Hiperaldosteronizm

Krótka teoria

Hiperaldosteronizm to stan nadmiernego wydzielania aldosteronu, który prowadzi do retencji sodu, utraty potasu i wzrostu ciśnienia tętniczego. 

Przyczyny hiperaldosteronizmu

Wywiad

1. Czy występuje nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie? – najczęstszą przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego jest hiperaldosteronizm pierwotny.
2. Czy obserwowane są objawy, takie jak osłabienie mięśni, kurcze, parestezje? – mogą być związane z hipokaliemią powstającą na skutek hiperaldosteronizmu. Warto poszerzyć diagnostykę różnicową, zwłaszcza gdy nie wykazano wyraźnej przyczyny hipokaliemii (np. stosowania diuretyków).
3. Czy występuje wielomocz lub wzmożone pragnienie? – utrata potasu i hiperkalciuria mogą prowadzić do objawów ze strony układu moczowego.
4. Czy występowały przypadki udaru mózgu lub ciężkiego nadciśnienia w rodzinie (szczególnie u młodych osób)? – rodzinne występowanie nadciśnienia może sugerować postać rodzinną hiperaldosteronizmu.
5. Czy występują choroby wątroby, nerek lub serca? – schorzenia te mogą predysponować do wtórnego hiperaldosteronizmu.
6. Czy przyjmowane są obecnie leki, które mogą zafałszować wynik wskaźnika ARR?
   • fałszywie dodatni ARR: β-blokery, agoniści α₂ (klonidyna, metyldopa), doustne środki antykoncepcyjne lub estrogeny stosowane w menopauzalnej terapii hormonalnej;
   • fałszywie ujemny ARR: diuretyki pętlowe i tiazydowe, ACE‑I, ARB;
   • mieszany wpływ: antagoniści receptora mineralokortykoidowego (spironolakton, eplerenon, wysokie dawki amilorydu); prawidłowa identyfikacja tych leków pozwala odpowiednio zmodyfikować terapię przed badaniem przesiewowym.
7. Czy stosowane są leki mogące wywołać objawy hiperaldosteronizmu, takie jak diuretyki pętlowe, tiazydowe, glikokortykosteroidy lub przewlekle przyjmowane leki przeczyszczające? – preparaty te nasilają utratę potasu i mogą imitować obraz kliniczny hiperaldosteronizmu.
8. Czy wystąpiła ostatnio znaczna utrata masy ciała, stres, zmiana stylu życia? – czynniki te mogą modulować odpowiedź układu RAA i ciśnienie tętnicze.
9. Czy pojawiają się napadowe poty, kołatania serca lub epizody niepokoju / lęku? – objawy napadowe mogą wskazywać na guza chromochłonnego nadnerczy i są ważne w różnicowaniu przyczyny wystąpienia objawów hiperaldosteronizmu.

Uwaga! Czerwona flaga!

W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego z towarzyszącą hipokaliemią, zaburzeniami rytmu serca (szczególnie migotaniem przedsionków), objawami odwodnienia lub osłabienia mięśni należy podejrzewać zaawansowany hiperaldosteronizm z istotnym ryzykiem powikłań sercowo‑naczyniowych. Pilnie skieruj pacjenta do szpitala lub rozważ wezwanie ZRM, zwłaszcza jeśli stan ogólny pacjenta jest niestabilny.

Ocena kliniczna

• Ocena stanu ogólnego: możliwe osłabienie, odwodnienie, zaburzenia świadomości przy ciężkiej hipokaliemii.
• Skóra i tkanka podskórna: suchość skóry, bladość, objawy hipowolemii w przypadku znacznej utraty płynów.

