Spis treści
20.02.2026
·

Niedobór testosteronu a otyłość u mężczyzn

100%

Otyłość i obniżone stężenie testosteronu u mężczyzn często współistnieją, ponieważ nadmierna masa ciała – zwłaszcza trzewna – wiąże się z proporcjonalnym spadkiem stężenia testosteronu w surowicy, który w większości przypadków nie wynika z trwałego uszkodzenia osi podwzgórze–przysadka–jądra, lecz stanowi odwracalną konsekwencję zaburzeń metabolicznych towarzyszących otyłości.

U mężczyzn z nadwagą i otyłością obniżeniu testosteronu zwykle towarzyszy jednoczesny spadek stężenia SHBG – głównego białka transportującego testosteron we krwi – co może prowadzić do pozornie „niskich” wartości testosteronu całkowitego przy prawidłowych stężeniach LH i FSH, co jest określane jako pseudohipogonadyzm otyłościowy.

Zależność ta jest wzmacniana przez częste w tej populacji współistnienie zespołu metabolicznego i chorób takich jak cukrzyca typu 2 czy obturacyjny bezdech senny, które dodatkowo korelują z niższymi stężeniami testosteronu i mogą dawać nieswoiste objawy przypominające niedobór androgenów.

Jednocześnie klinicznie istotna redukcja masy ciała może wyraźnie odwracać obniżenie testosteronu spowodowane otyłością, co potwierdza, że w wielu przypadkach to nadmierna masa ciała jest dominującym czynnikiem zaburzającym parametry androgenowe, a nie odwrotnie. 

Obraz kliniczny niedoboru testosteronu u mężczyzn z otyłością

U mężczyzn z otyłością i obniżonym stężeniem testosteronu obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy nieswoiste, które często nakładają się na konsekwencje nadmiernej masy ciała i współistniejących chorób metabolicznych. Najczęściej zgłaszane dolegliwości obejmują:

  • przewlekłe zmęczenie,
  • obniżenie energii życiowej,
  • spadek libido,
  • zaburzenia erekcji,
  • pogorszenie wydolności fizycznej,
  • trudności z redukcją masy ciała.

Objawy te mogą współwystępować z:

Nie mają one jednak swoistego charakteru dla niedoboru androgenów. 

Istotnymi cechami klinicznymi pseudohipogonadyzmu otyłościowego, które odróżniają go od hipogonadyzmu organicznego, są zachowane:

  • prawidłowo wykształcone drugorzędowe cechy płciowe,
  • prawidłowa objętość i konsystencja jąder.

Nasilenie dolegliwości rzadziej niż z samym stopniem obniżenia testosteronu, częściej koreluje z obecnością:

Oś podwzgórze–przysadka–jądra w otyłości

Otyłość prowadzi do czynnościowego zaburzenia osi podwzgórze–przysadka–jądra, w którym kluczową rolę odgrywają:

  • przewlekły stan zapalny,
  • nadmiar tkanki trzewnej,
  • zaburzenia sygnalizacji hormonalnej.

Mechanizm ten ma charakter odwracalny i nie wynika z trwałego uszkodzenia struktur osi hormonalnej, lecz z jej czynnościowego zahamowania przez współistniejące zaburzenia metaboliczne. W konsekwencji u mężczyzn z otyłością obserwuje się obraz czynnościowego niedoboru androgenów, który może ulegać poprawie wraz z redukcją masy ciała i normalizacją stanu metabolicznego.

Diagnostyka niedoboru testosteronu u mężczyzn z otyłością

Diagnostyka niedoboru testosteronu u mężczyzn z otyłością wymaga szczególnej ostrożności i powinna zawsze łączyć ocenę kliniczną z prawidłowo przeprowadzoną diagnostyką laboratoryjną.

