Wyszukaj w poradnikach
Małopłytkowość
Krótka teoria
Małopłytkowość to zmniejszenie liczby płytek krwi <150 tys./μl. U części populacji taka wartość stanowi jednak wariant normy. Dlatego o klinicznie istotnej małopłytkowości mówimy, gdy liczba płytek jest <100 tys./μl.
Gdy liczba płytek krwi spada poniżej 30 tys./μl. (czyli tzw. minimum hemostatycznego), pojawia się bezpośrednie zagrożenie krwawieniami.
Należy też pamiętać o zaburzeniach czynności płytek krwi, które nawet przy ich prawidłowej liczbie mogą być przyczyną skazy krwotocznej.
Objawy małopłytkowości:
- drobne wybroczyny na powierzchniach wyprostnych kończyn, tułowia (rzadko twarzy) i w błonie śluzowej jamy ustnej,
- łatwe powstawanie wylewów podskórnych (siniaków),
- krwawienia z dziąseł, nosa, dróg moczowych i dróg rodnych,
- zagrażające życiu krwawienie z przewodu pokarmowego lub krwawienie wewnątrzczaszkowe,
- nadmierne krwawienia po uszkodzeniu tkanek (np. bezpośrednio po ekstrakcji zęba czy urazie).
Przyczyny małopłytkowości:
- Spowodowane zmniejszonym wytwarzaniem płytek krwi:
- wrodzone (rzadkie, objawy występują w dzieciństwie):
- niedokrwistość Fanconiego,
- zespół Wiskotta–Aldricha,
- nabyte:
- leki (mielosupresyjne, diuretyki tiazydowe, estrogeny, interferon, daptomycyna, linezolid, kwas walproinowy),
- przewlekły alkoholizm,
- zakażenia wirusowe (różyczka, świnka, ospa wietrzna, parwowirus B19 – częściej u dzieci, HCV, EBV, HIV),
- niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego,
- nacieczenie szpiku (białaczki, nowotwory limfoproliferacyjne, zespoły mielodysplastyczne, przerzuty nowotworowe, choroba Gauchera, gruźlica),
- włóknienie szpiku,
- nocna napadowa hemoglobinuria,
- promieniowanie jonizujące,
- niedokrwistość aplastyczna,
- wybiórcza aplazja megakariocytowa,
- małopłytkowość cykliczna.
- wrodzone (rzadkie, objawy występują w dzieciństwie):
- Spowodowana nadmiernym usuwaniem płytek krwi z krążenia i zmniejszonym wytwarzaniem płytek – pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ITP).
- Spowodowana nadmiernym usuwaniem płytek krwi z krążenia:
- immunologiczna:
- po przetoczeniu krwi,
- leki (właściwie każdy lek może wywołać małopłytkowość; najczęściej po heparynie; inne leki – NLPZ, chinidyna, sole złota, sulfonamidy, ampicylina, piperacylina, wankomycyna, fenytoina, karbamazepina, abcyksymab),
- zakażenia (np. H. pylori),
- choroby autoimmunologiczne (m.in. toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy),
- chłoniaki nie-Hodgkina,
- małopłytkowość ciążowa,
- po allogenicznym przeszczepieniu szpiku,
- po leczeniu surowicą antylimfocytarną lub antytymocytarną,
- nieimmunologiczna (mikroangiopatie zakrzepowe):
- zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP),
- zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS),
- leki (chinina, cyklosporyna, takrolimus, interferon α, tiklopidyna, klopidogrel, simwastatyna, trimetoprim, gemcytabina, bleomycyna).
- immunologiczna:
- Związane z sekwestracją płytek krwi – hipersplenizm.
- Z rozcieńczenia – po masywnych przetoczeniach KKCz.