• Układ oddechowy: zazwyczaj bez istotnych odchyleń; ewentualna duszność przy współistniejącej niewydolności serca lub obrzękach.
• Układ sercowo‑naczyniowy: podwyższone wartości ciśnienia tętniczego, możliwe objawy przerostu lewej komory, takie jak unoszące uderzenie koniuszkowe lub jego przemieszczenie, nasilony I ton serca, a w niektórych przypadkach szmer skurczowy nad koniuszkiem. Zaburzenia rytmu serca (np. tachykardia, migotanie przedsionków), obrzęki obwodowe w przypadku wtórnych powikłań.
• Układ mięśniowy i neurologiczny: osłabienie siły mięśniowej, obniżone napięcie, zmniejszone odruchy ścięgniste – objawy charakterystyczne dla hipokaliemii.
• Inne obserwacje: wyczuwalna masa nadnerczowa (rzadko), objawy sugerujące współistniejące zaburzenia endokrynologiczne (np. cechy zespołu Cushinga w przypadku guzów mieszanych).

Należy rozważyć hiperaldosteronizm u pacjentów z opornym na leczenie nadciśnieniem. Szczególną uwagę należy zwrócić, gdy towarzyszy mu hipokaliemia (również prowokowana diuretykiem) lub przypadkowo wykryty guz nadnercza. 

Wywiad rodzinny udaru mózgu lub nadciśnienia przed 40. rokiem życia jest charakterystyczny dla pacjentów z hiperaldosteronizmem. Ryzyko rośnie także u pacjentów z migotaniem przedsionków o niewyjaśnionej etiologii, bezdechem sennym, a także w przypadku współistniejącej otyłości i zaburzeń metabolicznych.

Postępowanie diagnostyczne

Aby wykluczyć wtórne przyczyny hiperaldosteronizmu, w POZ należy wykonać: 

• jonogram (sód, potas), 
• kreatyninę z eGFR, 
• glukozę, 
• lipidogram, 
• morfologię krwi obwodowej, 
• TSH, 
• ALT, AST, 
• EKG. 

W przypadku wysokiego prawdopodobieństwa klinicznego lub wyniku ARR >30 pacjent powinien być skierowany do poradni specjalistycznej (endokrynologicznej lub hipertensjologicznej), gdzie wykonywane są testy potwierdzające (np. testy hamowania), obrazowanie TK nadnerczy oraz ewentualnie cewnikowanie żył nadnerczowych.

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne przyczyny wtórnego nadciśnienia: zwężenie tętnic nerkowych, guz chromochłonny, zespół Cushinga, obturacyjny bezdech senny oraz przewlekłą chorobę nerek.

W poradni endokrynologicznej u pacjenta z podejrzeniem hiperaldosteronizmu w ramach badania dodatkowego zleca się oznaczenie aldosteronu, reniny i wskaźnika aldosteronu/reniny (ARR).

Jeśli pacjent zdecyduje się na komercyjne wykonanie tego badania, należy wyrównać niedobór potasu i zmodyfikować farmakoterapię zgodnie z poniższymi wytycznymi.

• W miarę możliwości odstawić leki wpływające na gospodarkę sodowo‑potasową i układ RAA:
  • 4-6 tyg. przed badaniem – spironolakton, eplerenon;
  • ≥4 tyg. przed badaniem – amiloryd (oraz inne diuretyki, w tym tiazydowe i pętlowe) oraz produkty zawierające lukrecję;
  • ≥2 tyg. przed badaniem – β‑blokery, klonidynę, metyldopę, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI), blokery receptora angiotensynowego (ARB), inhibitory reniny, dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego.
• Do kontroli ciśnienia stosować leki o minimalnym wpływie na układ RAA: werapamil o przedłużonym uwalnianiu, α‑blokery (np. doksazosyna) lub ośrodkowo działającą moksonidynę.

Zalecenia

W przypadku potwierdzenia rozpoznania w poradni specjalistycznej leczenie może być farmakologiczne (antagoniści receptora mineralokortykoidowego) lub operacyjne (adrenalektomia). Pacjenci z zaawansowanymi zaburzeniami elektrolitowymi lub ciężkim nadciśnieniem mogą wymagać hospitalizacji.

