Wyszukaj w publikacjach

Otyłość i obniżone stężenie testosteronu u mężczyzn często współistnieją, ponieważ nadmierna masa ciała – zwłaszcza trzewna – wiąże się z proporcjonalnym spadkiem stężenia testosteronu w surowicy, który w większości przypadków nie wynika z trwałego uszkodzenia osi podwzgórze–przysadka–jądra, lecz stanowi odwracalną konsekwencję zaburzeń metabolicznych towarzyszących otyłości.
U mężczyzn z nadwagą i otyłością obniżeniu testosteronu zwykle towarzyszy jednoczesny spadek stężenia SHBG – głównego białka transportującego testosteron we krwi – co może prowadzić do pozornie „niskich” wartości testosteronu całkowitego przy prawidłowych stężeniach LH i FSH, co jest określane jako pseudohipogonadyzm otyłościowy.
Zależność ta jest wzmacniana przez częste w tej populacji współistnienie zespołu metabolicznego i chorób takich jak cukrzyca typu 2 czy obturacyjny bezdech senny, które dodatkowo korelują z niższymi stężeniami testosteronu i mogą dawać nieswoiste objawy przypominające niedobór androgenów.
Jednocześnie klinicznie istotna redukcja masy ciała może wyraźnie odwracać obniżenie testosteronu spowodowane otyłością, co potwierdza, że w wielu przypadkach to nadmierna masa ciała jest dominującym czynnikiem zaburzającym parametry androgenowe, a nie odwrotnie.
Obraz kliniczny niedoboru testosteronu u mężczyzn z otyłością
U mężczyzn z otyłością i obniżonym stężeniem testosteronu obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy nieswoiste, które często nakładają się na konsekwencje nadmiernej masy ciała i współistniejących chorób metabolicznych. Najczęściej zgłaszane dolegliwości obejmują:
- przewlekłe zmęczenie,
- obniżenie energii życiowej,
- spadek libido,
- zaburzenia erekcji,
- pogorszenie wydolności fizycznej,
- trudności z redukcją masy ciała.
Objawy te mogą współwystępować z:
- obniżonym nastrojem,
- zaburzeniami snu,
- pogorszeniem koncentracji.
Nie mają one jednak swoistego charakteru dla niedoboru androgenów.
Istotnymi cechami klinicznymi pseudohipogonadyzmu otyłościowego, które odróżniają go od hipogonadyzmu organicznego, są zachowane:
- prawidłowo wykształcone drugorzędowe cechy płciowe,
- prawidłowa objętość i konsystencja jąder.
Nasilenie dolegliwości rzadziej niż z samym stopniem obniżenia testosteronu, częściej koreluje z obecnością:
- otyłości trzewnej,
- insulinooporności,
- cukrzycy typu 2,
- obturacyjnego bezdechu sennego,
- stłuszczenia wątroby.
Oś podwzgórze–przysadka–jądra w otyłości
Otyłość prowadzi do czynnościowego zaburzenia osi podwzgórze–przysadka–jądra, w którym kluczową rolę odgrywają:
- przewlekły stan zapalny,
- nadmiar tkanki trzewnej,
- zaburzenia sygnalizacji hormonalnej.
Mechanizm ten ma charakter odwracalny i nie wynika z trwałego uszkodzenia struktur osi hormonalnej, lecz z jej czynnościowego zahamowania przez współistniejące zaburzenia metaboliczne. W konsekwencji u mężczyzn z otyłością obserwuje się obraz czynnościowego niedoboru androgenów, który może ulegać poprawie wraz z redukcją masy ciała i normalizacją stanu metabolicznego.
