Spis treści
13.10.2025
·

Zespół chorej zatoki – najczęstsze objawy i pułapki diagnostyczne

100%

Zespół chorej zatoki, znany również jako dysfunkcja węzła zatokowego, to choroba wynikająca z nieprawidłowości w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego, które wpływają na częstotliwość i regularność rytmu serca, a także na propagację impulsów elektrycznych w układzie bodźcoprzewodzącym. Stanowi on istotne wyzwanie diagnostyczne ze względu na niespecyficzność objawów oraz wielochorobowość głównej grupy pacjentów, którą stanowią przede wszystkim osoby starsze.

Dysfunkcja węzła zatokowo-przedsionkowego skutkuje zbyt wolną częstotliwością rytmu zatokowego w stosunku do bieżących potrzeb fizjologicznych, prowadząc do objawów klinicznych lub arytmii. Nieprawidłowa funkcja automatyzmu i przewodzenia węzła zatokowo-przedsionkowego może mieć charakter przejściowy lub stały. Jeśli bradykardia występuje po epizodach szybkich rytmów nadkomorowych, rozpoznaje się zespół tachykardia–bradykardia.

Etiologia dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego

Dysfunkcja węzła zatokowego wynika z nieprawidłowego generowania lub przewodzenia impulsów elektrycznych – bądź obu tych mechanizmów – w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego, oraz otaczających tkanek. Wśród przyczyn zaburzeń funkcji nadrzędnego ośrodka układu bodźcoprzewodzącego wymienia się m.in.:

  • włóknienie węzła zatokowego – najczęstsza przyczyna dysfunkcji, związana z procesem starzenia;
  • leki – hamowanie czynności węzła zatokowego przez m.in. β-adrenolityki, niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego, digoksynę, leki antyarytmiczne oraz inhibitory acetylocholinoesterazy;
  • procesy chorobowe – zajęcie tkanki węzła zatokowego w przebiegu m.in. amyloidozy, sarkoidozy, twardziny, hemochromatozy czy zapalenia osierdzia;
  • niedokrwienie – upośledzenie perfuzji węzła zatokowego, często obserwowane w zawale ściany dolnej;
  • czynniki rodzinne – mutacje genów kanałów jonowych serca, m.in. SCN5A i HCN4;
  • inne rzadkie czynnikiniedoczynność tarczycy, hipotermia, hipoksja.

Za najważniejszy czynnik ryzyka wystąpienia dysfunkcji węzła zatokowego wskazuje się starszy wiek.

Zespół chorej zatoki – objawy

Objawy kliniczne są zróżnicowane, niespecyficzne i mają różne nasilenie. Zakres obrazu klinicznego jest szeroki – począwszy od obniżonej tolerancji wysiłku aż do nagłego zgonu sercowego. Obserwuje się m.in.:

U pacjentów z zespołem tachykardia–bradykardia mogą występować kołatania serca.

Diagnostyka dysfunkcji węzła zatokowego

Rozpoznanie zespołu chorego węzła stawia się na podstawie współistnienia objawów klinicznych pacjenta oraz zmian w EKG rejestrowanych w momencie ich występowania. Izolowane nieprawidłowości w EKG nie są wystarczające do rozpoznania tego zespołu. Do zmian w EKG stanowiących kryterium rozpoznania zalicza się:

  • bradykardię zatokową – częstotliwość rytmu zatokowego w okresie czuwania <60/min;
  • zahamowanie zatokowe – brak załamka P pochodzenia zatokowego w okresie dłuższym niż 2 odstępy PP rytmu podstawowego, przy czym przerwa nie odpowiada wielokrotności podstawowych odstępów PP;
  • pauzę – wydłużenie odstępu RR pomiędzy 2 kolejnymi zespołami QRS, niezależnie od ich pochodzenia, trwające ≥2 s, spowodowane zahamowaniem zatokowym lub blokiem zatokowo-przedsionkowym,
  • blok zatokowo-przedsionkowy II stopnia – typu Wenckebacha (Mobitz I) lub typu Mobitz II,
  • zespół tachykardia–bradykardia (tachy–brady) – po epizodach szybkich rytmów nadkomorowych obserwuje się bradykardię.