Wywiad
- Czy pacjent zauważył łatwe powstawanie siniaków, wybroczyny na nogach, rękach lub tułowiu? Czy zdarzyły mu się krwawienia z nosa lub dziąseł, przedłużające się krwawienie po urazie lub zabiegu stomatologicznym? – należy określić, czy małopłytkowość daje objawy skazy krwotocznej;
- Kiedy pojawiły się objawy? Czy objawy skazy były stwierdzane już wcześniej? Czy małopłytkowość była wcześniej stwierdzana w badaniach laboratoryjnych? – należy różnicować pomiędzy ostrą i przewlekłą małopłytkowością; nagłe pojawienie się objawów może wymagać pilnej diagnostyki i leczenia; warto poprosić pacjenta o wyniki poprzednich morfologii, gdyż liczba płytek u danego pacjenta powinna być względnie stałym parametrem;
- Czy pacjent miał w ostatnim czasie objawy infekcji? Jeśli tak, to jakie? – zakażenie EBV, CMV, HIV, H. pylori, VZV, wirusem różyczki, świnki, parwowirusem B19 może wywołać spadek liczby płytek do kilkudziesięciu tys./μl;
- Czy pacjent ma nawracające infekcje? Czy uskarża się na ból kości, brzucha? – objawy mogące sugerować zaburzenia w pozostałych liniach szpikowych (aplazja szpiku, białaczka);
- Czy pacjent zaobserwował objawy niedokrwistości (np. pogorszenie tolerancji wysiłku, osłabienie, duszność)?
- Czy pacjent zauważył pojawienie się fusowatych lub krwistych wymiotów, smolistych stolców? Czy obecny jest ból głowy o nagłym początku, wymioty, zaburzenia świadomości; szczególnie, jeśli wystąpiły po urazie? – są to objawy poważnego krwawienia z przewodu pokarmowego lub w ośrodkowym układzie nerwowym, wymagające pilnej interwencji;
- Czy nagle pojawiły się objawy, takie jak: żółtaczka, splątanie i ból głowy, przemijające objawy ogniskowe (zaburzenia wzrokowe, parestezje, afazja), rzadziej drgawki, udar, śpiączka, gorączka, ból brzucha? – w połączeniu z niedokrwistością u młodej, wcześniej niechorującej osoby sugeruje zakrzepową plamicę małopłytkową (TTP);
- Czy objawy były poprzedzone biegunką krwotoczną, zakażeniem dróg moczowych lub skóry? Czy występuje żółtaczka, gorączka, krwinkomocz, pieniący się mocz (białkomocz), zmiejszona ilość oddawanego moczu? – w połączeniu z niedokrwistością hemolityczną i nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza u dziecka, nasuwa podejrzenie zespołu hemolityczno-mocznicowego;
- Czy stosowana dieta lub choroby współistniejące są czynnikami ryzyka wystąpienia niedoboru wit. B12 lub kwasu foliowego? – jeżeli podejrzewamy niedobór wit. B12 lub kwasu foliowego – niedokrwistość makrocytowa – należy pogłębić wywiad o pytania z artykułu “Niedokrwistość”, sekcja: Wywiad);
- Czy pacjent choruje na choroby autoimmunologiczne: toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy lub występują one w rodzinie?
- Czy pacjent przewlekle nadużywa alkoholu?
- Czy pacjent miał w ostatnim czasie przetaczaną krew lub jej składniki? Czy jest po przeszczepieniu szpiku? Czy był narażony na promieniowanie jonizujące? – możliwe przyczyny małopłytkowości;
- Czy pacjent miał epizody zakrzepicy żylnej lub tętniczej? – może być ona powikłaniem HIT, mikroangiopatii zakrzepowych, zespołu antyfosfolipidowego;
- Jakie leki pacjent przyjmował w ciągu ostatniego miesiąca? Które z nich zostały wprowadzone niedawno, a które przyjmuje przewlekle? Czy przyjmuje leki bez recepty, suplementy diety, zioła? – heparyna u <5% pacjentów może spowodować rozwinięcie się w ciągu 5–10 dni małopłytkowości poheparynowej (HIT), która wiąże się z ryzykiem zakrzepicy tętniczej lub żylnej; małopłytkowość typowo rozwija się w ciągu 2–3 tygodni po wprowadzeniu nowego leku lub w ciągu godzin, jeżeli pacjent już wcześniej przyjmował dany lek;
- Czy w rodzinie były stwierdzane skazy krwotoczne, czy przeprowadzano diagnostykę w tym kierunku? – wywiad w kierunku wrodzonych skaz płytkowych;
- Pytanie do kobiet w wieku rozrodczym: czy pacjentka może być w ciąży? – małopłytkowość może wystąpić w późnym okresie ciąży, zwykle >70 000/µl; nie wymaga leczenia, ustępuje samoistnie po porodzie.
Obraz kliniczny pacjenta
Obowiązuje ogólne badanie internistyczne, jednak wywiad powinien wskazać, które układy należy zbadać ze szczególną uważnością.