Diagnostyka niedoboru testosteronu u mężczyzn z otyłością
Diagnostyka niedoboru testosteronu u mężczyzn z otyłością wymaga szczególnej ostrożności i powinna zawsze łączyć ocenę kliniczną z prawidłowo przeprowadzoną diagnostyką laboratoryjną.
| Etap diagnostyki | Co ocenić? | Jak wykonać / na co zwrócić uwagę? | Interpretacja (w kontekście otyłości) |
|---|---|---|---|
1. Ocena kliniczna | Objawy zgodne z niedoborem androgenów + kontekst metaboliczny | Zebranie wywiadu (libido, erekcja, energia, wydolność), ocena współchorobowości i leków | Objawy są często nieswoiste i mogą wynikać z otyłości oraz chorób towarzyszących – same nie rozstrzygają rozpoznania |
2. Testosteron całkowity (TT) | Biochemiczne potwierdzenie niedoboru testosteronu | Oznaczenie rano (07:00–11:00), na czczo, po odpowiednim wypoczynku nocnym; powtórzyć co najmniej dwukrotnie | Pojedynczy „niski” wynik nie wystarcza; u części pacjentów wynik normalizuje się w powtórnym badaniu |
3. SHBG | Czy niski TT może wynikać ze spadku SHBG | ||
4. LH i FSH | Różnicowanie: pierwotny vs wtórny vs czynnościowy | Oznaczyć równolegle z TT (najlepiej w tym samym pobraniu) | Prawidłowe LH/FSH przy niskim TT i niskim SHBG sugerują pseudohipogonadyzm otyłościowy (stan eugonadalny); nieprawidłowe gonadotropiny powinny nasunąć podejrzenie hipogonadyzmu organicznego (zależnie od obrazu) |
5. Testosteron wolny (fT) – jeśli istnieją wskazania | Lepsze oszacowanie androgenizacji przy zaburzeniach SHBG | Rozważyć wyliczenie fT, gdy SHBG istotnie zmienione | Wynik fT (zwłaszcza wyliczany) ma ograniczenia analityczne i nie powinien być jedyną podstawą rozpoznania |
6. Badania uzupełniające | Wykluczenie innych przyczyn obniżenia testosteronu / wtórnego hipogonadyzmu | Prolaktyna; dodatkowo badania kierunkowe zależnie od obrazu klinicznego | Przy podejrzeniu wtórnego hipogonadyzmu lub nietypowym obrazie – poszerzyć diagnostykę, aby nie przeoczyć przyczyn organicznych |
7. Obrazowanie przysadki – jeśli istnieją wskazania | Podejrzenie guza przysadki lub ciężkiego wtórnego hipogonadyzmu | MRI przysadki przy objawach masy przysadki (np. bóle głowy, zaburzenia widzenia), hiperprolaktynemii lub bardzo niskich/nieadekwatnych gonadotropinach; także gdy TT nie poprawia się mimo istotnej redukcji masy ciała | Obrazowanie nie jest rutynowe; ma sens przy przesłankach klinicznych lub biochemicznych sugerujących patologię przysadki |
Pseudohipogonadyzm otyłościowy – rola SHBG i pułapki interpretacji wyników
Kluczową rolę w pseudohipogonadyzmie otyłościowym odgrywa SHBG, którego stężenie ulega obniżeniu w przebiegu otyłości na skutek zaburzeń metabolicznych. W konsekwencji „spada” testosteron całkowity, choć funkcja osi podwzgórze–przysadka–jądra pozostaje zachowana. W praktyce diagnostycznej podstawową pułapką jest utożsamianie izolowanego niskiego testosteronu z rozpoznaniem hipogonadyzmu – szczególnie gdy współistnieją nieswoiste dolegliwości, które mogą wynikać z samej otyłości i chorób towarzyszących.
