Dyskusja - po wykładzie "Zapalenie mięśnia sercowego"

Bardzo dziękujemy za ten bardzociekawy wykład.Szczególnie myślę interesujący właśnie, ponieważzostał wygłoszony z perspektywy właśnie osoby,która ma do czynienia naco dzień w pracy z biopsja,z biopsjami mięśnia sercowego.

I właśnie ciągnąć to, ciągnąctroszkę ten temat biopsji mięśnia sercowegochciałem się tutaj spytać panaprofesora Wojnicza, ponieważ tutaj doktor Lewandowskiporuszył temat tego nacieków limfocytarnegowidocznego w biopsji mięśnia sercowego, achciałem się spytać jak tojest z innymi naciekami, jak naprzykład obecność nacieków eozynofilowego alboolbrzymio-komórkowego będzie wpływała na decyzje czyto terapeutyczne, czy to dotyczącerokowania pacjenta?

Hmm, jest to jest tematmorze.Na ten temat rzeczywiście możnamówić i mówić i generalnie imczłowiek więcej tym się zajmuje,tym ma większą świadomość, że jakmało wiemy na ten temat.

Znaczy problem tkwi w tym,iż my wyłapujemy w biopsji pewienstan one time event, czylijeden moment, w którym my tąbiopsję robimy.Natomiast choroba generalnie jest tood, przez te sto osiemdziesiąt stopnimożna przelecieć, na każdym etapiejest troszeczkę inaczej.

Jeśli chodzi o obecność naciekówlimfocytarnych, to wydaje mi się, żete limfocyty w większości przypadkówna stu chorych nacieków, które sąpowyżej powiedzmy siedmiu komórek milimetrzekwadratowym, to tych przypadków jest kilka,maksymalnie kilkanaście.Więc same limfocyty, ich ilośćnie, nie jest aż tak istotna,jak istotny jest charakter inaciek i rodzaj makrofagów, a wzasadzie rodzaj jak rodzaj, ichcharakter, ich cytotoksyczność, cytolytyczną odpowiedź, stopieńuszkodzenia kardiocytoz.

My musimy to rozważać nacinkizapalne komórkowe w kontekście pozostałej patologii,obecności włóknienia zastępczego, cech martwicy,cech miocytolizy i tak dalej, itak dalej.Więc ten obraz jest kompleksowyi jeśli tylko byśmy patrzyli przezpryzmat nacieków komórkowych, to, tobyłby problem.

To jest w ostrej fazieoczywiście to jest jednoznaczny.Jest duży naciek, tam jakieśuszkadzania tych komórek jest tyle, że,że praktycznie półślepy patolog jestw stanie to zróżnicować i takróżnicują Niemcy i tak dalej.Szukając stanów ostrych, szukając komórekolbrzymich, które się niezwykle rzadko obserwujew biopsji.Szukając eozynofili, które są teżpojedyncze albo ich w ogóle niema.

Oczywiście czy to, czy ichobecność wpływa na sposób postępowania?Czy powinna wpływać?Powinna, bo jeśli mamy komórkiolbrzymie, to nie czekamy na nic.Nie czekamy na wirusy, tylkopakujemy taką czy inną supresję jedno,dwu czy trzyskładnikową i finish.I czekamy.Zabezpieczamy pacjenta wsparciem lewej komoryczy lewej i prawej na wszelkiwypadek zabezpieczamy kamizelką defibrylacyjną ipacjent się spokojnie powinien wrócić donormy.

Mieliśmy ostatnio taki przypadek ostregozapalenia, zresztą u pani kardiolog, ulekarki, która wiele lat pracowaław naszym ośrodku.Ten przypadek był leczony immunosupresyjniena szczęście.Moi niemieccy koledzy chcieli, szukaliwirusa i chcieli usuwać wirus.Na szczęście się, na szczęściepacjentka się na tyle pogorszyła, żewrócono do starej wysłużonej terapii.Dzisiaj jest koleżanka w domui jest w pełni ma pełnąnormalizację wszystkich parametrów.

Ostre zapalenie no problem.Problem jest z tak zwanymzapaleniem przewlekłym i to króciutko inie ma dobrej klasyfikacji tychżezapaleń.Nawet w tych standardach, któreza miesiąc Państwo pojawią się weuro, zostaną wydrukowane.To są standardy zapalenia mięśniosierdzia na rok dwa tysiące dwadzieściapięć i dalej.Tam też profesor Basso, tamteż nie ma, tam też niema jednoznacznej dobrej oceny takzwanego zapalenia przewlekłego.Jaki ten, mamy własną klasyfikację.

Więc już podsumowując króciutko naciekzapalny.Oczywiście jeśli byłyby komórki olbrzymie,eozynofile, on jakby ukierunkowuje naszą dynamikędziałania klinicznego, natomiast nie zmieniacharakteru, bo my nie mamy paneluróżnych leków i sposobów postępowania.Personalizacja to jest tylko odległaprzyszłość.Co najwyżej możemy kategoryzować tychchorych na bardziej czy mniej zaawansowanąpatologię.

Największy problem to jest obecnośćremodelingu i próba jego odwrócenia.

Te komórki one są lubich nie ma.To, że one są wwiększej liczbie mniejszej, to nie maaż takiego znaczenia jak jak,bo my mamy i tak ograniczoneleki.

Leczymy niewydolność serca, sterydoterapia, finish.Co my więcej mamy?Wszystkie inne leki zawodzą albopogarszają stan kliniczny chorego.

W związku z tym powinniśmysię kierować biopsją bezwzględnie i tutajkierować się-- teraz pytanie, cojest uszkadzaniem, a co jest regeneracją,bo zapalenie to jest odA do D.To jest od momentu, odmomentu, kiedy proces przekracza fazę regeneracji,wchodzi w fazę patologicznej przebudowy,więc to jest trudno tutaj określić.Jest to trudne generalnie.

Natomiast jeśli byłyby te komórkiobecne typu o której wspomniałeś, czylieozynofile jako komórki olbrzymie, któresię naprawdę sporadycznie obserwuje w biopsji,to rzeczywiście należy leczyć inie zwlekać z terapią, nie czekaćna wirusy.

To tylko tyle, jeśli chodzio, o tą, o tą część,bo na ten temat możnamówić nieskończenie, a to trzeba siedziećprzy mikroskopie i możemy dyskutować,ale personalnie to się nie datak.

Każdy przypadek jest inny, każdyprzypadek musi być inaczej analizowany ityle.

To jest medycyna za trzydzieści,czterdzieści lat, jak tego świata szlagnie trafi i tyle no.

Bardzo dziękujemy.Faktycznie temat bardzo szeroki, alenawet za ten krótki pięciominutowy komentarzbardzo, bardzo dziękujemy.

Jako że czas na dyskusjępo tym wykładzie się nam skończył,to serdecznie zapraszam na następny,który dotyczyć będzie zapalenia osierdzia.