Bradykardia i tachykardia

Krótka teoria

• Prawidłowy rytm zatokowy u dorosłych to rytm o częstości 60-100 uderzeń na minutę.
• Bradykardia zatokowa to stan, w którym częstość akcji serca jest niższa niż 60/min. U osób zdrowych bradykardia może występować jako reakcja adaptacyjna, szczególnie u sportowców oraz podczas snu, kiedy to częstość akcji serca może wynosić nawet 40/min. Bradykardia występuje też jako reakcja patologiczna na różnego rodzaju stany chorobowe.
• Bradyarytmia to zaburzenie rytmu przebiegające z wolną akcją serca (<60/min).
• Tachykardia zatokowa to stan, w którym częstość akcji serca jest większa niż 100/min. Fizjologiczna tachykardia zatokowa to normalna reakcja organizmu na bodziec fizjologiczny (wysiłek fizyczny, stres) lub patologiczny (gorączka, hipowolemia, sepsa, anemia, nadczynność tarczycy, działanie leków). 
• Tachyarytmie są często objawowe i często powodują, że pacjenci poszukują opieki w gabinecie swojego lekarza lub na oddziale ratunkowym.

Wywiad

Bradykardia

• Jakie pacjent/pacjentka ma objawy? Od kiedy? Czy zdarza się to pierwszy raz czy wielokrotnie?

• Czy pacjent przyjmuje leki? Jeśli tak, to jakie? – leki, które mogą wywołać bradykardię to m.in.: leki parasympatykomimetyczne, sympatykolityczne – beta- blokery, metyldopa, klonidyna, blokery kanału wapniowego, amiodaron, sole litu, digoksyna, inhibitory cholinoesterazy;
• Czy pacjent/pacjentka choruje na jakieś choroby przewlekłe? – zaburzenia metaboliczne (niedoczynność tarczycy, hipotermia, jadłowstręt psychiczny), zaburzenia neurologiczne (zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, guzy OUN) oraz obturacyjny bezdech senny mogą powodować zaburzenia automatyzmu i przewodzenia; przewlekła choroba nerek predysponuje do hiperkaliemii, a tym samym do zaburzeń rytmu; z bradykardią mogą wiążać się takżę takie schorzenia jak sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, borelioza, choroba Chagasa, gorączka reumatyczna;
• Czy pacjent/pacjentka uprawia sport? Jak często i z jaką intensywnością? – sportowcy mogą mieć tendencję do bradykardii;
• Czym zajmuje się pacjent/pacjentka na co dzień? Czy jest narażony na działanie toksyn? – pestycydy fosforoorganiczne mogą powodować zaburzenia rytmu serca;
• Czy pacjent/pacjentka czuje ogólne zmęczenie, apatię, cierpi na zaburzenia koncentracji i funkcji poznawczych, drażliwość?  – są to objawy bradykardii;
• Czy występują zaburzenia równowagi lub zawroty głowy? Czy pacjentowi zdarzały się omdlenia? – są to objawy bradykardii;
• Czy występuje duszność, cechy niewydolności serca, kołatanie serca? Czy pacjent/pacjentka zaobserwował/a pogorszenie tolerancji wysiłku w ostatnim czasie – możliwe objawy bradykardii;
• Czy pacjent/ka odczuwa ból w klatce piersiowej? Czy przebył/a kiedykolwiek zawał serca lub czy choroba ta występuje w rodzinie? – bradykardia może być spowodowana zawałem mięśnia sercowego;
• Czy w rodzinie pacjenta występują choroby sercowo-naczyniowe? – część arytmii może mieć podłoże genetyczne i być związane z kanałopatiami.

