Spis treści
24.09.2025
·

Immunoobesity – zespół metaboliczny w chorobach autoimmunologicznych

100%

Immunoobesity to pojęcie łączące przewlekły stan zapalny indukowany otyłością z deregulacją układu odpornościowego i rozwojem chorób autoimmunologicznych. Jest to kluczowy element otwierający nowe perspektywy w obszarze diagnostyki i leczenia.

Patofizjologia i obraz kliniczny immunoobesity

Tkanka tłuszczowa trzewna pełni rolę narządu immunoendokrynnego, wydzielając adipokiny i cytokiny prozapalne, które:

  • modulują odpowiedź zapalną,
  • sprzyjają insulinooporności,
  • nasilają stres oksydacyjny.

Dysfunkcja tego układu prowadzi do rozwoju zespołu metabolicznego, a następnie przyspiesza procesy miażdżycowe i uszkodzenia narządowe. Obraz kliniczny immunoobesity obejmuje z jednej strony typowe elementy metaboliczne:

Z drugiej strony obejmuje cechy przewlekłego stanu zapalnego obecne w chorobach reumatycznych i autoimmunologicznych.

Immunoobesity a choroby autoimmunologiczne

Immunoobesity w istotny sposób zmienia przebieg i manifestację wielu chorób autoimmunologicznych. Pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi charakteryzują się zwiększoną częstością występowania zespołu metabolicznego. Są to m.in. takie choroby jak:

  • reumatoidalne zapalenie stawów – obserwuje się wysoką częstość otyłości trzewnej, dyslipidemii i insulinooporności, które nie są w pełni wyjaśnione tradycyjnymi czynnikami ryzyka; wskazuje to na udział adipokin, takich jak leptyna czy rezystyna, w patogenezie zarówno zapalenia stawów, jak i towarzyszących mu zaburzeń metabolicznych;
  • toczeń rumieniowaty układowyzespół metaboliczny występuje szczególnie często, a jego obecność koreluje z przyspieszonym rozwojem miażdżycy i zwiększoną śmiertelnością sercowo-naczyniową;
  • zespół antyfosfolipidowy – wykazano, że współwystępowanie zespołu metabolicznego zwiększa ryzyko zdarzeń zakrzepowych i powikłań sercowo-naczyniowych;
  • zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
  • zapalenia naczyń;
  • autoimmunologiczne choroby tarczycy – otyłość wiąże się z istotnie wyższym ryzykiem niedoczynności tarczycy i zapalenia Hashimoto, a adipokiny, zwłaszcza leptyna, modulują odpowiedź immunologiczną poprzez promowanie aktywności limfocytów Th1 i osłabienie funkcji limfocytów T regulatorowych.

Tym samym immunoobesity należy rozumieć nie tylko jako współistnienie zespołu metabolicznego i chorób autoimmunologicznych, ale jako stan, w którym oba procesy wzajemnie się napędzają.

Konsekwencje kliniczne immunoobesity

Konsekwencje kliniczne immunoobesity obejmują szerokie spektrum powikłań metabolicznych, autoimmunologicznych i sercowo-naczyniowych. Z jednej strony pacjenci prezentują klasyczne elementy zespołu metabolicznego, które same w sobie zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i miażdżycy. Z drugiej strony, współistniejący przewlekły stan zapalny przyczynia się do szybszej progresji chorób autoimmunologicznych, nasilając uszkodzenia narządowe, a także wpływając na większe ryzyko powikłań zakrzepowych i sercowo-naczyniowych, typowych np. dla zespołu antyfosfolipidowego

Co więcej, badania wskazują, że obecność zespołu metabolicznego może zmniejszać skuteczność terapii biologicznych, np. inhibitorów TNF-α stosowanych w RZS, co dodatkowo utrudnia kontrolę aktywności wielu chorób autoimmunologicznych. 

Podsumowanie

Immunoobesity stanowi unikalny punkt przecięcia pomiędzy patologią metaboliczną a immunologiczną. Zrozumienie tego zjawiska ma kluczowe znaczenie nie tylko dla wyjaśnienia mechanizmów patofizjologicznych, ale również dla praktyki klinicznej. Uwzględnienie go:

  • pozwala lepiej ocenić ryzyko powikłań,
  • pozwala dostosować strategie terapeutyczne,
  • wskazuje na konieczność podejścia wielokierunkowego, obejmującego kontrolę parametrów metabolicznych, modulację odpowiedzi immunologicznej oraz modyfikację stylu życia.

Immunoobesity otwiera także nowe perspektywy w zakresie terapii celowanych – zarówno metabolicznych, jak i immunomodulujących – co może poprawić skuteczność leczenia i rokowanie pacjentów.

W tym kontekście immunoobesity należy traktować nie jako wtórny efekt chorób autoimmunologicznych czy otyłości, lecz jako odrębny zespół patofizjologiczny, który integruje mechanizmy metaboliczne i immunologiczne. Podejście takie stwarza szansę na opracowanie nowoczesnych strategii diagnostycznych i terapeutycznych, które w przyszłości mogą odegrać kluczową rolę w poprawie jakości życia chorych i zmniejszeniu śmiertelności związanej z chorobami przewlekłymi.

Źródła

  1. Song, R. H., Wang, B., Yao, Q. M., Li, Q., Jia, X., & Zhang, J. A. (2019). The Impact of Obesity on Thyroid Autoimmunity and Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in immunology, 10, 2349. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02349
  2. Medina, G., Vera-Lastra, O., Peralta-Amaro, A. L., Jiménez-Arellano, M. P., Saavedra, M. A., Cruz-Domínguez, M. P., & Jara, L. J. (2018). Metabolic syndrome, autoimmunity and rheumatic diseases. Pharmacological research, 133, 277–288. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2018.01.009
  3. Blanco, L. P., & Kaplan, M. J. (2023). Metabolic alterations of the immune system in the pathogenesis of autoimmune diseases. PLoS biology, 21(4), e3002084. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002084
  4. Rezaei, N. (2022). Translational autoimmunity: Autoimmune disease associated with different clinical features. Academic Press.

Zaloguj się

Zapomniałaś/eś hasła?

lub
Logujesz się na komputerze służbowym?
Nie masz konta? Zarejestruj się
Ten serwis jest chroniony przez reCAPTCHA oraz Google (Polityka prywatności oraz Regulamin reCAPTCHA).