ChZS kolanowych – gdy ból przestaje być wyłącznie bólem „ze stawu”
Ból w chorobie zwyrodnieniowej stawów kolanowych zwykle rozwija się stopniowo. Początkowo pojawia się podczas dłuższego chodzenia, wchodzenia po schodach lub wykonywania codziennych obowiązków. Z czasem może jednak występować również w spoczynku i w nocy, ograniczać dystans marszu, zaburzać sen oraz odbierać pacjentowi aktywności, które decydowały o jego samodzielności i jakości życia.
Tak dzieje się u 69-letniej pacjentki od kilku lat leczonej w POZ. Mimo edukacji, próby redukcji masy ciała, rehabilitacji, stosowania pomocy ortopedycznych i leczenia przeciwbólowego dolegliwości podczas chodzenia osiągają 7/10 w skali NRS. Pacjentka budzi się w nocy, coraz mniej chodzi i martwi się, że nie może odwiedzać wnuków ani wychodzić na spacery.
Jeden staw, kilka mechanizmów bólu
Ból w ChZS nie musi wynikać wyłącznie z pobudzenia nocyceptorów w uszkodzonych strukturach stawu. Sama chrząstka nie jest unerwiona – źródłem dolegliwości mogą być błona maziowa, okostna, kość podchrzęstna, torebka stawowa, więzadła i mięśnie.
U jednego pacjenta mogą współistnieć różne komponenty bólu:
- nocyceptywny – związany z aktywacją nocyceptorów w unerwionych strukturach stawu;
- zapalny – wynikający z odpowiedzi zapalnej i uwrażliwienia obwodowego;
- neuropatyczny – związany z podrażnieniem lub uszkodzeniem układu somatosensorycznego;
- nocyplastyczny – wynikający z zaburzonego przetwarzania bodźców bólowych i sensytyzacji ośrodkowej.
Rozpoznanie dominującego mechanizmu ma znaczenie praktyczne. Ból piekący, „elektryzujący”, allodynia lub zaburzenia czucia mogą wskazywać na komponent neuropatyczny. Z kolei ból nieproporcjonalnie silny do miejscowych zmian, rozszerzający się poza pierwotny obszar i współistniejący z zaburzeniami snu czy nastroju może sugerować udział mechanizmu nocyplastycznego.
Dlaczego obraz stawu nie wyjaśnia całego bólu?
Nasilenie dolegliwości koreluje jedynie w ograniczonym stopniu z zaawansowaniem zmian widocznych w RTG, TK lub MRI. Długotrwała stymulacja nocyceptywna może zwiększać pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego i prowadzić do sensytyzacji ośrodkowej. Ból przestaje wówczas być jedynie objawem uszkodzenia stawu, a staje się odrębnym problemem klinicznym.
Mogą mu towarzyszyć:
- zaburzenia snu;
- obniżenie nastroju i lęk;
- pogorszenie funkcji poznawczych;
- ograniczenie aktywności;
- postępujące pogorszenie jakości życia.
Pacjentowi warto również wyjaśnić, że odpowiednio dobrana aktywność fizyczna nie „zużywa” stawów. Ćwiczenia, rehabilitacja i utrzymywanie możliwie dużej sprawności pozostają podstawowymi elementami leczenia.
Gdy dotychczasowe postępowanie przestaje wystarczać
Przed intensyfikacją farmakoterapii należy ocenić, czy dotychczasowe metody zostały zastosowane prawidłowo i odpowiednio długo. W przypadku 69-letniej pacjentki konieczna jest kontynuacja postępowania niefarmakologicznego, w tym rehabilitacji, aktywności dostosowanej do możliwości oraz pracy nad redukcją masy ciała.
Proste zwiększenie dawki leków przeciwbólowych nie musi być dobrym rozwiązaniem. Paracetamol ma ograniczoną skuteczność w monoterapii, natomiast zwiększanie dawek NLPZ u starszej pacjentki może nasilać ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, gastroenterologicznych i nerkowych. Zastosowanie tramadolu powinno mieć charakter krótkotrwały i być rozważane wtedy, gdy inne metody są nieskuteczne, przeciwwskazane lub źle tolerowane.
Jeżeli standardowe leczenie zachowawcze nie zapewnia kontroli objawów, można rozważyć:
- skierowanie do poradni leczenia bólu;
- procedury interwencyjne, takie jak blokady, termolezja lub kriolezja nerwów kolanowych;
- wsparcie psychologiczne w radzeniu sobie z przewlekłym bólem;
- dostawowe podanie glikokortykosteroidu w przypadku zaostrzenia z wysiękiem;
- leczenie operacyjne, gdy ból, sztywność lub ograniczenie funkcji istotnie pogarszają jakość życia mimo prawidłowo prowadzonego leczenia zachowawczego.