Tachykardia

• Jakie pacjent/ka ma objawy? Od kiedy? Czy zdarza się to pierwszy raz czy wielokrotnie? – objawy związane z tachyarytmią mogą obejmować wstrząs, hipotensję, niewydolność serca, duszność, ból w klatce piersiowej, zawał serca, kołatanie serca i/lub zaburzenia świadomości, omdlenie, nagły zgon sercowy;
• Czy u pacjenta występują omdlenia, także te związane z bólem w klatce piersiowej, podczas wysiłku lub w pozycji leżącej/siedzącej? – typowo SVT nie powoduje omdleń, są one bardziej charakterystyczne dla VT lub SVT z dodatkową drogą przewodzenia;
• Czy pacjent/ka przyjmuje leki? Jeśli tak, to jakie? – leki, mogące wywołać tachykardię to m.in.: hormony tarczycy, przedawkowanie glikozydów naparstnicy, a przyjmowanie pseudoefedryny może powodować częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przewodzenia;
• Czy pacjent nadużywa substancji psychoaktywnych? – zwłaszcza stymulanty (amfetamina, kokaina, metamfetamina, mefedron) są kardiotoksyczne i mogą prowadzić do arytmii;
• Czy pacjent/ka choruje na choroby serca/układu krążenia? Czy ma nadciśnienie tętnicze? Czy choruje na choroby nerek i inne choroby przewlekłe? – do przyczyn i chorób współistniejących z AF zalicza się: NT, wady zastawkowe, chorobę niedokrwienną serca, kardiomiopatie, wady wrodzone serca, przebyte operacje serca, a także m.in. przewlekłą chorobę nerek; praktycznie wszystkie choroby serca predysponują do wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu, a nadczynność tarczycy może powodować tachykardię;
• Czy pacjent odczuwa palpitacje/kołatanie serca? – objawy sugerujące tachykardię;
• Czy poza kołataniem serca pojawiło się nagłe pocenie, nagłe zaczerwienienie lub bladość twarzy, zwyżki ciśnienia tętniczego, drżenia kończyn – objawy sugerujące pheochromocytoma;
• Czy pacjent/ka pali papierosy, pije alkohol, przyjmuje inne używki? – nadużycie alkoholu może powodować m.in. częstoskurcz przedsionkowy;
• Czy pacjent/ka jest narażony na stres, zgłasza dolegliwości bólowe, cierpi z powodu zaburzeń lękowych? – czynniki mogące przyspieszyć czynność serca;
• Czy w rodzinie występowały choroby serca lub nagłe zgony? – może to sugerować genetyczne podłoże odczuwanych dolegliwości, kanałopatie, zespół Brugadów.

Ocena kliniczna pacjenta

Obowiązuje ogólne badanie internistyczne, jednak wywiad powinien wskazać, które układy należy zbadać ze szczególną uważnością.

1. Oceń tętno - przyciśnij opuszki 2-3 palców na nadgarstku pacjenta, w miejscu, w którym przebiega tętnica promieniowa  i policz ilość uderzeń w ciągu jednej minuty. Prawidłowy zakres wartości tętna 60-100/min. Oceń miarowość (miarowe/niemiarowe)
2. Zmierz ciśnienie tętnicze (patrz: “Nadciśnienie tętnicze”, sekcja: Ocena kliniczna pacjenta)
3. Osłuchaj serce w rzucie zastawki dwudzielnej, trójdzielnej, aortalnej i pnia płucnego, oceń częstość i miarowość rytmu serca
4. Zmierz temperaturę - tachykardia może być spowodowana gorączką
5. Zmierz saturację przy użyciu pulsoksymetru - tachykardia może być spowodowana niedotlenieniem
6. Zbadaj powłoki skórne – bladość skóry lub spojówek mogą sugerować niedokrwistość zwiększającą ryzyko migotania przedsionków. Ponadto nadwaga lub otyłość także wpływają na występowanie AF.

UWAGA! CZERWONA FLAGA!