- Ocena stanu ogólnego
- stan świadomości, kontakt z pacjentem – zaburzenia świadomości mogą świadczyć o sepsie i rozwijającym się wstrząsie.
- Ocena parametrów życiowych
- ciśnienie krwi – SBP <90 mmHg może oznaczać wstrząs septyczny;
- HR – tachykardia może być objawem wynikającym z kompensacji wstrząsu, towarzyszącej niedokrwistości;
- liczba oddechów na minutę – tachypnoe w przebiegu wstrząsu;
- saturacja;
- temperatura – gorączka może wystąpić w przebiegu TTP, chorób rozrostowych układu krwiotwórczego, infekcji.
- Oglądanie skóry i błon śluzowych
- drobne wybroczyny na powierzchniach wyprostnych kończyn, tułowia (rzadko twarzy) i w błonie śluzowej jamy ustnej; wylewy podskórne – objawy skazy płytkowej;
- bladość – niedokrwistość, wstrząs;
- blada, zimna, spocona skóra, powrót włośniczkowy >2 s – hipoperfuzja obwodowa związana ze wstrząsem hipowolemicznym;
- zażółcenie – niedokrwistość hemolityczna (TTP, HUS) może także wystąpić w niedoborze wit. B12;
- limfadenopatia – może sugerować chorobę rozrostową jako przyczynę niedokrwistości lub infekcję.
- Badanie brzucha
- splenomegalia – może sugerować chorobę rozrostową jako przyczynę małopłytkowości, zaburzenia funkcji wątroby, hipersplenizm;
- hepatomegalia – zaburzenia funkcji wątroby mogą wywołać małopłytkowość (należy pamiętać, że w przypadku marskości wątroba jest mała i guzkowata).
- Badanie per rectum
- koniecznie u każdego pacjenta z podejrzeniem krwawienia z przewodu pokarmowego!
- Badanie neurologiczne
- koniecznie u pacjenta po urazie głowy, z zaburzeniami świadomości, bólem głowy, wymiotami;
- przy podejrzeniu niedokrwistości z niedoboru wit. B12, obowiązkowo, jeśli pacjent zgłasza objawy neurologiczne, należy przeprowadzić badanie neurologiczne, jak podano w artykule “Niedokrwistość”, sekcja: Ocena kliniczna.
- Badanie kończyn dolnych – HIT, TTP i HUS są związane ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy
- obecność obrzęku, porównanie obwodu kończyn – asymetryczny obrzęk typowy dla zakrzepicy żył głębokich;
- ucieplenie kończyny – zwiększone w przypadku zakrzepicy;
- tkliwość lub bolesność uciskowa;
- poszerzenie żył powierzchownych.
UWAGA! CZERWONA FLAGA!
Małopłytkowość oraz współistniejące:
- objawy wstrząsu związane z masywnym ostrym krwawieniem: tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego (początkowo ciśnienie może być w normie lub może wystąpić hipotensja ortostatyczna), skąpomocz/bezmocz, zaburzenia świadomości, zaburzenia toru oddychania; podobne postępowanie w przypadku krwotoku z górnego odcinka przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowego → pacjent powinien zostać jak najszybciej przetransportowany do szpitala; w oczekiwaniu na ZRM należy wdrożyć postępowanie przeciwwstrząsowe: zabezpieczyć drogi oddechowe, monitorować podstawowe parametry, ułożyć pacjenta w pozycji leżącej z uniesionymi nogami (wyjątek: niewydolność krążenia), założyć obwodowe wkłucie dożylne, przetoczyć płyny i podać tlen (jeśli jest dostępny);
- fusowate lub krwiste wymioty, smolisty stolec – objawy krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego → pilne skierowanie na SOR, pacjent powinien mieć wykonaną gastroskopię z próbą zatamowania krwawienia w ciągu 24 h (lub 12 h, jeśli źródłem krwawienia są żylaki przełyku);
- ból głowy, wymioty, zaburzenia świadomości, ogniskowe objawy neurologiczne – podejrzenie krwawienia wewnątrzczaszkowego → pilny transport do szpitala do oddziału neurochirurgicznego;
