci z SIBO mają ponaddwukrotnie większe prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkiej postaciIBS i jest to jedynyniezależny czynnik związany z cięższym przebiegiemtej choroby, większymi dolegliwościami.

I dlatego poszukujemy często IBSu pacje-- SIBO u pacjentów zIBS.

Proszę spojrzeć.Ciężka postać u pacjentów zwywystępującym SIBO jest wielokro-- jest wyraźniewiększa niż z lekką postacią.

W przebiegu chorób spoza układutrawienia.Podkreślam również mamy do czynieniaze zwiększonym prawdopodobieństwem choroby tkanki łącznej,twardzina uogólniona, cukrzyca z polineuropatią,

niedoczynność tarczycy, choroby neurologiczne już wymienione,zaawansowana niewydolność nerek z zaburzeniamimetabolicznymi, zespoły niedoborów odporności, fibromialgia.

Proszę państwa, trądzik różowaty.Gdy celiakia nie odpowiada nadietę bezglutenową, sprawdźmy SIBO.W niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki pogarszaćstan pacjenta może SIBO.W mukowiscydozie to samo.Przestrzegam w marskości z uwagina spontaniczne zapalenie otrzewnej.Choroby nieswoiste zapalne jelit równieżmogą gorzej przebiegać w terapii zpowodu współistnienia SIBO.

Czyli eradykacja SIBO może poprawićnam skuteczność leczenia choroby zasadniczej.

W obrazie klinicznym, jak wspomniałam,mamy różne zespoły prezentacji.Klinicznie istotne, typowe, często teżmogą być skąpoobjawowe, a ujawnią sięprzy dojściu do głosa czynnikówdo głosu, czynników obciążających.Bóle brzucha, dyskomfort, bulgotanie, chlupanie,wzdęcia, uczucie pełności, biegunka, wzrost oddawanychgazów, ogólne osłabienie.To są objawy dość typowei przypominają nam objawy zespołu jelitanadwrażliwego, ale mogą się teżw przebiegu choroby pojawić klinicznie istotnetakie stany jak spadek masyciała z biegunką tłuszczową powiązany, objawyhipoalbuminemii i hipowitaminoza dotycząca wieluwitamin.Czyli mamy powikłania łagodne ipowikłania ciężkie i te ciężkie częstonakładają się właśnie na usposabiającechoroby zasadnicze.

Zmiany śluzówkowe w SIBO proszępaństwa, zaobserwowano w badaniach mikroskopowych.Są to obrazy takie, któreprzypominają nieco chorobę trzewną, zapalenie, ścieńczeniebłony śluzowej, limfocytarne nacieki iskrócenie kosmków jelitowych, które to zmiany

są odwracalne po skutecznej antybiotykoterapii,czyli eradykacji SIBO.

Diagnostyka.Same objawy kliniczne nie mogąbyć podstawą rozpoznania SIBO.Czyli dążymy do precyzyjnej bardziejdiagnostyki.

Dużą popularnością cieszyły się, specjalniemówię w czasie przeszłym, testy oddechowez laktulozą czy glukozą jakosubstratem wyjściowym.

Za złoty standard uważane jestdla celów poznawczych i odpowiedzialnych badańklinicznych, badanie mikroskopowe.Jednak też nie jest najzłotszymstandardem, bo wychwytuje tę pulę bakterii,która pływa w soku żoło--w soku jelito-jelitowym, a nie bierzepod uwagę tej, która znajdujesię w formie adhezyjnej do śluzówki

jelitowej. W powietrzu wydechowym człowieka wodóri metan stanowią biomarkery istnienia metabolicznieaktywnych drobnoustrojów jelitowych, gdyż człowieksam nie produkuje tych gazów.Testy oddechowe są proste inieinwazyjne.Bezpieczne i niedrogie.Ale niestety.Zaraz Państwu przedstawię wątpliwości, któreich dotyczą.

Ponieważ wiele osób z Państwaz tymi testami wodorowymi w literaturzesię już spotkało, to jatylko przypomnę, że test wodorowy dodatniinterpretujemy, gdy jest wzrostw powietrzu wydechowym powyżej dwudziestu ppmdla wodoru do dziewięćdziesiątej minutytestu.Po tym czasie uważamy, żeodpowiedź pochodzi z okrężnicy.

W teście metanowym mamy wzrosto dziesięć ppm, jeśli chodzi ometan w którymkolwiek przedziale odstanu wyjściowego, bo nie wiemy, gdziete bakterie preferują przebywać.U pacjentów z zaparciem jeston dla nas cenny.Najbardziej miarodajny byłby test wodorowo-metanowy.Dla bakterii zamieszkujących jelito cienkiei grube, będących reprezentantami grupy archeonów.

To są właśnie testy.Testy oddechowe są jedyną możliwościądiagnostyczną, bo są to drobnoustroje, którenie mogą być hodowane, nieuzyskamy ich.

Przedstawicielem jest Metano brevi bactersmithi.Metan jest czynnikiem biochemicznym hamującymperystaltykę.Czyli mamy postać z dominującą,z zaparciem i mieszaną.

Testy oddechowe są jednakże metodątylko pośrednią, mimo ich dobrej dostępności.