• Częstotliwość oddechów >30/min, skurczowe ciśnienie tętnicze <90 mm Hg (lub jego znaczny spadek o np. >40 mmHg), tachykardia, wypełnienie żył szyjnych – podejrzenie wstrząsu; pacjent/ka powinien zostać przetransportowany jak najszybciej do szpitala; w oczekiwaniu na transport: 
  • zapewnij drożność dróg oddechowych, 
  • załóż 2 obwodowe wkłucia dożylne (najlepiej o dużej średnicy >1,8 mm [≤16 G]), 
  • podawaj płyny dożylne (początkowo: 500 ml 0,9% NaCl w ciągu 15 min).
• Ból w klatce piersiowej (ból zamostkowy gniotący, dławiący, ściskający, piekący, promieniujący do lewego ramienia/kończyny górnej, szyi) – jak najszybciej powinno zostać wykonane 12–odprowadzeniowe EKG, w przypadku podejrzenia OZW należy jak najszybciej wezwać ZRM w czasie oczekiwania na przybycie ratowników monitoruj stan pacjenta (dokładne postępowanie – patrz: “Kołatanie serca. Zaburzenia rytmu serca”, sekcja: UWAGA! CZERWONA FLAGA!).
• Wąskie źrenice, tachykardia/bradykardia, senność/śpiączka, osłabienie odruchów – podejrzenie zatrucia benzodiazepinami – pacjent/ka powinien zostać pilnie przetransportowany do szpitala w celu wdrożenia leczenia; w trakcie czekania na ZRM monitoruj i podtrzymuj podstawowe czynności ustroju.
• Niepokój, pobudzenie, zaczerwienienie skóry, zwężenie źrenic, zaburzenia widzenia, ślinienie, skurcz oskrzeli, kaszel, duszność, łzawienie, potliwość, kolka jelitowa, biegunka, bradykardia/zaburzenia rytmu serca – podejrzenie zespołu cholinergicznego (zatrucie związkami fosforoorganicznymi – pestycydami lub gazami bojowymi) lub karbaminianami lub przedawkowanie leków cholinergicznych (np. pilokarpiny)) – pacjent powinien zostać pilnie przetransportowany do szpitala, w oczekiwaniu na ZRM: 
  • monitoruj stan pacjenta/pacjentki, 
  • przeprowadź ocenę stanu przytomności (skala AVPU, skala Glasgow), 
  • oceń drożność dróg oddechowych, oddech i krążenie.
• Objawy alarmujące w badaniu fizykalnym i w wywiadzie, które wskazują na konieczność pilnej lub planowej (w zależności od stanu pacjenta) hospitalizacji na oddziale kardiologicznym to:
  • akcja serca w spoczynku <45/min lub >120/min;
  • ból w klatce piersiowej;
  • nasilenie objawów przy wysiłku;
  • omdlenie;
  • dodatni wywiad rodzinny;
  • zawroty głowy.
• Blok AV II stopnia (przewiedzione co drugie pobudzenie przedsionkowe), w którym występują:
  • objawy kliniczne,
  • komorowe zaburzenia rytmu serca,
  • asystolia trwająca 3 s, rytm zastępczy <40 uderzeń/min, rytm zastępczy poniżej węzła AV,
  • AF i pauzy 5 s,

to zaawansowany blok AV, który wymaga pilnej hospitalizacji na oddziale kardiologicznym.

Postępowanie diagnostyczne

EKG spoczynkowe

Obraz EKG sugerujący przebyte OZW 

• patologiczne załamki “q”, zespoły “qs” i wydłużenie odcinka QT predysponują do częstoskurczu komorowego.

Blok odnogi pęczka Hisa 

• predysponuje do częstoskurczu komorowego oraz bloku przedsionkowo–komorowego.

Bradykardia zatokowa

• częstość rytmu serca <60/min, obecne dodatnie załamki P w odprowadzeniach I, II, aVL i ujemny załamek P w odprowadzeniu aVR świadczą o pochodzeniu zatokowym bradykardii; należy wykluczyć występowanie bloków przedsionkowo–komorowych.
  

Zespół chorego węzła zatokowego 

• polega na upośledzeniu czynności węzła zatokowo-przedsionkowego ze znacznymi wahaniami częstości pobudzeń;
• manifestuje się: 
  • bradykardią <40/min;
  • pauzami zatokowymi >2s;
  • zahamowaniem zatokowym z rytmem zastępczym z węzła przedsionkowo–komorowego;
  • niewydolnością chronotropową – względna bradykardia podczas wysiłku fizycznego, spowodowana przez brak odruchowego przyspieszenia akcji serca w trakcie aktywności;
• zespół chorego węzła zatokowego jest najczęstszym wskazaniem do wszczepienia stymulatora serca; bardzo często ci pacjenci/pacjentki chorują na ChNS (chorobę niedokrwienną serca), a zaburzenie funkcji elektrycznej pogłębia się z wiekiem;
• najczęstszą postacią jest zespół tachykardia-bradykardia, gdzie po okresach zwolnienia rytmu zatokowego pojawiają się tachyarytmie nadkomorowe (najczęściej AF);
• w porównaniu z izolowaną dysfunkcją węzła zatokowego, zespół tachy-brady znacznie zwiększa ryzyko udaru mózgu niezakończonego zgonem oraz zgonu.

