Dlaczego mam taki duży apetyt?”, czyli 4 fenotypy otyłości

Nadmierny apetyt u pacjentów z chorobą otyłościową rzadko wynika wyłącznie z „braku kontroli”. Rozpoznanie dominującego mechanizmu regulacji przyjmowania pokarmu pozwala zrozumieć, dlaczego identyczne zalecenia żywieniowe u części pacjentów są nieskuteczne, a u innych prowadzą do szybkiego nawrotu objawów.

Otyłość z dominującą dysregulacją sytości

U pacjenta występuje opóźnione lub nieadekwatne odczuwanie sytości w trakcie posiłku. Pacjenci jedzą długo i duże porcje, często bez wyraźnego momentu, w którym pojawia się fizjologiczne uczucie sytości.

U podłoża leży zaburzona integracja sygnałów sytości w ośrodkowym układzie nerwowym, obejmująca:

• leptynooporność,
• nieprawidłową sygnalizację insulinową,
• osłabioną odpowiedź na jelitowe hormony sytości.

Charakterystyczne są:

• systematycznie duże porcje,
• jedzenie do uczucia fizycznego przepełnienia,
• trudność w określeniu momentu sytości,
• relatywnie mniejsza skłonność do podjadania między posiłkami.

Postępowanie – pacjent z otyłością i dominującą dysregulacją sytości

Otyłość z dominującą nadreaktywnością układu nagrody

W tym fenotypie występuje nadmierna reaktywność układu nagrody na bodźce pokarmowe. Jedzenie jest inicjowane głównie przez bodźce zewnętrzne lub stan emocjonalny, a nie przez zapotrzebowanie energetyczne organizmu.

U podłoża leży dominacja hedonicznej regulacji jedzenia nad regulacją homeostatyczną, obejmująca:

• nadreaktywność dopaminergiczną układu nagrody,
• osłabioną kontrolę hamującą,
• utrwalone ścieżki nagrody niezależne od sygnałów sytości.

Charakterystyczne są:

• jedzenie mimo braku głodu fizjologicznego,
• silna preferencja dla określonych „produktów wyzwalających”,
• trudność w powstrzymaniu jedzenia po jego rozpoczęciu,
• podjadanie w odpowiedzi na stres, zmęczenie lub napięcie,
• mniejsza zależność jedzenia od pór posiłków.

Postępowanie – pacjent z otyłością i dominującą nadreaktywnością układu nagrody

Otyłość z dominującym napędem metabolicznym

Kluczowym problemem chorego jest szybki nawrót głodu po jedzeniu, często nieadekwatny do wielkości i składu posiłku. 

Pacjenci zgłaszają potrzebę ponownego jedzenia krótko po posiłku, nierzadko z towarzyszącym osłabieniem, rozdrażnieniem lub spadkiem koncentracji.

U podłoża leżą zaburzenia gospodarki węglowodanowej, w szczególności insulinooporność i hiperinsulinemia, prowadzące do gwałtownych wahań glikemii poposiłkowej. Względna hipoglikemia sprzyja aktywacji ośrodkowych mechanizmów głodu i napędza kolejne epizody jedzenia.

Charakterystyczne są:

• szybki nawrót głodu 1–3 godziny po posiłku,
• silna potrzeba spożycia węglowodanów,
• poprawa samopoczucia po jedzeniu,
• trudność w utrzymaniu przerw między posiłkami,
• częste sięganie po przekąski „dodające energii”.

Postępowanie – pacjent z otyłością i dominującym napędem metabolicznym

Otyłość z dominującą adaptacją energetyczną

Występuje adaptacyjne obniżenie wydatku energetycznego, najczęściej rozwijające się po wielokrotnych próbach redukcji masy ciała. 

Organizm reaguje na przewlekłą restrykcję energetyczną uruchomieniem mechanizmów oszczędzania energii, takich jak spadek spoczynkowego wydatku energetycznego, obniżenie termogenezy i zwiększona efektywność magazynowania energii, co sprzyja ponownemu przyrostowi masy ciała mimo relatywnie niewielkiego spożycia.

Pacjenci często zgłaszają, że „jedzą niewiele”, a mimo to masa ciała nie spada lub szybko wraca po zakończeniu diety. 

Charakterystyczne są:

• liczne wcześniejsze diety redukcyjne,
• szybki efekt jo-jo,
• brak proporcjonalnej odpowiedzi masy ciała na dalsze restrykcje,
• narastające zmęczenie i spadek tolerancji wysiłku.

Postępowanie – pacjent z otyłością i dominującą adaptacją energetyczną

Podsumowanie

• Fenotypy otyłości opisują dominujące mechanizmy regulacji jedzenia, a nie odrębne kategorie pacjentów.
• U jednego pacjenta mechanizmy te często współistnieją i zmieniają się w czasie, dlatego nie zawsze można jednoznacznie wyodrębnić jeden fenotyp.
• Nieskuteczność standardowych zaleceń żywieniowych często wynika z niedopasowania postępowania do dominującego mechanizmu biologicznego.

Ujęcie fenotypowe jest narzędziem interpretacyjnym wspierającym indywidualizację postępowania, ale nie zastępuje aktualnych wytycznych klinicznych dotyczących leczenia otyłości.