Brzuch kortyzolowy – zjawisko medyczne czy mit z mediów społecznościowych?

„Brzuch kortyzolowy”, popularny w mediach społecznościowych, nie jest terminem medycznym, lecz potocznym określeniem odnoszącym się do zjawiska akumulacji tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej wskutek przewlekłego narażenia na podwyższony poziom glikokortykoidów, zwłaszcza kortyzolu.

Patofizjologia i obraz kliniczny otyłości brzusznej

„Brzuch kortyzolowy” w warunkach braku pełnoobjawowego zespołu Cushinga jest efektem przewlekłego, subtelnego, ale utrwalonego wzrostu ekspozycji na glikokortykoidy, związanego ze stresem. W tym stanie nie obserwuje się dramatycznych objawów charakterystycznych dla jawnej hiperkortyzolemii, takich jak twarz „księżycowata” czy purpurowe rozstępy, lecz dominują objawy metaboliczne o wolniejszym i mniej nasilonym przebiegu. Kluczową rolę odgrywa redystrybucja tkanki tłuszczowej – glikokortykoidy nasilają lipogenezę w obrębie trzewi przy jednoczesnej lipolizie w tkance podskórnej – co skutkuje stopniowym zwiększaniem obwodu talii.

Obraz kliniczny obejmuje więc przede wszystkim:

• otyłość brzuszną – która stanowi centralny element zespołu metabolicznego,
• współwystępujące zaburzenia lipidowe (wzrost stężenia triglicerydów, obniżenie HDL), podwyższone ciśnienie tętnicze i skłonność do insulinooporności.

Taki obraz wskazuje, że „brzuch kortyzolowy” bez jawnego zespołu Cushinga nie jest jednostką chorobową w ścisłym znaczeniu, lecz manifestacją metabolicznych konsekwencji subtelnego nadmiaru glikokortykoidów, które stopniowo zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. 

Przyczyną tego stanu jest przewlekła aktywacja osi podwzgórze–przysadka–nadnercza wynikająca z takich czynników jak:

• stres psychiczny,
• stany określane jako „pseudo-Cushing” – przewlekłe choroby psychiczne, alkoholizm, jadłowstręt psychiczny, ciężkie choroby przewlekłe czy intensywny wysiłek fizyczny.

Diagnoza z wykluczenia – jak prowadzić diagnostykę pacjentów z „brzuchem kortyzolowym”?

W diagnostyce pacjentów z tzw. „brzuchem kortyzolowym” kluczowe jest podejście różnicujące subtelny, stresowo indukowany nadmiar glikokortykoidów związany ze stresem od pełnoobjawowego zespołu Cushinga oraz innych endokrynopatii. 

W różnicowaniu należy wziąć pod uwagę:

• jawny zespół Cushinga,
• łagodne autonomiczne wydzielanie kortyzolu (MACS) – obserwowane u pacjentów z incydentalomą nadnerczy,
• zespół metaboliczny wynikający z insulinooporności,
• niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby,
• niedoczynność tarczycy,
• zespół policystycznych jajników.

Postępowanie rozpoczyna się od oceny obrazu klinicznego, a następnie stosuje się testy przesiewowe w kierunku hiperkortyzolemii, w tym test hamowania 1 mg deksametazonu, który umożliwia odróżnienie autonomicznej sekrecji kortyzolu (np. w MACS) od sytuacji granicznego, reaktywnego wzrostu kortyzolu.

Ostateczne rozpoznanie „brzucha kortyzolowego” związanego ze stresem ustala się więc na drodze wykluczenia – poprzez potwierdzenie braku autonomicznego wydzielania kortyzolu, wykluczenie guzów nadnerczy i przysadki, a także innych chorób endokrynologicznych – przy jednoczesnym stwierdzeniu przewlekłego, choć subtelnego obciążenia glikokortykoidami i jego metabolicznych konsekwencji.

Jak postępować po rozpoznaniu przewlekłej aktywacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza?

W przypadku, gdy otyłość brzuszna i zmiany metaboliczne są efektem przewlekłej aktywacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza bez obecności jawnego zespołu Cushinga, postępowanie ukierunkowane jest przede wszystkim na:

• redukcję czynników stresowych,
• kontrolę metabolicznych konsekwencji subtelnej hiperkortyzolemii.

Z tego powodu kluczowe jest wdrożenie interwencji niefarmakologicznych:

• poprawy higieny snu,
• technik redukcji stresu,
• regularnej aktywności fizycznej,
• kontroli masy ciała.

Jednocześnie konieczne jest monitorowanie parametrów metabolicznych, takich jak ciśnienie tętnicze, profil lipidowy i gospodarka węglowodanowa. 

W odróżnieniu od leczenia jawnego zespołu Cushinga, gdzie rozważa się interwencje chirurgiczne lub farmakologiczne, w przypadku stresowo indukowanego „brzucha kortyzolowego” kluczowe pozostaje podejście prewencyjno-kontrolne, mające na celu ograniczenie długofalowych skutków przewlekłej aktywacji osi stresowej.

Podsumowanie

„Brzuch kortyzolowy”, choć nie jest formalnie usystematyzowaną jednostką chorobową, stanowi istotny sygnał przewlekłej ekspozycji organizmu na nadmiar glikokortykoidów i odgrywa ważną rolę kliniczną. Zjawisko to wymaga świadomego podejścia diagnostyczno-terapeutycznego – obejmującego wykluczenie jawnej hiperkortyzolemii i guzów wydzielniczych nadnerczy, a także ocenę czynników stresowych oraz stylu życia, które mogą nasilać przewlekłą aktywację osi stresowej. Podkreślenie znaczenia „brzucha kortyzolowego” w praktyce klinicznej ma duże znaczenie, ponieważ mimo braku formalnego statusu choroby, stanowi on manifestację zaburzeń hormonalno-metabolicznych, które znacząco wpływają na jakość zdrowia i życia pacjentów.