Bloki przedsionkowo-komorowe

• blok I stopnia – wszystkie pobudzenia przedsionków są przewodzone do komór, ale czas przewodzenia jest przedłużony i przekracza 200 ms; 
• blok II stopnia – stopniowe wydłużanie się odcinka PQ, aż do pominięcia jednego zespołu QRS; wyróżniamy:
  • blok II stopnia typu Mobitz I (periodyka Wenckebacha) – postępujące wydłużanie się odstępu PQ, aż do momentu zablokowania przewodzenia przedsionkowo–komorowego (między dwoma załamkami P brak zespołu QRS);
  • blok II stopnia typu Mobitz II – blok następuje bez wcześniejszego wydłużania PQ;
• blok III stopnia– załamki P i zespoły QRS występują niezależnie, a częstotliwość rytmu komór jest wolniejsza niż przedsionków;
• blok AV II stopnia (przewiedzione co drugie pobudzenie przedsionkowe), w którym występują:
  • objawy kliniczne,
  • komorowe zaburzenia rytmu serca
  • asystolia trwająca 3 s, rytm zastępczy <40 uderzeń/min, rytm zastępczy poniżej węzła AV,
  • AF i pauzy 5 s,

to zaawansowany blok AV, który wymaga pilnej hospitalizacji na oddziale kardiologicznym.

Rytmy zastępcze

• zahamowanie aktywności bodźcotwórczej węzła SA lub blok przewodzenia prowadzi do powstania zastępczych rytmów pochodzących z obwodowych rozruszników utajonych; 
• rytm z łącza – powstaje w miejscu połączenia węzła przedsionkowo-komorowego z pęczkiem Hisa; 
• rytm komorowy – wolna czynność serca z poszerzeniem zespołów QRS, w której przewodzenie następuje z minięciem pęczka Hisa, a komórki rozrusznikowe umiejscowione są w ścianie komory serca.

Tachykardia zatokowa

• częstość rytmu serca >100/min, obecne dodatnie załamki P w odprowadzeniach I, II, aVL i ujemny załamek P w odprowadzeniu aVR świadczą o pochodzeniu zatokowym tachykardii; 
• należy wykluczyć tachyarytmie.
• Uwaga! Przy szybkim rytmie zatokowym załamki P mogą nakładać się na poprzedzających je załamkach T.

Migotanie przedsionków

• rytm, w którym zamiast załamków P widoczna jest fala migotania (fala f) o nieregularnym kształcie;
• częstotliwość fali f wynosi >350/min, a rytm zespołów QRS jest całkowicie niemiarowy; 
• fala f jest najlepiej widoczna w odprowadzeniach V1, V2.

Trzepotanie przedsionków

• rytm, w którym zamiast załamków P widoczna jest fala f, w kształcie “zębów piły”;
• ten charakterystyczny obraz jest najbardziej zauważalny w odprowadzeniach II, III;
• częstotliwość fali f wynosi >250/min, a rytm zespołów QRS jest zazwyczaj miarowy.

Częstoskurcz przedsionkowy

• rozpoznanie obejmuje stwierdzenie rytmu przedsionkowego o częstotliwości >100/min;
• morfologia załamków P jest  odmienna od P zatokowych (pochodzenie ektopowe, np. ujemne P w II, III i aVF);
• do rozpoznania częstoskurczu wymagane są co najmniej 3 kolejne identyczne ektopowe załamki P oddzielone linią izoelektryczną;
• zespół QRS jest zwykle prawidłowy.