Mamy tutaj normalny test, gdzietych wzrostów nie obserwujemy.Test dodatni wodorowy, gdzie przeddziewięćdziesiątą minutą mamy zwyżkę więcej niżdwadzieścia ppm'ów, mamy test dodatnidla metanogenów, ale proszę państwa, istniejąbardzo liczne czynniki zakłócające.

Należy pamiętać, że na przykładspowolnione uwalnianie substratu węglowodanowego do jelitacienkiego może powodować wyniki fałszywe,ujemne.W gastroparezie, stenozie, achalazji, wprzetokach jelitowo-skórnych.Również może to być skutekfaktu, że bakterie innego pochodzenia wykorzystaływyprodukowany w fermentacji wodór doprodukcji metanu albo do produkcji siarkowodoru.

Co więcej, podany substrat możepowodować przyspieszenie pasażu jelitowego jak laktuloza.Zwolniony pasaż jelitowy z koleiowocuje fałszywymi ujemnymi wynikami dla testuwodorowego.

Czułość i swoistość ich takżepozostawia wiele do życzenia.

I proszę Państwa, uznajemy obecnie,że test oddechowy z laktulozą, niskaczułość i swoistość jest główniemiarą pasażu jelitowego, wodorowy z glukozączęsto fałszuje wyniki, gdyż jestona wychwytywana wcześniej, a w ogólepodać jej nie można jakosubstratu w stanie cukrzycy.

Jest to więc tylko pośrednipomiar rozrostu bakteryjnego.Dokładność zależy od stopnia sanacjijamy ustnej.Nie wolno palić papierosów i

intensywnie ćwiczyć rano w dniu testu,a w przededniu nie spożywaćfermentujących węglowodanów.Muszą być cztery tygodnie przerwydo testu po antybiotykach, tydzień poprokinetykach, ale także lekach przeciwbiegunkowychi przynajmniej dwa tygodnie przed testemnie wykonywać kolonoskopii, bo zakłócaobraz.

Mamy więc fakt, że niezamierzonąkonsekwencją wskutek źle interpretowanych testów stałosię nieuzasadnione nadużywanie antybiotyków ito krytyczne podejście obowiązuje już wtej chwili w świecie opublikowanew roku dwudziestym czwartym.Są niewiarygodne.Należy zaniechać ich stosowania jakojednoznacznego narzędzia stosowanego w tym celu.

Jeśli chodzi o leczenie, niemamy wytycznych, jeśli chodzi o dietę,ale transponując wyniki korzystnego efektudiety ubogiej w fermentujące oligo dwui mono fosforydy fosforaymm węglowodany, możemy próbować tej diety,ale podstawą eradykacji jest antybiotykoterapiai jest to leczenie niejako przyczynowe,gdyż usuwa bakterie sprawiające dolegliwości.

I proszę Państwa, ogólnoustrojowa antybiotykoterapiajest dramatem wtedy, kiedy jest zbytszeroko largamanum stosowana.Na szczęście rifaksimina antybiotyk, właściwieeubiotyk działa tylko w przewodzie pokarmowym,nie generuje na siebie szczepówopornych, jest bardzo dobrze tolerowana iw związku z tym stanowidla nas cenny cenny orężw walce z SIBO.Można ją powtarzać z zachowaniemkoniecznie czterech tygodni przerwy.

Dodanie prokinetyku u pacjentów leczonychinhibitorami pompy protonowej lub w ogóleu pacjentów z SIBO możezmniejszyć ryzyko i rozwoju i ułatwićleczenie.Niestety nawroty są częste.Proszę spojrzeć po dziewięciu miesiącachprawie czterdzieści pięć procent, są częstszeu osób starszych po operacjachi niestety, i niestety tych, któremają nieodwracalne choroby cukrzyca, kolagenozy.

Czy profilaktyka jest możliwa?Tak, można próbować prokinetykami sięratować oraz ewentualnie antyprobiotykoterapią, ale ściśleokreślonymi szczepami bakteryjnymi.

Proszę państwa, w podsumowaniu SIBOnależy rozważać w wielu chorobach, pamiętaćtam, gdzie mamy przewlekłą terapięinhibitorami.Szczególnie ważne jest myślenie wchorobach przewlekłych upośledzających motorykę.Tam, gdzie mamy nieprawidłowości pooperacyjne,rozważać korektę chirurgiczną, kontrolować chorobę podstawową,modyfikując dotychczasową farmakoterapię, na przykładw cukrzycy.Odstawić inhibitory, poprawić zaburzenia motoryki,leczenie dietetyczne do rozważenia FODMAPs, noale antybiotykoterapia jest podstawową formąwalki z tym zespołem chorobowym.

Nie wszystkie jednak stany choroboweprzebiegające ze wzdęciem, rozdęciem, nadmiarem gazówto jest SIBO.Zwłaszcza dotyczy to młodych, nerwowychosób, które są przekonane o istnieniutej nieprawidłowości u siebie.W diagnostyce różnicowej zawsze bierzmypod uwagę, czy są czynniki usposabiające,bo prawdopodobieństwo jest wtedy większe.Testy oddechowe są tylko metodąpośrednią.Pacjent musi być do nichprzygotowany.Róbmy je tam, gdzie rzeczywiściepredyspozycja jest kierująca naszą uwagę naSIBO.Eradykacja może poprawić sytuację zdrowotnąpacjenta, choć może być konieczność wielokrotnegojej powtarzania.

Dziękuję Państwu serdecznie za wspólnąuwagę.