Etap diagnostykiCo ocenić?Jak wykonać / na co zwrócić uwagę?Interpretacja (w kontekście otyłości)
1. Ocena kliniczna
Objawy zgodne z niedoborem androgenów + kontekst metaboliczny
Zebranie wywiadu (libido, erekcja, energia, wydolność), ocena współchorobowości i leków
Objawy są często nieswoiste i mogą wynikać z otyłości oraz chorób towarzyszących – same nie rozstrzygają rozpoznania
2. Testosteron całkowity (TT)
Biochemiczne potwierdzenie niedoboru testosteronu
Oznaczenie rano (07:00–11:00), na czczo, po odpowiednim wypoczynku nocnym; powtórzyć co najmniej dwukrotnie
Pojedynczy „niski” wynik nie wystarcza; u części pacjentów wynik normalizuje się w powtórnym badaniu
3. SHBG
Czy niski TT może wynikać ze spadku SHBG
Oznaczyć SHBG szczególnie przy otyłości i zaburzeniach metabolicznych
Niskie SHBG w otyłości może „zaniżać” TT; sam niski TT nie przesądza o hipogonadyzmie organicznym
4. LH i FSH
Różnicowanie: pierwotny vs wtórny vs czynnościowy
Oznaczyć równolegle z TT (najlepiej w tym samym pobraniu)
Prawidłowe LH/FSH przy niskim TT i niskim SHBG sugerują pseudohipogonadyzm otyłościowy (stan eugonadalny); nieprawidłowe gonadotropiny powinny nasunąć podejrzenie hipogonadyzmu organicznego (zależnie od obrazu)
5. Testosteron wolny (fT) – jeśli istnieją wskazania
Lepsze oszacowanie androgenizacji przy zaburzeniach SHBG
Rozważyć wyliczenie fT, gdy SHBG istotnie zmienione
Wynik fT (zwłaszcza wyliczany) ma ograniczenia analityczne i nie powinien być jedyną podstawą rozpoznania
6. Badania uzupełniające
Wykluczenie innych przyczyn obniżenia testosteronu / wtórnego hipogonadyzmu
Prolaktyna; dodatkowo badania kierunkowe zależnie od obrazu klinicznego
Przy podejrzeniu wtórnego hipogonadyzmu lub nietypowym obrazie – poszerzyć diagnostykę, aby nie przeoczyć przyczyn organicznych
7. Obrazowanie przysadki – jeśli istnieją wskazania
Podejrzenie guza przysadki lub ciężkiego wtórnego hipogonadyzmu
MRI przysadki przy objawach masy przysadki (np. bóle głowy, zaburzenia widzenia), hiperprolaktynemii lub bardzo niskich/nieadekwatnych gonadotropinach; także gdy TT nie poprawia się mimo istotnej redukcji masy ciała
Obrazowanie nie jest rutynowe; ma sens przy przesłankach klinicznych lub biochemicznych sugerujących patologię przysadki

Pseudohipogonadyzm otyłościowy – rola SHBG i pułapki interpretacji wyników

Kluczową rolę w pseudohipogonadyzmie otyłościowym odgrywa SHBG, którego stężenie ulega obniżeniu w przebiegu otyłości na skutek zaburzeń metabolicznych. W konsekwencji „spada” testosteron całkowity, choć funkcja osi podwzgórze–przysadka–jądra pozostaje zachowana. W praktyce diagnostycznej podstawową pułapką jest utożsamianie izolowanego niskiego testosteronu z rozpoznaniem hipogonadyzmu – szczególnie gdy współistnieją nieswoiste dolegliwości, które mogą wynikać z samej otyłości i chorób towarzyszących.