| Element oceny | Typowy obraz w otyłości | Co to oznacza klinicznie? | Najczęstsza pułapka |
|---|---|---|---|
SHBG | Obniżone (związane z zaburzeniami metabolicznymi, m.in. hiperinsulinemią, hipertriglicerydemią, stłuszczeniem wątroby) | Spadek SHBG może „zaniżać” testosteron całkowity bez rzeczywistego hipogonadyzmu | Pominięcie SHBG i uznanie niskiego testosteronu całkowitego za hipogonadyzm |
Testosteron całkowity (TT) | Często łagodnie/umiarkowanie obniżony | Rozpoznanie hipogonadyzmu na podstawie TT w izolacji | |
LH / FSH | Zwykle prawidłowe | Prawidłowy poziom gonadotropin przemawia za wyrównanym stanem i zachowaną osią | Brak oznaczenia LH/FSH i nadinterpretacja TT |
Testosteron wolny (fT) – wyliczany | Może być niewiarygodny (błędy systematyczne, brak harmonizacji metod, założenia dot. wiązania SHBG) | Nie zawsze rozstrzyga – zwłaszcza gdy opiera się na TT i SHBG obarczonych zmiennością | „Potwierdzanie” hipogonadyzmu wyłącznie na podstawie wyliczonego fT |
Wniosek | Niski TT + niskie SHBG + prawidłowe LH/FSH | Najczęściej pseudohipogonadyzm otyłościowy (stan odwracalny) | Przedwczesne wdrożenie testosteronoterapii mimo prawidłowego poziomu gonadotropin |
Postępowanie terapeutyczne przy obniżonym poziomie testosteronu
| Obszar terapii | Cel | Co zrobić w praktyce? | Kiedy to jest priorytetem? | Co zwykle obserwujemy / uzyskujemy? |
|---|---|---|---|---|
Redukcja masy ciała | Odwrócenie czynnościowego zahamowania osi podwzgórze–przysadka–jądra i poprawa profilu androgenowego | Leczenie dietetyczne (deficyt energetyczny), regularna aktywność fizyczna; w wybranych przypadkach leczenie farmakologiczne lub bariatryczne | Wzrost stężenia testosteronu (oraz poprawa parametrów zależnych od SHBG); po większej redukcji masy ciała poprawa także stężeń gonadotropin i spadek estradiolu | |
Leczenie chorób towarzyszących | Zmniejszenie „napędu” metabolicznego i zapalnego, który obniża testosteron i nasila objawy | Optymalizacja terapii zaburzeń metabolicznych (np. cukrzycy typu 2, insulinooporności, dyslipidemii, nadciśnienia) oraz innych współchorobowości | Równolegle z redukcją masy ciała | Zmniejszenie nasilenia objawów nieswoistych, poprawa profilu metabolicznego i warunków dla normalizacji osi hormonalnej |
TRT (testosteronoterapia) – kwalifikacja | Leczenie rzeczywistego hipogonadyzmu (objawy + biochemia) | Rozważyć wyłącznie przy utrwalonych, typowych objawach i potwierdzonych niskich porannych stężeniach testosteronu w powtórnych oznaczeniach; uwzględnić SHBG i (gdy wskazane) wyliczenie fT | Gdy mimo leczenia przyczynowego utrzymują się objawy i niskie stężenia testosteronu; większa szansa korzyści przy bardziej nasilonym niedoborze | Poprawa wybranych aspektów funkcji seksualnych i objawów hipogonadyzmu u pacjentów spełniających kryteria; brak uzasadnienia w stanie eugonadalnym (np. pseudohipogonadyzm otyłościowy) |
TRT – bezpieczeństwo i przeciwwskazania | Minimalizacja ryzyka działań niepożądanych | Wykluczyć bezwzględne przeciwwskazania (m.in. aktywny nowotwór prostaty/sutka, Hct ≥54%, niekontrolowana niewydolność serca, plany prokreacyjne); monitorować parametry bezpieczeństwa | Zawsze przed wdrożeniem i w trakcie TRT | W populacji mężczyzn z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym w badaniu kontrolowanym placebo nie wykazano wzrostu częstości złożonego punktu końcowego głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale konieczna jest czujność kliniczna i monitorowanie działań niepożądanych |
Zasada nadrzędna | Nie pomylić hipogonadyzmu czynnościowego z organicznym | Najpierw „leczenie przyczynowe” (otyłość + współchorobowości), a TRT traktować jako opcję uzupełniającą w jasno zdefiniowanych przypadkach | Strategia zgodna z tym, że u znacznej części chorych obniżenie testosteronu ma charakter odwracalny i poprawia się wraz z redukcją masy ciała oraz optymalizacją leczenia metabolicznego |
Rokowanie
Rokowanie u mężczyzn z otyłością i obniżonym stężeniem testosteronu jest w dużej mierze zależne od charakteru zaburzeń hormonalnych oraz skuteczności leczenia przyczynowego.