 AVRT – częstoskurcz przedsionkowo–komorowy

• ortodromowy AVRT (95% wszystkich AVRT) charakteryzuje zwykle częstotliwość 100-250/min, załamki P ujemne w II, III, aVF, dodatnie w aVR, brak fali delta, ujemne załamki T i obniżenie odcinków ST oraz zmienna amplituda QRS; okresowo przewodzenie z cechami RBBB;
• AVRT z przewodzeniem antydromowym – obecność fali delta w zespołach QRS.

AVNRT – nawrotny częstoskurcz węzłowy

• częstotliwość rytmu serca mieści się zazwyczaj w zakresie 140-250/min, rytm jest miarowy;  
• możemy wyróżnić: VNRT slow-fast – najczęstszy, AVNRT fast-slow oraz AVNRT slow-slow, najrzadszy;
• więcej informacji o tej arytmii znajdziecie w poradniku Remedium Kołatanie serca.

Częstoskurcz komorowy

• rytm o częstotliwości >100/min;
• wyróżnić możemy jednokształtny częstoskurcz komorowy, częstoskurcz wiązkowy, wielokształtny częstoskurcz komorowy;

więcej informacji o tej arytmii znajdziecie w poradniku Remedium Kołatanie serca.

Migotanie komór

• częstotliwość pobudzeń komorowych wynosi zazwyczaj >300/min;
• jest zaburzeniem rytmu, w którym występuje zmienność morfologii, czasu trwania i amplitudy zespołu QRS;
• zapis EKG jest wysoce nieregularny.

Hiperkaliemia

• w zależności od stężenia potasu oraz szybkości narastania, cechuje się:
  • 5,5 mmol/l – bradykardia, wzrost amplitudy i zwężenie T, skrócenie QT;
  • 5,5-7,5 mmol/l – poszerzenie QRS, spłaszczenie załamków P, wydłużenie PQ;
  • powyżej 7,5 mmol/l – asnychroniczna repolaryzacja i depolaryzacja mięśnia komór, migotanie komór lub asystolia;
  • może być związana z przyjmowaniem ACEI, ARB, blokerów receptora aldosteronowego, digoksyny, inhibitorów reniny, suplementów potasu, NLPZ, trimetoprimu, cyklosporyny, takrolimusu lub heparyny.

Hipokaliemia

• <3,5 mmol/l – zmniejszenie amplitudy T,  obniżenie odcinka ST,  wzrost amplitudy i szerokości załamka U;
• bardziej zaawansowana hipokaliemia – wydłużenie odstępu PQ, poszerzenie QRS, ekstrasystolia komorowa, w skrajnych przypadkach VT torsade de pointes;
• może być związana z przyjmowaniem diuretyków pętlowych lub tiazydowych, acetazolamidu, glikokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów, aminoglikozydów.

Więcej na temat interpretacji EKG dowiecie się z kursu Remedium

Hiperkalcemia

• skrócenie QT, skrócenie lub brak ST;
• może być związana z przyjmowaniem witaminy D3, witaminy A, diuretyków tiazydowych, teofiliny.

Hipokalcemia

• wydłużenie QT, wydłużenie ST, rzadziej spłaszczenie lub odwrócenie załamków T;
• może być związana z przyjmowaniem bisfosfonianów, denosumabu, diuretyków pętlowych, fenytoiny.

Dalsze zalecenia należy dostosować do stanu pacjenta/pacjentki. Niektóre z opisanych rytmów mogą cechować się nieadekwatna odpowiedzią hemodynamiczną i wymagają pilnej interwencji, przeprowadzanej w warunkach szpitalnych (SVT, AF, VT). Inne z kolei, nawet jeśli są dobrze tolerowane, mogą stanowić zagrożenie dla życia pacjenta i wymagają diagnostyki i leczenia podczas hospitalizacji (blok AV III, zespół tachykardia–bradykardia).