Element ocenyTypowy obraz w otyłościCo to oznacza klinicznie?Najczęstsza pułapka
SHBG
Obniżone (związane z zaburzeniami metabolicznymi, m.in. hiperinsulinemią, hipertriglicerydemią, stłuszczeniem wątroby)
Spadek SHBG może „zaniżać” testosteron całkowity bez rzeczywistego hipogonadyzmu
Pominięcie SHBG i uznanie niskiego testosteronu całkowitego za hipogonadyzm
Testosteron całkowity (TT)
Często łagodnie/umiarkowanie obniżony
Niski TT w otyłości bywa wtórny do niskiego SHBG (pseudohipogonadyzm otyłościowy)
Rozpoznanie hipogonadyzmu na podstawie TT w izolacji
LH / FSH
Zwykle prawidłowe
Prawidłowy poziom gonadotropin przemawia za wyrównanym stanem i zachowaną osią
Brak oznaczenia LH/FSH i nadinterpretacja TT
Testosteron wolny (fT) – wyliczany
Może być niewiarygodny (błędy systematyczne, brak harmonizacji metod, założenia dot. wiązania SHBG)
Nie zawsze rozstrzyga – zwłaszcza gdy opiera się na TT i SHBG obarczonych zmiennością
„Potwierdzanie” hipogonadyzmu wyłącznie na podstawie wyliczonego fT
Wniosek
Niski TT + niskie SHBG + prawidłowe LH/FSH
Najczęściej pseudohipogonadyzm otyłościowy (stan odwracalny)
Przedwczesne wdrożenie testosteronoterapii mimo prawidłowego poziomu gonadotropin

Postępowanie terapeutyczne przy obniżonym poziomie testosteronu

Obszar terapiiCel Co zrobić w praktyce?Kiedy to jest priorytetem?Co zwykle obserwujemy / uzyskujemy? 
Redukcja masy ciała
Odwrócenie czynnościowego zahamowania osi podwzgórze–przysadka–jądra i poprawa profilu androgenowego
Zawsze jako postępowanie pierwszego wyboru u mężczyzn z otyłością i obniżonym testosteronem
Wzrost stężenia testosteronu (oraz poprawa parametrów zależnych od SHBG); po większej redukcji masy ciała poprawa także stężeń gonadotropin i spadek estradiolu
Leczenie chorób towarzyszących
Zmniejszenie „napędu” metabolicznego i zapalnego, który obniża testosteron i nasila objawy
Optymalizacja terapii zaburzeń metabolicznych (np. cukrzycy typu 2, insulinooporności, dyslipidemii, nadciśnienia) oraz innych współchorobowości
Równolegle z redukcją masy ciała
Zmniejszenie nasilenia objawów nieswoistych, poprawa profilu metabolicznego i warunków dla normalizacji osi hormonalnej
TRT (testosteronoterapia) – kwalifikacja
Leczenie rzeczywistego hipogonadyzmu (objawy + biochemia)
Rozważyć wyłącznie przy utrwalonych, typowych objawach i potwierdzonych niskich porannych stężeniach testosteronu w powtórnych oznaczeniach; uwzględnić SHBG i (gdy wskazane) wyliczenie fT
Gdy mimo leczenia przyczynowego utrzymują się objawy i niskie stężenia testosteronu; większa szansa korzyści przy bardziej nasilonym niedoborze
Poprawa wybranych aspektów funkcji seksualnych i objawów hipogonadyzmu u pacjentów spełniających kryteria; brak uzasadnienia w stanie eugonadalnym (np. pseudohipogonadyzm otyłościowy)
TRT – bezpieczeństwo i przeciwwskazania
Minimalizacja ryzyka działań niepożądanych
Wykluczyć bezwzględne przeciwwskazania (m.in. aktywny nowotwór prostaty/sutka, Hct ≥54%, niekontrolowana niewydolność serca, plany prokreacyjne); monitorować parametry bezpieczeństwa
Zawsze przed wdrożeniem i w trakcie TRT
W populacji mężczyzn z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym w badaniu kontrolowanym placebo nie wykazano wzrostu częstości złożonego punktu końcowego głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale konieczna jest czujność kliniczna i monitorowanie działań niepożądanych
Zasada nadrzędna
Nie pomylić hipogonadyzmu czynnościowego z organicznym
Najpierw „leczenie przyczynowe” (otyłość + współchorobowości), a TRT traktować jako opcję uzupełniającą w jasno zdefiniowanych przypadkach
U większości pacjentów z otyłością i obniżonym testosteronem
Strategia zgodna z tym, że u znacznej części chorych obniżenie testosteronu ma charakter odwracalny i poprawia się wraz z redukcją masy ciała oraz optymalizacją leczenia metabolicznego

Rokowanie

Rokowanie u mężczyzn z otyłością i obniżonym stężeniem testosteronu jest w dużej mierze zależne od charakteru zaburzeń hormonalnych oraz skuteczności leczenia przyczynowego.