- małopłytkowość <10 tys./μl. lub poważne objawy skazy krwotocznej przy wyższej wartości płytek – stan zagrożenia spontanicznymi, potencjalnie zagrażającymi życiu krwawieniami → pilne skierowanie do szpitala do oddziału chorób wewnętrznych w celu przetoczenia KKCz (przeciwwskazania: ITP, TTP);
- niedokrwistość i żółtaczka (objawy hemolizy), objawy niedokrwienia OUN (często łagodne, jak splątanie i ból głowy, przemijające objawy ogniskowe [zaburzenia wzrokowe, parestezje, afazja], rzadziej drgawki, udar, śpiączka), gorączka, ból brzucha – podejrzenie zakrzepowej plamicy małopłytkowej (TTP) → pilne skierowanie do szpitala do oddziału chorób wewnętrznych w celu rozpoczęcia leczenia (transfuzja świeżo mrożonego osocza, plazmafereza, GKS);
- niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, często z nadciśnieniem tętniczym i gorączką; objawy poprzedzone biegunką krwotoczną, zakażeniem dróg moczowych lub skóry – podejrzenie zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS) → pilne skierowanie do szpitala do oddziału chorób wewnętrznych (leczenie objawowe, niezbędne mogą być hemodializy);
- zmiany dotyczące innych linii krwinkowych (leukocytów, płytek krwi) – choć mogą występować też w przypadkach niedokrwistości z niedoboru żelaza i wit. B12, powinny budzić niepokój (szczególnie w połączeniu ze splenomegalią i skazą płytkową w badaniu przedmiotowym, bólami kostnymi, nawracającymi zakażeniami w wywiadzie) i skierować diagnostykę w stronę:
- aplazji szpiku (pancytopenia),
- zespołu mielodysplastycznego,
- białaczki:
- przewlekłej białaczki szpikowej (leukocytoza z przesunięciem w lewo, płytki krwi w normie/podwyższone/obniżone, zwiększona liczba bazofilów),
- ostrej białaczki szpikowej (niedokrwistość, małopłytkowość, hiperleukocytoza/leukopenia z neutropenią),
- ostrej białaczki limfoblastycznej (szczególnie u osób młodych; niedokrwistość, małopłytkowość, różna liczba leukocytów),
- szpiczaka mnogiego (bóle kostne, hiperkalcemia, niewydolność nerek, nawracające zakażenia)
→ należy pilnie skierować do hematologa (zapewne niezbędna będzie biopsja szpiku);
- głęboka pancytopenia u pacjentki w ciąży → pilne skierowanie do oddziału ginekologicznego (pacjentka nie potrzebuje e-skierowania);
- podejrzenie małopłytkowości poheparynowej (HIT) lub poprzetoczeniowej → pilne skierowanie do hematologa.
Postępowanie diagnostyczne
- Morfologia krwi obwodowej z rozmazem – należy ją powtórzyć, jeżeli izolowana małopłytkowość w badaniu nie koreluje z obrazem klinicznym (brak nieprawidłowości w wywiadzie i badaniu przedmiotowym). Nasuwa to podejrzenie małopłytkowości rzekomej (spowodowanej aglutynacją płytek we krwi pobranej na EDTA). Kolejną próbkę krwi należy w takim przypadku pobrać na heparynę lub cytrynian. Jeżeli pacjent nie ma objawów i liczba płytek wynosi 50–100 tys./μl, należy powtórzyć morfologię w ciągu 1–2 tygodni i zalecić pacjentowi pilną konsultację w przypadku krwawienia lub pogorszenia stanu klinicznego. Jeżeli PLT 100–150 tys./μl., pacjent nie ma innych odchyleń w morfologii i nie wprowadzono nowych leków, można ją powtórzyć po miesiącu.
- Płytki krwi:
- małopłytkowość <150 tys./μl. (jeżeli możliwe – należy porównać z poprzednimi wynikami pacjenta; w przypadku małopłytkowości immunologicznej związanej z lekami zwykle poważna, wyjątek: HIT);
- małopłytkowość <30 tys./μl. – bezpośrednie zagrożenie krwawieniami.
- Parametry czerwonokrwinkowe:
- współwystępująca niedokrwistość nasuwa podejrzenie uszkodzenia szpiku (w tym chorób rozrostowych), niedoboru wit. B12 i/lub kwasu foliowego, mikroangiopatii zakrzepowych, infekcji, chorób autoimmunologicznych.