Rokowanie w hipogonadyzmie organicznym jest odmienne i zależy od etiologii oraz wdrożenia odpowiedniego leczenia substytucyjnego.
W przypadkach czynnościowego, otyłościowego obniżenia testosteronu rokowanie jest zasadniczo dobre, ponieważ stan ten ma charakter potencjalnie odwracalny i może ulegać istotnej poprawie wraz z:
- redukcją masy ciała,
- normalizacją parametrów metabolicznych,
- leczeniem chorób towarzyszących.
Jednocześnie dane kliniczne wskazują, że utrzymujące się niskie stężenia testosteronu u mężczyzn z otyłością, zwłaszcza współistniejącą z cukrzycą typu 2, wiążą się z wyższym BMI w obserwacji długoterminowej oraz zwiększoną śmiertelnością całkowitą i ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, co podkreśla znaczenie wczesnej identyfikacji pacjentów wysokiego ryzyka.
W kontekście testosteronoterapii dostępne dane wskazują, że u odpowiednio zakwalifikowanych pacjentów nie obserwuje się zwiększenia częstości głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych, jednak leczenie to nie wpływa na podstawowe mechanizmy metaboliczne związane z otyłością i nie zastępuje działań ukierunkowanych na redukcję masy ciała.
Źródła
- Muir, C. A., Wittert, G. A., & Handelsman, D. J. (2025). Approach to the Patient: Low Testosterone Concentrations in Men With Obesity. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 110(9), e3125–e3130. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaf137
- Malipatil, N. S., Yadegarfar, G., Lunt, M., Keevil, B., Siddals, K., Livingston, M., Roberts, S., Narayanan, P., Rutter, M., Gibson, J. M., Donn, R., Hackett, G., Jones, T. H., & Heald, A. (2019). Male hypogonadism: 14-year prospective outcome in 550 men with type 2 diabetes. Endocrinology, diabetes & metabolism, 2(3), e00064. https://doi.org/10.1002/edm2.64
- Corona, G., Rastrelli, G., Morelli, A., Sarchielli, E., Cipriani, S., Vignozzi, L., & Maggi, M. (2020). Treatment of Functional Hypogonadism Besides Pharmacological Substitution. The world journal of men's health, 38(3), 256–270. https://doi.org/10.5534/wjmh.190061
- UroWeb. Male hypogonadism https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health/chapter/male-hypogonadism
- Lincoff, A. M., Bhasin, S., Flevaris, P., Mitchell, L. M., Basaria, S., Boden, W. E., Cunningham, G. R., Granger, C. B., Khera, M., Thompson, I. M., Jr, Wang, Q., Wolski, K., Davey, D., Kalahasti, V., Khan, N., Miller, M. G., Snabes, M. C., Chan, A., Dubcenco, E., Li, X., … TRAVERSE Study Investigators (2023). Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy. The New England journal of medicine, 389(2), 107–117. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2215025
- McGowan, B., Ciudin, A., Baker, J. L., Busetto, L., Dicker, D., Frühbeck, G., Goossens, G. H., Monami, M., Sbraccia, P., Martinez-Tellez, B., Woodward, E., & Yumuk, V. (2025). Framework for the pharmacological treatment of obesity and its complications from the European Association for the Study of Obesity (EASO). Nature medicine, 31(10), 3229–3232. https://doi.org/10.1038/s41591-025-03765-w