Rokowanie w hipogonadyzmie organicznym jest odmienne i zależy od etiologii oraz wdrożenia odpowiedniego leczenia substytucyjnego.

W przypadkach czynnościowego, otyłościowego obniżenia testosteronu rokowanie jest zasadniczo dobre, ponieważ stan ten ma charakter potencjalnie odwracalny i może ulegać istotnej poprawie wraz z:

  • redukcją masy ciała,
  • normalizacją parametrów metabolicznych,
  • leczeniem chorób towarzyszących.

Jednocześnie dane kliniczne wskazują, że utrzymujące się niskie stężenia testosteronu u mężczyzn z otyłością, zwłaszcza współistniejącą z cukrzycą typu 2, wiążą się z wyższym BMI w obserwacji długoterminowej oraz zwiększoną śmiertelnością całkowitą i ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, co podkreśla znaczenie wczesnej identyfikacji pacjentów wysokiego ryzyka.

W kontekście testosteronoterapii dostępne dane wskazują, że u odpowiednio zakwalifikowanych pacjentów nie obserwuje się zwiększenia częstości głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych, jednak leczenie to nie wpływa na podstawowe mechanizmy metaboliczne związane z otyłością i nie zastępuje działań ukierunkowanych na redukcję masy ciała.

Źródła

  1. Muir, C. A., Wittert, G. A., & Handelsman, D. J. (2025). Approach to the Patient: Low Testosterone Concentrations in Men With Obesity. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 110(9), e3125–e3130. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaf137
  2. Malipatil, N. S., Yadegarfar, G., Lunt, M., Keevil, B., Siddals, K., Livingston, M., Roberts, S., Narayanan, P., Rutter, M., Gibson, J. M., Donn, R., Hackett, G., Jones, T. H., & Heald, A. (2019). Male hypogonadism: 14-year prospective outcome in 550 men with type 2 diabetes. Endocrinology, diabetes & metabolism, 2(3), e00064. https://doi.org/10.1002/edm2.64
  3. Corona, G., Rastrelli, G., Morelli, A., Sarchielli, E., Cipriani, S., Vignozzi, L., & Maggi, M. (2020). Treatment of Functional Hypogonadism Besides Pharmacological Substitution. The world journal of men's health, 38(3), 256–270. https://doi.org/10.5534/wjmh.190061
  4. UroWeb. Male hypogonadism https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health/chapter/male-hypogonadism
  5. Lincoff, A. M., Bhasin, S., Flevaris, P., Mitchell, L. M., Basaria, S., Boden, W. E., Cunningham, G. R., Granger, C. B., Khera, M., Thompson, I. M., Jr, Wang, Q., Wolski, K., Davey, D., Kalahasti, V., Khan, N., Miller, M. G., Snabes, M. C., Chan, A., Dubcenco, E., Li, X., … TRAVERSE Study Investigators (2023). Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy. The New England journal of medicine, 389(2), 107–117. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2215025
  6. McGowan, B., Ciudin, A., Baker, J. L., Busetto, L., Dicker, D., Frühbeck, G., Goossens, G. H., Monami, M., Sbraccia, P., Martinez-Tellez, B., Woodward, E., & Yumuk, V. (2025). Framework for the pharmacological treatment of obesity and its complications from the European Association for the Study of Obesity (EASO). Nature medicine, 31(10), 3229–3232. https://doi.org/10.1038/s41591-025-03765-w

Zaloguj się

Zapomniałaś/eś hasła?

lub
Logujesz się na komputerze służbowym?
Nie masz konta? Zarejestruj się
Ten serwis jest chroniony przez reCAPTCHA oraz Google (Polityka prywatności oraz Regulamin reCAPTCHA).