Spis treści
25.01.2026
·

Przewlekłe zapalenie trzustki – możliwości leczenia zachowawczego i operacyjnego

100%

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) jest postępującym, nieodwracalnym procesem zapalnym, prowadzącym do stopniowego niszczenia miąższu trzustki, zastępowania go tkanką włóknistą oraz rozwoju niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej. Choroba ta ma charakter przewlekły, a jej głównym, a zarazem najbardziej wyniszczającym pacjenta objawem jest oporny na leczenie ból brzucha. Ze względu na postępujący charakter i związane z nim powikłania (niedożywienie, cukrzyca, rak trzustki), PZT wymaga multidyscyplinarnego i zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego, często łączącego metody zachowawcze, endoskopowe oraz chirurgiczne.

Kluczowym narzędziem w usystematyzowaniu etiologii PZT jest klasyfikacja TIGAR-O, która wyróżnia przyczyny: 

  • toksyczne (głównie alkohol i palenie tytoniu – najczęstsze przyczyny), 
  • idiopatyczne, 
  • genetyczne (np. mutacje PRSS1, SPINK1, CFTR), 
  • autoimmunologiczne (AIP), 
  • rekurencyjne (nawrotowe) ostre zapalenie trzustki,
  • obstrukcyjne (zaporowe).

Patogeneza bólu w PZT

Choć etiologia jest złożona, ból w PZT jest w głównej mierze tłumaczony dwoma mechanizmami:

  • nadciśnieniem wewnątrztrzustkowym – zwężenie i poszerzenie przewodów trzustkowych, powstawanie złogów i kamieni trzustkowych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia i aktywacji nocyceptorów;
  • zapaleniem okołonerwowym – postępujące włóknienie miąższu trzustki i okołonerwowe nacieki zapalne, powodujące neuropatię trzewną.

Diagnostyka obrazowa i czynnościowa – ocena zaawansowania i powikłań PZT

Rozpoznanie PZT opiera się na wywiadzie (nadużywanie alkoholu, charakterystyczny ból brzucha), badaniach obrazowych oraz ocenie niewydolności trzustki.

Metoda diagnostycznaRola w PZTUwagi kliniczne
Tomografia komputerowa (TK)
podstawowe badanie, pozwalające uwidocznić zwapnienia (patognomoniczne dla zaawansowanego PZT) oraz ocenić powikłania (torbiele rzekome, poszerzenie przewodów)
czułość i swoistość ok. 80–90% dla zaawansowanych zmian
Endoskopowa ultrasonografia (EUS)
najczulsza metoda wykrywania wczesnych, subtelnych zmian miąższowych i przewodowych, niewidocznych w TK; ułatwia różnicowanie z rakiem trzustki
kryteria Cambridge/Rosemont; kluczowa w przypadku niejednoznacznych wyników innych badań
Rezonans magnetyczny z cholangiopankreatografią (MRCP)
ocena morfologii i światła przewodów trzustkowych bez konieczności podawania kontrastu w trakcie ECPW
przydatna w planowaniu leczenia endoskopowego i chirurgicznego
Testy funkcjonalne
ocena stopnia niewydolności zewnątrzwydzielniczej, np. elastaza 1 w kale
niewydolność kliniczna pojawia się przy utracie >90% funkcji zewnątrzwydzielniczej

Leczenie zachowawcze – terapia farmakologiczna, PERT i algorytm kontroli bólu

Leczenie zachowawcze jest pierwszą linią terapii i skupia się na trzech kluczowych filarach: eliminacji czynników ryzyka, substytucji enzymatycznej oraz skutecznym leczeniu bólu.

Modyfikacja stylu życia

Należy stanowczo zalecać bezwzględne zaprzestanie spożywania alkoholu oraz palenia tytoniu. Dieta powinna być wysokobiałkowa, z umiarkowaną zawartością tłuszczu (poniżej 30% ogółu energii) i odpowiednią kalorycznością, aby zapobiec niedożywieniu, które występuje u znacznego odsetka pacjentów.

Leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej

Podstawą jest suplementacja enzymów trzustkowych:

  • preparaty z wyboru kapsułki dojelitowe zawierające minimikrosfery (<2 mm) lipazy odporne na działanie kwasu żołądkowego,
  • dawkowanie – optymalna dawka do głównych posiłków to 30 000–50 000 jednostek lipazy na posiłek. W przypadku nieskuteczności (utrzymywanie się biegunki tłuszczowej / utraty masy ciała) dawkę można bezpiecznie zwiększyć,
  • wskazówka kliniczna – w przypadku nieskuteczności należy rozważyć jednoczesne podawanie IPP, które mają za zadanie zmniejszyć denaturację egzogennej lipazy w żołądku; wymagana jest także suplementacja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K).

