Pyramidon

Lek o działaniu przeciwbólowym, przeciwgorączkowym, przeciwzapalnym, do stosowania doustnego w leczeniu objawów przeziębienia i grypy oraz:

• gorączki,
• bólów mięśni i stawów,
• bólów głowy w tym migrenowych,
• bólów zębów,
• nerwobólów.

Lek jest wskazany do stosowania u dorosłych i dzieci powyżej 12 lat. Dorośli: zawartość 1-2 sasz. (co odpowiada 500 lub 1000 mg ASA, 300-600 mg kwasu askorbowego i 200-400 mg wapnia) 3x/dobę. Maksymalna dawka dobowa to zawartość 6 sasz. (co odpowiada 3000 mg ASA, 1800 mg kwasu askorbowego i 1200 mg wapnia). Pacjenci w podeszłym wieku (powyżej 65 lat): zawartość 1 sasz. (co odpowiada 500 mg ASA, 300 mg kwasu askorbowego i 200 mg wapnia) 3x/dobę. Maksymalna dawka dobowa to zawartość 3 sasz. (co odpowiada 1500 mg ASA, 900 mg kwasu askorbowego i 600 mg wapnia). Dzieci powyżej 12 lat: zawartość 1 sasz. (co odpowiada 500 mg ASA, 300 mg kwasu askorbowego i 200 mg wapnia) 3x/dobę. Maksymalna dawka dobowa to zawartość 3 sasz. (co odpowiada 1500 mg ASA, 900 mg kwasu askorbowego i 600 mg wapnia). Produktu leczniczego nie stosować dłużej niż 3-5 dni bez konsultacji lekarskiej.

Zawartość saszetki rozpuścić w 1/2 szklanki letniej wody, wymieszać i wypić.

Lek zaleca się przyjmować po posiłku.

ASA jest inhibitorem cyklooksygenazy I, odpowiedzialnej za syntezę prostaglandyn. Działa przeciwgorączkowo, przeciwbólowo i przeciwzapalne. Lek działa przeciwgorączkowo w razie podwyższonej temperatury ciała. Hamuje syntezę prostaglandyn w podwzgórzu, w wyniku tego następuje utrata ciepła przez rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych i wzmożone wydzielanie potu. Działanie przeciwbólowe jest słabsze od działania opioidowych leków przeciwbólowych, ale w przeciwieństwie do opioidów lek nie wywołuje zaburzeń czynności psychicznych, tolerancji, ani nie powoduje uzależnienia. Szczególnie skutecznie działa w bólach głowy, mięśni i stawów. Działanie przeciwzapalne jest spowodowane hamowaniem wytwarzania toksycznych nadtlenków powstających z kwasu arachidonowego oraz prostaglandyn. Działanie przeciwzapalne wyraźnie występuje po kilku dniach stosowania leku. Należy również dodać, że działanie przeciwzapalne leku ma wpływ na zmniejszenie bólu wywołanego zmianami w tkankach. ASA jest również inhibitorem agregacji płytek krwi, co odbywa sie poprzez blokowanie uwalniania z płytek krwi kwasu adenozynodifosforowego i tromboksanu A₂.

Kwas askorbowy jest niezbedny w procesach oksydoredukcyjnych zachodzących w komórkach organizmu. Bierze również udział w syntezie kolagenu i wielu substancji przestrzeni międzykomórkowych, co w konsekwencji warunkuje prawidłową budowę i funkcjonowanie ścian naczyń krwionośnych, zwłaszcza naczyń włosowatych, oraz jest niezbędny do prawidłowego rozwoju tkanki łącznej.

Wapń zmniejszając przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, działa przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, przeciwzapalnie i przeciwalergicznie. Dodatkowo jony wapnia stymulują mechanizmy obronne organizmu oraz są niezbędne w procesach krzepnięcia krwi i przebudowy kości.