- Leukocyty:
- obniżone: niedobór B12, aplazja szpiku, zespół mielodysplastyczny, ostra białaczka szpikowa, układowy toczeń rumieniowaty;
- podwyższone: przewlekła białaczka szpikowa, ostra białaczka szpikowa, infekcje, przewlekłe stany zapalne.
- Płytki krwi:
Dodatkowe badania:
- koagulogram (INR, APTT, fibrynogen) – w celu wykluczenia towarzyszących skaz osoczowych;
- AST, ALT, albumina, koagulogram – podejrzenie zaburzeń funkcji wątroby;
- INR, APTT, fibrynogen, bilirubina całkowita – podejrzenie mikroangiopatii zakrzepowych;
- kreatynina, mocznik – podejrzenie HUS;
- przeciwciała antyfosfolipidowe (antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowych, przeciwko β2–glikoproteinie I), przeciwciała charakterystyczne dla tocznia rumieniowatego układowego (anty-dsDNA i anty-Sm) – niedostępne w POZ;
- TSH – małopłytkowość może towarzyszyć autoimmunologicznym chorobom tarczycy;
- przeciwciała anty-EBV, anty-CMV, anty-HIV, antygen HBs-AgHBs – podejrzenie infekcji (jedynie HbS jest dostępny w POZ);
- badanie w kierunku H. pylori – w przypadku podejrzenia infekcji, badanie antygenu w kale jest dostępne w ramach budżetu powierzonego diagnostycznego w POZ;
- wit. B12, kwas foliowy – dostępne w ramach budżetu powierzonego diagnostycznego w POZ;
- test ciążowy – w przypadku podejrzenia małopłytkowości ciężarnych, niedostępny w POZ;
- USG jamy brzusznej – poszukiwanie splenomegalii, hepatomegalii;
- RTG klatki piersiowej – podejrzenie infekcji.
Zalecenia
Małopłytkowość rzekoma
- Nie wymaga leczenia.
Ogólne zalecenia
- W przypadku pacjentów bez objawów skazy krwotocznej i innych obciążeń nie ma wskazań aby ograniczać aktywność fizyczną. Pacjenci z liczbą płytek <100 tys./μl nie powinni jednak uczestniczyć w sportach wiążących się z dużym ryzykiem urazu, np. rugby, boks, sztuki walki.
- Należy pamiętać, że małopłytkowość nie chroni przed wystąpieniem zakrzepicy i jeżeli pacjent ma wskazania do stosowania leków przeciwpłytkowych lub doustnych antykoagulantów, to u większości pacjentów z liczbą płytek >50 tys./μl można ją zastosować. W przypadku ciężkiej małopłytkowości decyzja jest podejmowana indywidualnie na podstawie oceny ryzyka zakrzepicy i ryzyka krwawienia.
- Należy poinformować pacjenta o lekach bez recepty, które zakłócają funkcję płytek (kwas acetylosalicylowy, NLPZ, miłorząb japoński).
- Nie ma sztywnych zasad dotyczących poziomu płytek przed zabiegami inwazyjnymi czy operacjami, ostateczna decyzja należy do chirurga i anestezjologa. Natomiast można przyjąć za pożądane wartości:
- >50 tys./μl – poziom płytek wymagany do mniejszych zabiegów, np. założenia wkłucia centralnego, nakłucia lędźwiowego, ekstrakcji zęba;
- >80 tys./μl – poziom wymagany do zabiegów chirurgicznych (nawet >100 tys./μl w przypadku zabiegów neurochirurgicznych) [2].
Małopłytkowość polekowa w mechanizmie autoimmunologicznym
- Do małopłytkowości dochodzi najczęściej w ciągu 7 dni od włączenia leku i ustępuje ona po 4–8 dniach od jego odstawienia [2].
- Liczba płytek może być znacznie obniżona (<20 tys./μl), ryzyko krwawienia jest większe niż w przypadku ITP [3].
- Należy odstawić nowo wprowadzony lek i wykonać kontrolną morfologię (np. po tygodniu, a potem po miesiącu). Lek należy oczywiście zastąpić innym. Identyfikacja leku może być utrudniona, jeżeli pacjent rozpoczął w ostatnim czasie przyjmowanie więcej niż jednego leku. Powinno się sprawdzić potencjał wywołania małopłytkowości przez poszczególne leki w dostępnych bazach danych.