Kontrola bólu według drabiny analgetycznej WHO

Leczenie bólu powinno być prowadzone zgodnie z drabiną analgetyczną:

Należy dążyć do stosowania minimalnej skutecznej dawki. U pacjentów z bólem opornym, nieustępującym po leczeniu zachowawczym, należy jak najwcześniej rozważyć interwencje inwazyjne (endoskopowe lub chirurgiczne), aby uniknąć konieczności przewlekłego stosowania opioidów, co wiąże się z ryzykiem uzależnienia i rozwoju tolerancji.

Opcje interwencyjne – od endoskopii do resekcji chirurgicznej

Leczenie endoskopowe

Jest zazwyczaj preferowane jako pierwsza linia interwencyjna ze względu na mniejszą inwazyjność, szczególnie u pacjentów z bólem związanym z przeszkodą w odpływie soku trzustkowego.

  • Wskazania: zwężenia lub kamienie w obrębie głównego przewodu trzustkowego, torbiele rzekome trzustki (>6 cm).
  • Procedury: endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW), podczas której wykonuje się sfinkterotomię, usuwanie złogów (niekiedy po kruszeniu – litotrypsji zewnątrzustrojowej) lub protezowanie przewodu trzustkowego (stentowanie) w celu dekompresji.
  • Wyniki: leczenie endoskopowe zapewnia krótkoterminową ulgę w bólu, ale często wiąże się z koniecznością powtarzania procedur.

Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne jest rozważane, gdy leczenie zachowawcze i endoskopowe są nieskuteczne, występują powikłania miejscowe lub istnieje podejrzenie procesu nowotworowego.

Rodzaj operacjiTechnika (przykłady)Główne WskazanieEfekt
Zabiegi drenażowe
procedura Puestowa (pankreatikojejunostomia boczna), operacja Partington–Rochelle
poszerzony (>5–8 mm) główny przewód trzustkowy
dekompresja przewodów, trwałe złagodzenie bólu u 60–80% pacjentów
Zabiegi resekcyjne
resekcja głowy trzustki z zachowaniem dwunastnicy (procedura Beger lub Frey), pankreatoduodenektomia (procedura Whipple'a)
dominujące zmiany (masa zapalna, zwłóknienie) w głowie trzustki, podejrzenie nowotworu
usunięcie masy zapalnej, skuteczne długoterminowe usunięcie bólu
Pankreatektomia całkowita
totalna pankreatektomia (TP) z autotransplantacją wysp trzustkowych (islet auto-transplantation – IAT)
pacjenci z rozproszonym PZT, bez poszerzenia przewodu, z bólem opornym na inne metody
znacząca redukcja bólu, zapobieganie cukrzycy

Źródła

  1. Conwell, D. L., Lee, L. S., Yadav, D., Longnecker, D. S., Miller, F. H., Mortele, K. J., ... & Vege, S. S. (2014). American Pancreatic Association Practice Guidelines in Chronic Pancreatitis: Evidence-Based Report on Diagnostic Guidelines. Pancreas, 43(8), 1143-1162. https://doi.org/10.1097/MPA.0000000000000237
  2. Ewald, N., & Hardt, P. D. (2013). Diagnosis and treatment of diabetes mellitus in chronic pancreatitis. World Journal of Gastroenterology, 19(42), 7276. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i42.7276
  3. Kleeff, J., Whitcomb, D. C., Riener, M. O., Busch, O. R., Löhr, J. M., Friess, H., ... & Neoptolemos, J. P. (2017). Chronic pancreatitis. Nature Reviews Disease Primers, 3(1), 1-18. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.60
  4. Löhr, J. M., Dominguez-Munoz, E., Rosendahl, J., Besselink, M., Mayerle, J., Lerch, M. M., ... & HaPanEU/UEG Working Group. (2017). United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterology Journal, 5(2), 153-199. https://doi.org/10.1177/2050640616684695
  5. Whitcomb, D. C. (2010). Genetic risk factors for pancreatic disorders. Gastroenterology, 138(5), 1677-1681. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2010.03.018

Zaloguj się

Zapomniałaś/eś hasła?

lub
Logujesz się na komputerze służbowym?
Nie masz konta? Zarejestruj się
Ten serwis jest chroniony przez reCAPTCHA oraz Google (Polityka prywatności oraz Regulamin reCAPTCHA).