Lek łączy działanie przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i przeciwzapalne ASA z przeciwwysiękowym, przeciwobrzękowym i przeciwzapalnym wapnia. Kwas askorbowy uzupełnia w organizmie niedobory witaminy C, powstające np. w przebiegu przeziębienia i grypy.

Wodorowęglan sodu działa alkalizująco na sok żołądkowy i zmniejsza częstość i nasilenie dolegliwości dyspeptycznych.

1 saszetka zawiera 500 mg kwasu acetylosalicylowego, 300 mg kwasu askorbowego i 200 mg wapnia w postaci laktoglukonianu wapnia.

Przyjmowanie metotreksatu (stosowanego m.in. w chorobach nowotworowych i reumatoidalnym zapaleniu stawów) w dawkach 15 mg na tydzień lub większych jednocześnie z ASA jest przeciwwskazane.

ASA nasila toksyczny wpływ metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA oraz wypieranie go przez salicylany z połączeń z białkami osocza).

ASA nie należy stosować jednocześnie z poniżej wymienionymi lekami, gdyż powoduje nasilenie: działania hipoglikemizującego leków przeciwcukrzycowych (np. insuliny, pochodnych sulfonylomocznika), na skutek wypierania tych leków z połączeń z białkami; działania leków przeciwzakrzepowych (np. pochodnych kumaryny i heparyna), leków hamujących agregację (zlepianie) płytek krwi (np. tyklopidyna).

Leki te stosowane jednocześnie z ASA mogą zwiększać ryzyko wystąpienia krwotoków oraz ryzyko wydłużenia czasu krwawienia; działania sulfonamidów, stosowanych w zakażeniach bakteryjnych oraz fenytoiny, leku przeciwpadaczkowego.

ASA podawany jednocześnie z sulfonamidami nie tylko nasila ich działanie, ale również skraca czas działania; działania digoksyny, stosowanej w leczeniu niewydolności serca, gdyż zwiększa jej stężenie we krwi; działania toksycznego na szpik kostny metotreksatu w dawkach mniejszych niż 15 mg na tydzień, stosowanego m.in. w chorobach nowotworowych i reumatoidalnym zapaleniu stawów, ze względu na zmniejszenie klirensu nerkowego metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA oraz wypieranie go przez salicylany z połączeń z białkami osocza; działania toksycznego kwasu walproinowego, leku przeciwpadaczkowego.

Ze względu na synergistyczne działanie ASA i walproinowego może ulec nasileniu działanie antyagregacyjne leku i skłonność do krwawień.

Jednoczesne stosowanie ASA z kortykosteroidami i innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi lub picie alkoholu podczas leczenia ASA, zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek.

Stosowanie selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania tych leków.

ASA osłabia: działanie leków stosowanych w leczeniu dny (skazy moczanowej), np. probenecydu. Stosowane jednocześnie z ASA mogą powodować nasilenie objawów choroby; działanie leków moczopędnych (np. furosemidu) poprzez zatrzymanie sodu oraz wody w organizmie; działanie niektórych leków przeciwnadciśnieniowych (z grupy inhibitorów ACE, np. kaptopryl, enalapryl) na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej w nerkach.

Kwas askorbowy (witamina C) zawarty w leku zwiększa szybkość eliminacji pochodnych amfetaminy i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.

Może fałszować wyniki niektórych testów wykonywanych metodami oksydoredukcyjnymi (np. oznaczanie glukozy lub kreatyniny we krwi i moczu, badanie kału na krew utajoną).

Wapń zmniejsza wchłanianie związków fluoru oraz antybiotyków z grupy fluorochinolonów i tetracyklin; w celu uniknięcia tej interakcji wymagana jest 3 h przerwa pomiędzy podaniem wymienionych leków i związków wapnia.

Duże dawki wapnia podawane równocześnie z glikozydami nasercowymi (pochodne digoksyny i strofantyny) nasilają ich działanie i mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca.

Moczopędne leki tiazydowe zwiększają wchłanianie zwrotne wapnia i stwarzają ryzyko hiperkalcemii.