• Skierowanie do poradni specjalistycznej – endokrynologicznej lub hipertensjologicznej w przypadku silnego podejrzenia klinicznego lub dodatniego wskaźnika ARR.
• Obserwacja pacjenta – monitorowanie wartości ciśnienia tętniczego, stężenia potasu oraz objawów wskazujących na zaostrzenie (osłabienie mięśni, arytmia, odwodnienie).
• Kontrola zaleceń specjalistycznych – ocena skuteczności leczenia farmakologicznego lub pooperacyjnego oraz tolerancji terapii.
• Edukacja pacjenta – zalecenie diety ubogosodowej, regularnej kontroli ciśnienia, unikania leków mogących zaburzać gospodarkę elektrolitową oraz obserwacji objawów alarmowych (zaburzenia rytmu, znaczne osłabienie, odwodnienie, spadki ciśnienia).

Przykładowa wizyta

Wywiad

45‑letni mężczyzna zgłasza się na kolejną kontrolę z powodu utrzymującego się wysokiego ciśnienia tętniczego (średnio 165/100 mmHg) mimo regularnego przyjmowania trzech leków hipotensyjnych (ACEI, diuretyku tiazydowego, antagonisty kanału wapniowego). Od około dwóch miesięcy obserwuje okresowe osłabienie mięśni, kurcze łydek i wzmożone pragnienie. Nie pali, okazjonalnie spożywa alkohol. W rodzinie – ojciec z udarem mózgu w wieku 38 lat. Brak chorób nerek, tarczycy i cukrzycy. Nie stosuje leków ziołowych ani NLPZ.

Badanie przedmiotowe

Stan ogólny dobry, pacjent wydolny krążeniowo‑oddechowo. Gabinetowy pomiar ciśnienia 168/98 mmHg, tętno 88/min, rytm serca miarowy. Skóra sucha, bez wykwitów. Błony śluzowe różowe. Klatka piersiowa – prawidłowy, symetryczny szmer pęcherzykowy. Serce: cichy szmer skurczowy nad koniuszkiem. Brzuch miękki, bez oporów; nadnercza niewyczuwalne. Brak obrzęków obwodowych. Odruchy ścięgniste osłabione, siła mięśniowa 4/5 w kończynach dolnych.

Zalecenia

• Jonogram – K⁺ 2,5 mmol/l (↓), Na⁺ w normie.
• Pozostałe badania laboratoryjne (kreatynina, eGFR, glukoza, lipidogram, morfologia, TSH, ALT i AST) – bez odchyleń.

W EKG cechy przerostu lewej komory; rytm zatokowy 88/min. Wyniki sugerują nadciśnienie wtórne do hiperaldosteronizmu.

Ze względu na hipokaliemię pacjent został skierowany do szpitala. Wystawiono pilne skierowanie do poradni endokrynologicznej/hipertensjologicznej.

Poinformowano o objawach alarmowych wymagających pilnej konsultacji w SOR lub wezwania ZRM: nasilone osłabienie mięśni, kołatania serca, zawroty głowy, nagły wzrost ciśnienia tętniczego >180/110 mmHg.

Kody ICD-10

Referencje

1. Kołodziejczyk-Kruk, S., Januszewicz, W., Pęczkowska, M., Prejbisz, A., Zgliczyński, W., & Januszewicz, A. (2013). Pierwotny hiperaldosteronizm — współczesne oblicze problemu, postępy w diagnostyce i leczeniu [Primary aldosteronism — recent progress and current concepts]. Endokrynologia Polska, 64(4), 314–320. https://doi.org/10.5603/EP.2013.0021
2. Adler, G. K., Stowasser, M., Correa, R. R., Khan, N., Kline, G., McGowan, M. J., Mulatero, P., Murad, M. H., Touyz, R. M., Vaidya, A., Williams, T. A., Yang, J., Young, W. F., Zennaro, M. C., & Brito, J. P. (2025). Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 110(9), 2453–2495. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaf284
3. Whelton, P. K., Carey, R. M., Aronow, W. S., Casey, D. E., Jr, Collins, K. J., Dennison Himmelfarb, C., DePalma, S. M., Gidding, S., Jamerson, K. A., Jones, D. W., MacLaughlin, E. J., Muntner, P., Ovbiagele, B., Smith, S. C., Jr, Spencer, C. C., Stafford, R. S., Taler, S. J., Thomas, R. J., Williams, K. A., Sr, Williamson, J. D., … Wright, J. T., Jr (2018). 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 71(6), 1269–1324. https://doi.org/10.1161/HYP.0000000000000066