Należy zebrać informacje dotyczące przyjmowanych leków, a w przypadku tych, które mogą przyczyniać się do występowania objawów, rozważyć czasowe odstawienie terapii i obserwację w monitorowaniu EKG, aby ocenić, czy nieprawidłowości w zapisie ustąpią.

W praktyce uchwycenie czasowej korelacji objawów ze zmianami w EKG może być trudne podczas standardowego badania EKG. W tym celu należy zastosować rejestrację EKG metodą Holtera. W ramach opieki koordynowanej dostępne są: Holter EKG 24 godz. (24-godzinna rejestracja EKG), Holter EKG 48 godz. oraz Holter EKG 72 godz. W diagnostyce wykorzystuje się również m.in. rejestratory zdarzeń oraz inwazyjne badanie elektrofizjologiczne (EPS). Według amerykańskich wytycznych dotyczących oceny i leczenia pacjentów z bradykardią oraz zaburzeniami przewodzenia serca [3], w procesie diagnostycznym przydatne jest wykonanie próby wysiłkowej, szczególnie, jeśli diagnozy nie można postawić na podstawie wywiadu i zapisu EKG.

W ramach diagnostyki różnicowej należy uwzględnić m.in.:

  • omdlenie neurokardiogenne (wazowagalne),
  • bradykardię zatokową u wytrenowanych sportowców,
  • zespół zatoki szyjnej.

Postępowanie po rozpoznaniu zespołu chorej zatoki

Leczenie pacjentów niestabilnych hemodynamicznie wymaga hospitalizacji oraz zastosowania atropiny, leków chronotropowych lub stymulacji przezskórnej.

W przypadku pacjentów stabilnych hemodynamicznie należy w pierwszej kolejności zoptymalizować leczenie choroby podstawowej oraz usunąć odwracalne przyczyny dysfunkcji węzła zatokowego, np. poprzez odstawienie lub zastąpienie leków przyczyniających się do zaburzeń jego funkcji. Chorzy aktywni fizycznie powinny zaprzestać regularnych treningów.

Jeśli pacjent nie ma objawów, zaleca się obserwację, ponieważ towarzystwa naukowe nie rekomendują wszczepienia stymulatora u chorych bezobjawowych, u których występuje bradykardia lub pauzy [3].

Pacjenci objawowi wymagają wszczepienia stałego stymulatora serca. Ablacja oraz kardioneuroablacja są zabiegami rozważanymi w sytuacji uniknięcia konieczności wszczepienia stymulatora.

Zespołowi chorej zatoki często towarzyszy migotanie lub trzepotanie przedsionków, szczególnie w przebiegu zespołu tachy–brady. Dodatkowo pacjenci po wszczepieniu stałego stymulatora są w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju migotania przedsionków. Dlatego u pacjentów z udokumentowanym migotaniem przedsionków należy przeprowadzić ocenę ryzyka zakrzepowo-zatorowego w celu podjęcia decyzji o włączeniu lub niewłączaniu leczenia przeciwzakrzepowego.

Zespół chorej zatoki – podsumowanie

Dysfunkcja węzła zatokowego jest chorobą nieuleczalną. Brak terapii prowadzi do progresji i może skutkować nagłym zgonem sercowym. Pacjenci często cierpią równocześnie na inne choroby układu sercowo-naczyniowego. Podjęcie terapii umożliwia kontrolowanie choroby i poprawę jakości życia.

Źródła

  1. Jabbour, F., & Kanmanthareddy, A. (2023). Sinus node dysfunction. StatPearls - NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544253/
  2. Gajewski, P. (2025). Interna Szczeklika 2025/2026 – mały podręcznik. Medycyna Praktyczna
  3. Kusumoto, F. M., Schoenfeld, M. H., Barrett, C., Edgerton, J. R., Ellenbogen, K. A., Gold, M. R., Goldschlager, N. F., Hamilton, R. M., Joglar, J. A., Kim, R. J., Lee, R., Marine, J. E., McLeod, C. J., Oken, K. R., Patton, K. K., Pellegrini, C. N., Selzman, K. A., Thompson, A., & Varosy, P. D. (2019). 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Journal of the American College of Cardiology, 74(7), e51–e156. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.10.044

Zaloguj się

lub
Logujesz się na komputerze służbowym?
Nie masz konta? Zarejestruj się
Ten serwis jest chroniony przez reCAPTCHA oraz Google (Polityka prywatności oraz Regulamin reCAPTCHA).