Duże dawki wapnia w skojarzeniu z witaminą D mogą osłabiać działanie werapamilu i innych leków blokujących kanał wapniowy.

Nadwrażliwość na ASA i inne salicylany, kwas askorbowy, wapń lub którykolwiek z pozostałych składników leku. Czynna choroba wrzodowa żołądka, dwunastnicy, stany zapalne przewodu pokarmowego. Skazy krwotoczne, zaburzenia krzepnięcia krwi, stosowanie leków przeciwzakrzepowych. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (w cukrzycy, mocznicy, tężyczce). Znacznie zwiększone stężenie wapnia we krwi. Napady astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołane podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie NLPZ. Ciężka niewydolność nerek, wątroby. Ciężka niewydolność serca. W III trymetrze ciąży. Fenyloketonuria (ze względu na zawartość aspartamu). Nie podawać dzieciom do lat 12 w przebiegu infekcji wirusowej. Nie podawać jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydz. lub większych.

Należy zachować szczególną ostrożność stosując lek w przypadku: nadwrażliwości na inne leki z grupy NLPZ; chorób alergicznych (astma oskrzelowa, katar sienny); krwotoków macicznych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego; przed zabiegami chirurgicznymi (nie przyjmować leku co najmniej przez 5 dni); dny (skazy moczanowej); przebytej choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy, a także po przebytych krwawieniach z przewodu pokarmowego; jednoczesnego leczenia lekami przeciwzakrzepowymi (doustne przeciwwitaminy K, heparyna, heparyny drobnocząsteczkowe, leki przeciwpłytkowe - tyklopidyna, indobufen); niewydolności nerek, wątroby; stosowania wewnątrzmacicznej wkładki antykoncepcyjnej; nadciśnienia; niewydolności serca; niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, ze względu na ryzyko wystąpienia niedokrwistości hemolitycznej; pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat). Lek zawiera 178-356 mg sodu na dawkę, należy wziąć pod uwagę u pacjentów ze zmniejszoną czynnością nerek i u pacjentów kontrolujących zawartość sodu w diecie. Spożywanie alkoholu podczas stosowania ASA może nasilać działanie drażniące na przewód pokarmowy. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Przyjmowanie leku w najmniejszej dawce skutecznej przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. Z badań klinicznych i danych epidemiologicznych wynika, że przyjmowanie niektórych leków z grupy NLPZ (szczególnie długotrwale w dużych dawkach) jest związane z niewielkim zwiększeniem ryzyka zatorów tętnic (np. zawał serca lub udar). Dostępne dane są niewystarczające, aby wykluczyć takie ryzyko w przypadku przyjmowania ASA w dawkach dobowych 4000 mg. Dzieci i młodzież, u których występuje infekcja wirusowa z gorączką lub bez, nie powinni przyjmować produktów, w składzie których występuje ASA, bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. W przypadku infekcji wirusowych, szczególnie takich jak: grypa typu A i B oraz ospa wietrzna, istnieje ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a - rzadkiej, ale zagrażającej życiu choroby wymagającej natychmiastowej interwencji lekarskiej. Ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a może być większe, jeżeli w trakcie tych chorób będzie podawany ASA (związek przyczynowy nie został udowodniony). Uporczywe wymioty występujące w czasie trwania chorób wirusowych mogą być objawem zespołu Reye`a. Lek zawiera źródło fenyloalaniny. Może być szkodliwy dla pacjentów z fenyloketonurią. Produkt leczniczy stosowany w zalecanych dawkach nie powoduje upośledzenia sprawności psychofizycznej, zdolności prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu.