Czego nie dokładać „na wszelki wypadek”?
Brak poprawy nie powinien prowadzić do niekontrolowanego dokładania kolejnych metod o niepotwierdzonej skuteczności. W typowej gonartrozie nie zaleca się rutynowego stosowania silnych opioidów, glukozaminy, chondroityny, gabapentyny ani pregabaliny. Nie rekomenduje się również artroskopowego płukania i oczyszczania stawu, iniekcji komórek macierzystych ani rutynowych dostawowych iniekcji kwasu hialuronowego.
TENS, ultradźwięki i laseroterapia nie powinny stanowić podstawy leczenia, natomiast terapia manualna może być wykorzystywana wyłącznie jako uzupełnienie ćwiczeń.
Analgezja multimodalna – więcej niż połączenie leków
Multimodalna terapia bólu łączy metody farmakologiczne i niefarmakologiczne oddziałujące na różne elementy powstawania oraz utrwalania dolegliwości. Może obejmować rehabilitację, interwencje zabiegowe, psychoterapię, neuromodulację, terapię zajęciową i odpowiednio dobrane leczenie farmakologiczne.
Węższym pojęciem jest multimodalne leczenie farmakologiczne, czyli stosowanie co najmniej dwóch substancji o różnych mechanizmach działania analgetycznego. Celem nie jest mechaniczne zwiększanie liczby leków, lecz uzyskanie skuteczniejszej kontroli bólu przy możliwie najmniejszej ekspozycji na poszczególne substancje.
Takie podejście może być szczególnie istotne u starszych pacjentów, u których zwiększanie dawki pojedynczego leku wiąże się z większym ryzykiem działań niepożądanych.
Receptor NMDA i utrwalanie bólu
Receptor NMDA uczestniczy w plastyczności synaptycznej i rozwoju sensytyzacji ośrodkowej. W warunkach spoczynkowych kanał receptora jest blokowany przez jon magnezu. Powtarzająca się lub silna stymulacja prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej, usunięcia Mg2⁺ z kanału i napływu jonów wapnia oraz sodu do neuronu.
Konsekwencją może być zwiększenie pobudliwości neuronów w rogu tylnym rdzenia kręgowego i utrwalanie bólu. Magnez, jako fizjologiczny antagonista receptora NMDA, może pełnić funkcję koanalgetyku i uzupełniać działanie klasycznych leków przeciwbólowych.
Tramadol i magnez – dwa mechanizmy w jednej strategii
Tramadol działa jako agonista receptora opioidowego µ, a jednocześnie hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny. Magnez wpływa natomiast na aktywność receptora NMDA, uczestniczącego w sensytyzacji ośrodkowej. Połączenie obu substancji wpisuje się zatem w założenia analgezji multimodalnej – oddziałuje na różne mechanizmy powstawania, przewodzenia i utrwalania bólu.
Od wyniku NRS do życia pacjentki
Odpowiedź na leczenie nie powinna być oceniana wyłącznie na podstawie zmiany punktacji w skali bólu. Równie ważne jest ustalenie, czy pacjentka:
- przesypia noc bez wybudzeń;
- zwiększyła dystans marszu;
- odzyskała możliwość wykonywania codziennych czynności;
- rzadziej potrzebuje leków ratunkowych;
- może ponownie podejmować ważne dla niej aktywności;
- nie doświadcza działań niepożądanych pogarszających bezpieczeństwo i samodzielność.
W przypadku tej pacjentki sukcesem terapii nie będzie wyłącznie niższy wynik NRS. Będzie nim również możliwość wyjścia na spacer i ponownego odwiedzania wnuków.
Jak przełożyć te założenia na konkretną decyzję terapeutyczną? W materiale z serii „Pacjent z…” dr n. med. Magdalena Kocot-Kępska, specjalistka anestezjologii i intensywnej terapii, analizuje kolejne etapy postępowania u 69-letniej pacjentki z ChZS kolanowych i przewlekłym bólem o złożonym mechanizmie.
Obejrzyj materiał VOD i sprawdź, jak zaplanować terapię, gdy skuteczność przeciwbólowa musi iść w parze z ograniczeniem ekspozycji na opioid i uważną oceną bezpieczeństwa.