- Nie zaleca się ponownego stosowania leku u pacjenta, u którego prawdopodobnie wywołał on małopłytkowość. Koniecznie należy zaznaczyć fakt wystąpienia reakcji na dany lek w dokumentacji pacjenta.
- U pacjentów z przebytym HIT, jeżeli wymagają leczenia przeciwkrzepliwego, stosuje się fondaparynuks lub biwalirudynę. Dopuszczalne jest przejściowe zastosowanie heparyny (np. podczas operacji kardiochirurgicznej) [3].
Pierwotna małopłytkowość immunologiczna
- Częsta przyczyna izolowanej małopłytkowości <100 tys./μl.
- Należy wykonać panel badań służący diagnostyce małopłytkowości (najczęściej w warunkach szpitalnych w poradni hematologicznej), natomiast nie ma testów jednoznacznie potwierdzających to rozpoznanie (bezcelowe jest badanie obecności przeciwciał, gdyż ich nieobecność nie wyklucza ITP).
- Leczenie zależy od hematologa, zazwyczaj jest wdrażane, gdy PLT <30 tys./μl i może obejmować kortykosteroidoterapię, podawanie ludzkich immunoglobulin. W II rzucie rozważa się splenektomię czy antagonistów receptora trombopoetyny. Konieczna jest weryfikacja rozpoznania (np. trepanobiopsja).
- U większości chorych udaje się uzyskać remisję, ale całkowite wyleczenie u dorosłych zazwyczaj nie jest możliwe.
Przykładowa wizyta
Wywiad
Pacjentka (lat 63) zgłosiła się z powodu nieprawidłowych wyników badań wykonanych prywatnie – PLT 65 tys./μl. Pacjentka neguje krwawienia, tendencję do siniaczeń. Nie zgłasza innych dolegliwości. Neguje występowanie chorób przewlekłych, przyjmowanie na stałe leków, alergie i uczulenia na leki.
Badanie przedmiotowe
Stan ogólny dobry. Pacjentka z kontaktem słowno-logicznym zachowanym. Temp 36,6 oC. Skóra czysta, bez wykwitów, prawidłowo ucieplona. Gardło blade, migdałki bez nalotów, śluzówki różowe. Węzły chłonne niewyczuwalne palpacyjnie. Osłuchowo nad obu polami płucnymi szmer pęcherzykowy prawidłowy. Opukowo bez zmian. Tony serca czyste, miarowe HR 72/min. BP 120/80 mmHg. Brzuch miękki, niebolesny w czasie badania palpacyjnego, bez oporów patologicznych. Perystaltyka słyszalna prawidłowo. Objawy otrzewnowe ujemne. Objaw Goldflama obustronnie ujemny. Bez obrzęków obwodowych. Neurologicznie bez zmian. Zakres ruchów biernych i czynnych kończyn stosowny do wieku.
Zalecenia i leczenie
Zlecono badania laboratoryjne: morfologia z rozmazem oraz PLT na cytrynian.
W przypadku pogorszenia stanu zdrowia lub nieustępowania objawów konieczna jest pilna konsultacja lekarska.
Kontakt z wynikami badań.
Wizyta kontrolna
Wywiad
Pacjentka zgłosiła się z wynikami badań – PLT na cytrynian 199 tys./μl. Podaje, że była konsultowana prywatnie przez hematologa z rozpoznaniem małopłytkowości rzekomej (brak dokumentacji). Nie zgłasza żadnych dolegliwości.
Zalecenia i leczenie
Poinformowano pacjentkę, że wynik jej badań nie jest powodem do niepokoju. Poinstruowano, że przypadku pogorszenia stanu zdrowia konieczna jest pilna konsultacja lekarska.
Kody ICD-10
Nowotwory
Nowotwory in situ
Choroby układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej
Referencje
- Gajewski, P. (2024). Interna Szczeklika 2024/2025. Medycyna Praktyczna.
- Basak, W., Dwilewicz–Trojaczek, J., & Jędrzejczak, W. (2016). Hematologia Kompendium. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
- Warkentin T. E. (2007). Drug-induced immune-mediated thrombocytopenia--from purpura to thrombosis. The New England journal of medicine, 356(9), 891–893. https://doi.org/10.1056/NEJMp068309
- George, J. N., & Aster, R. H. (2009). Drug-induced thrombocytopenia: pathogenesis, evaluation, and management. Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 153–158. https://doi.org/10.1182/asheducation-2009.1.153