Zaburzenia żołądka i jelit:

• nudności
• wymioty
• bóle brzucha
• zaostrzenie lub nawrót choroby wrzodowej
• nadżerki błony śluzowej i krwawienia z przewodu pokarmowego

Zaburzenia układu nerwowego:

• zawroty głowy
• pocenie się
• szum w uszach

Zaburzenia krwi i układu chłonnego:

• zaburzenia krzepnięcia krwi
• zwiększone krwawienia miesiączkowe

Zaburzenia układu immunologicznego: u osób nadwrażliwych mogą pojawić się zmiany skórne: rumień, pokrzywka, uważa się, że ASA, jako hapten, może wywołać napad astmy oskrzelowej u dorosłych lub duszności.

W związku z leczeniem lekami z grupy NLPZ zgłaszano występowanie obrzęków, nadciśnienia i niewydolności serca.

Z badań klinicznych i danych epidemiologicznych wynika, że przyjmowanie niektórych leków z grupy NLPZ (szczególnie długotrwale w dużych dawkach) może być związane z niewielkim zwiększeniem ryzyka zatorów tętnic (np. zawał serca lub udar).

Długotrwałe stosowanie dużych dawek może spowodować przedawkowanie.

Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpłynąć na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka i płodu.

Dane z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia i występowania wad wrodzonych serca oraz wytrzewienia w wyniku stosowania inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad wrodzonych układu krążenia wzrosło z mniej niż 1%, do ok. 1,5%. Uważa się, że ryzyko to zwiększa się wraz ze zwiększeniem dawki i wydłużeniem czasu leczenia.

Wykazano, że podawanie inhibitorów syntezy prostaglandyn zwierzętom, powoduje zwiększone ryzyko utraty zarodka w okresie przed i po zagnieżdżeniu a także wzrost śmiertelności zarodka i płodu. Ponadto u zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyny w okresie organogenezy, zaobserwowano zwiększoną częstotliwość występowania różnych wad rozwojowych, w tym układu krążenia.

ASA nie należy podawać podczas I i II trymestru ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W przypadku stosowania ASA przez kobietę planującą zajście w ciążę lub podczas I i II trymestru ciąży, dawka leku powinna być jak najniższa a czas trwania leczenia możliwie jak najkrótszy.

Stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn w III trymestrze ciąży może spowodować u płodu:

• zaburzenia układu krążenia (z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym)
• zaburzenia czynności nerek, które mogą doprowadzić do niewydolności nerek z małowodziem.

Pod koniec ciąży stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn może spowodować u matki i noworodka:

• przedłużenie czasu krwawienia w wyniku zahamowania agregacji płytek krwi, które może wystąpić nawet po zastosowaniu bardzo małych dawek
• hamowanie czynności skurczowej macicy prowadzące do opóźnienia lub przedłużenia porodu.

W związku z tym stosowanie ASA w dawce 100 mg/dobę i większej jest przeciwwskazane w III trymestrze ciąży.

W niewielkich ilościach produkt leczniczy przenika do mleka kobiety karmiącej piersią. W przypadku krótkotrwałego stosowania z reguły nie ma konieczności przerywania karmienia piersią. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek kwasu acetylosalicylowego, karmienie piersią powinno być wcześniej przerwane.

W razie przypadkowego zażycia dawki, znacznie przewyższającej zalecaną dawkę dobową, mogą wystąpić objawy przedawkowania (związane z obecnością ASA): przyspieszenie oddechu, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia i słuchu (szumy uszne), bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej (np. ubytek potasu), obniżenie stężenia glukozy we krwi, zmiany skórne.

W przypadku ostrego zatrucia (200-500 mg ASA/kg m.c.) mogą wystąpić: majaczenie, drżenie, duszność, nadmierna potliwość, pobudzenie psychoruchowe, wysoka gorączka, śpiączka.

Jeśli pacjent zgłosi się w ciągu doby od zatrucia należy przeprowadzić płukanie żołądka z zastosowaniem węgla aktywnego.

Podstawą leczenia jest uzupełnienie płynów i elektrolitów w celu wyrównania zaburzeń metabolicznych (kwasicy, hipokalemii, odwodnienia) oraz unormowanie temperatury ciała i czynności oddechowej.