Spis treści
24.09.2025
·

Immunoobesity – zespół metaboliczny w chorobach autoimmunologicznych

100%

Immunoobesity to pojęcie łączące przewlekły stan zapalny indukowany otyłością z deregulacją układu odpornościowego i rozwojem chorób autoimmunologicznych. Jest to kluczowy element otwierający nowe perspektywy w obszarze diagnostyki i leczenia.

Patofizjologia i obraz kliniczny immunoobesity

Tkanka tłuszczowa trzewna pełni rolę narządu immunoendokrynnego, wydzielając adipokiny i cytokiny prozapalne, które:

  • modulują odpowiedź zapalną,
  • sprzyjają insulinooporności,
  • nasilają stres oksydacyjny.

Dysfunkcja tego układu prowadzi do rozwoju zespołu metabolicznego, a następnie przyspiesza procesy miażdżycowe i uszkodzenia narządowe. Obraz kliniczny immunoobesity obejmuje z jednej strony typowe elementy metaboliczne:

Z drugiej strony obejmuje cechy przewlekłego stanu zapalnego obecne w chorobach reumatycznych i autoimmunologicznych.

Immunoobesity a choroby autoimmunologiczne

Immunoobesity w istotny sposób zmienia przebieg i manifestację wielu chorób autoimmunologicznych. Pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi charakteryzują się zwiększoną częstością występowania zespołu metabolicznego. Są to m.in. takie choroby jak:

  • reumatoidalne zapalenie stawów – obserwuje się wysoką częstość otyłości trzewnej, dyslipidemii i insulinooporności, które nie są w pełni wyjaśnione tradycyjnymi czynnikami ryzyka; wskazuje to na udział adipokin, takich jak leptyna czy rezystyna, w patogenezie zarówno zapalenia stawów, jak i towarzyszących mu zaburzeń metabolicznych;
  • toczeń rumieniowaty układowyzespół metaboliczny występuje szczególnie często, a jego obecność koreluje z przyspieszonym rozwojem miażdżycy i zwiększoną śmiertelnością sercowo-naczyniową;
  • zespół antyfosfolipidowy – wykazano, że współwystępowanie zespołu metabolicznego zwiększa ryzyko zdarzeń zakrzepowych i powikłań sercowo-naczyniowych;
  • zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
  • zapalenia naczyń;
  • autoimmunologiczne choroby tarczycy – otyłość wiąże się z istotnie wyższym ryzykiem niedoczynności tarczycy i zapalenia Hashimoto, a adipokiny, zwłaszcza leptyna, modulują odpowiedź immunologiczną poprzez promowanie aktywności limfocytów Th1 i osłabienie funkcji limfocytów T regulatorowych.

Tym samym immunoobesity należy rozumieć nie tylko jako współistnienie zespołu metabolicznego i chorób autoimmunologicznych, ale jako stan, w którym oba procesy wzajemnie się napędzają.

Konsekwencje kliniczne immunoobesity

Konsekwencje kliniczne immunoobesity obejmują szerokie spektrum powikłań metabolicznych, autoimmunologicznych i sercowo-naczyniowych. Z jednej strony pacjenci prezentują klasyczne elementy zespołu metabolicznego, które same w sobie zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i miażdżycy. Z drugiej strony, współistniejący przewlekły stan zapalny przyczynia się do szybszej progresji chorób autoimmunologicznych, nasilając uszkodzenia narządowe, a także wpływając na większe ryzyko powikłań zakrzepowych i sercowo-naczyniowych, typowych np. dla zespołu antyfosfolipidowego

Co więcej, badania wskazują, że obecność zespołu metabolicznego może zmniejszać skuteczność terapii biologicznych, np. inhibitorów TNF-α stosowanych w RZS, co dodatkowo utrudnia kontrolę aktywności wielu chorób autoimmunologicznych. 

Podsumowanie

Immunoobesity stanowi unikalny punkt przecięcia pomiędzy patologią metaboliczną a immunologiczną. Zrozumienie tego zjawiska ma kluczowe znaczenie nie tylko dla wyjaśnienia mechanizmów patofizjologicznych, ale również dla praktyki klinicznej. Uwzględnienie go:

  • pozwala lepiej ocenić ryzyko powikłań,
  • pozwala dostosować strategie terapeutyczne,
  • wskazuje na konieczność podejścia wielokierunkowego, obejmującego kontrolę parametrów metabolicznych, modulację odpowiedzi immunologicznej oraz modyfikację stylu życia.

Immunoobesity otwiera także nowe perspektywy w zakresie terapii celowanych – zarówno metabolicznych, jak i immunomodulujących – co może poprawić skuteczność leczenia i rokowanie pacjentów.

W tym kontekście immunoobesity należy traktować nie jako wtórny efekt chorób autoimmunologicznych czy otyłości, lecz jako odrębny zespół patofizjologiczny, który integruje mechanizmy metaboliczne i immunologiczne. Podejście takie stwarza szansę na opracowanie nowoczesnych strategii diagnostycznych i terapeutycznych, które w przyszłości mogą odegrać kluczową rolę w poprawie jakości życia chorych i zmniejszeniu śmiertelności związanej z chorobami przewlekłymi.

Źródła

  1. Song, R. H., Wang, B., Yao, Q. M., Li, Q., Jia, X., & Zhang, J. A. (2019). The Impact of Obesity on Thyroid Autoimmunity and Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in immunology, 10, 2349. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02349
  2. Medina, G., Vera-Lastra, O., Peralta-Amaro, A. L., Jiménez-Arellano, M. P., Saavedra, M. A., Cruz-Domínguez, M. P., & Jara, L. J. (2018). Metabolic syndrome, autoimmunity and rheumatic diseases. Pharmacological research, 133, 277–288. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2018.01.009
  3. Blanco, L. P., & Kaplan, M. J. (2023). Metabolic alterations of the immune system in the pathogenesis of autoimmune diseases. PLoS biology, 21(4), e3002084. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002084
  4. Rezaei, N. (2022). Translational autoimmunity: Autoimmune disease associated with different clinical features. Academic Press.

Zaloguj się

lub
Logujesz się na komputerze służbowym?
Nie masz konta? Zarejestruj się
Ten serwis jest chroniony przez reCAPTCHA oraz Google (Polityka prywatności oraz Regulamin reCAPTCHA).