Kontynuując diagnostykę i leczenie laboratoryjne należy zlecić oznaczenie:

• morfologii i badań biochemicznych – anemia może powodować tachykardię, zaburzenia elektrolitowe także wpływają na rytm serca (hiperkaliemia powodować może bradykardię – patrz: rycina), warto ocenić również funkcję nerek i wątroby, stężenie glukozy;
• TSH, fT3, fT4 (patrz: "Niedoczynność i nadczynność tarczycy", sekcja: Postępowanie diagnostyczne);
• a także skierować na konsultację kardiologiczną celem wykonania 24 godzinnego Holtera EKG (dostępny także w ramach opieki koordynowanej) – gdy objawy występują okresowo.

Zalecenia

Bradykardia – pacjent stabilny hemodynamicznie

• W przypadku bradykardii skąpoobjawowej wymagane jest przeprowadzenie pełnej diagnostyki (laboratoryjnej, echokardiograficznej, elektrokardiograficznej, czasem także tilt-test i test wysiłkowy), można również rozważyć monitorowanie funkcji serca pacjenta wszczepialnymi rejestratorem arytmii (niedostępny w POZ).
• Pacjenci/pacjentki powinni być skonsultowani kardiologicznie w celu dalszej diagnostyki, leczenia i ewentualnej kwalifikacji do wszczepienia stymulatora serca lub ICD (zespół tachykardia–bradykardia, blok AV III lub zaawansowany blok AV II stopnia, HFrEF).
• W przypadku bradykardii spowodowanej chorobą układową (np. niedoczynnością tarczycy) należy leczyć chorobę pierwotną.
• Jeżeli podejrzewacie, że bradykardia wywoływana jest przez lek, który przyjmuje pacjent, lek powinien zostać odstawiony; jeżeli jest on niezbędny, powinien zostać zamieniony na inny, który nie będzie powodował bradykardii. Jeżeli żadne z powyższych postępowań nie jest możliwe, pacjent powinien zostać poddany procesowi kwalifikacji do wszczepienia stymulatora serca.

Bradykardia – pacjent niestabilny hemodynamicznie

Osoby z bradykardią, które są niestabilne hemodynamicznie, powinny otrzymać atropinę (0.5 mg i.v. w bolusie, dawka może być powtarzana co 3–5 min, dawka maksymalna 3 mg) i być stale monitorowani w trakcie oczekiwania na transport do szpitala.

Tachykardia

• W większości przypadków tachykardia zatokowa ustępuje, gdy odpowiednio leczymy stan, który ją wywoływał (m.in. hipotensja, infekcja, wstrząs).
• W przypadku tachykardii spowodowanej zaburzeniami rytmu pacjent/pacjentka powinien zostać skierowany do kardiologa w celu dalszej diagnostyki i leczenia. Istotne jest także leczenie choroby podstawowej wywołującej zaburzenia rytmu.
• W każdym przypadku należy zalecić zaprzestanie palenia tytoniu! Można polecić pacjentom zapoznanie się z informacjami na stronie: http://jakrzucicpalenie.pl/ oraz poinformować o istnieniu Poradni Pomocy Palącym oraz Telefonicznej Poradni Pomocy Palącym: https://www.coi.pl/profilaktyka–i–badania–przesiewowe/poradnia–pomocy–palacym/
• Arytmie nadkomorowe są częstą przyczyną zgłoszeń do lekarza rodzinnego i izby przyjęć. Ich skuteczne leczenie wymaga udokumentowania arytmii w zapisie EKG, na co należy położyć duży nacisk. Konieczna jest współpraca z kardiologiem i elektrofizjologiem, ponieważ leczeniem z wyboru większości arytmii nadkomorowych jest ablacja substratu arytmii.
• W sytuacjach nagłych skuteczną metodą przerwania SVT są manewry pobudzające nerw błędny (próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej – nie stosować u pacjentów z miażdżycą, schłodzenie twarzy) i dożylne podanie adenozyny.  

UWAGA! Podaż adenozyny u pacjentów z SVT powinna odbywać się miejscu z dostępem do defibrylatora!

UWAGA! Podaż adenozyny jest przeciwwskazana u pacjentów z preekscytacją!

Duże znaczenie w  okresie oczekiwania na zabieg ablacji ma modyfikacja stylu życia i unikanie czynników wyzwalających arytmię. W razie braku kwalifikacji do zabiegu ablacji można rozważyć terapię beta-blokerem, antagonistą wapnia (u osób bez obniżenia frakcji lewej komory), a czasem również typowymi lekami antyarytmicznymi.

Przykładowa wizyta

Wywiad 

Pacjent (lat 57) podaje, że od kilku godzin czuje kołatania serca. Neguje zawroty głowy, ból w klatce piersiowej. W wywiadzie nadciśnienie tętnicze. Przyjmuje na stałe telmisartan 80 mg 1-0-0. Podaje, że BP w domu <130/80 mmHg (nie mierzy regularnie). Pod stałą opieką kardiologiczną. Nie zgłasza innych dolegliwości. Neguje przyjmowanie innych leków na stałe, alergie i uczulenia na leki.

Badanie przedmiotowe

Stan ogólny dobry. Pacjent z kontaktem słowno-logicznym zachowanym. Temp 36,6 ^oC. Skóra czysta, bez wykwitów, prawidłowo ucieplona. Gardło blade, migdałki bez nalotów, śluzówki różowe. Węzły podżuchwowe niewyczuwalne palpacyjnie. Osłuchowo nad obu polami płucnymi szmer pęcherzykowy prawidłowy. Opukowo bez zmian. HR 90/min, BP 135/90 mmHg. Brzuch miękki, niebolesny w czasie badania palpacyjnego, bez oporów patologicznych, perystaltyka słyszalna prawidłowo. Objawy otrzewnowe ujemne. Objaw Goldflama obustronnie ujemny. Bez obrzęków obwodowych. Neurologicznie bez zmian. Zakres ruchów biernych i czynnych kończyn stosowny do wieku.

W EKG – migotanie przedsionków z akcją komór 110-160/min, okresowo poszerzone zespoły QRS o morfologii bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

Zalecenia i leczenie

Wydano skierowanie do szpitala na oddział chorób wewnętrznych/kardiologii. W przypadku pogorszenia stanu zdrowia lub nieustępowania objawów konieczna jest pilna konsultacja lekarska. Zalecono regularne przyjmowanie leków, poinformowano, że samodzielna modyfikacja leczenia może prowadzić do groźnych następstw, w tym śmierci włącznie. Poinformowano o możliwych działaniach niepożądanych i skutkach ubocznych stosowanego leczenia, które mogą prowadzić do śmierci włącznie. Zalecono regularny pomiar BP (min. 7 dni, w pozycji siedzącej po 15–20 min odpoczynku, mankiet o szerokości 2/3 ramienia, kończyna górna ułożona na wysokości serca, 2 pomiary rano po 1–2 min przerwy i 2 pomiary wieczorem). Kontakt z zapisanymi pomiarami BP.

Wizyta kontrolna (1)

Wywiad

Stan po hospitalizacji. Stan po kardiowersji elektrycznej – uzyskano powrót rytmu zatokowego. W ECHO serca bez cech wady zastawkowej. W Holter EKG – nie zarejestrowano zaburzeń rytmu serca. Wykonano test wysiłkowy – bez istotnych zmian w EKG. W badaniach laboratoryjnych podwyższenie stężenia glukozy na czczo 112 mg/dl. Utrzymano leczenie hipotensyjne. Pacjent nie zgłasza żadnych dolegliwości. Poinformowano o konieczności wykonania badań kontrolnych (skierowanie wydano) i zalecono zgłoszenie się na kolejną wizytę.

Kody ICD-10

Referencje

1. Interna Szczeklika 2024. Medycyna Praktyczna, Kraków 2024
2. Scott D.C. Stern, Adam S. Cifu, Diane Altkorn (2023). Diagnostyka różnicowa oparta na EBM. Medycyna Praktyczna 2023.
3. Springer, J., & Jacek, K. (2021). Niezbędnik lekarza dyżurnego SOR. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
4. Gwizdała, A.,  Straburzyńska–Migaj, E., Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca. Lekarz POZ. Kwiecień 2017.
5. Straburzyńska–Migaj, E., Lesiak, M., Kardiologia w gabinecie lekarza Podstawowej Opieki Zdrowotnej. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018