Wyszukaj w publikacjach
Immunoobesity – zespół metaboliczny w chorobach autoimmunologicznych

Immunoobesity to pojęcie łączące przewlekły stan zapalny indukowany otyłością z deregulacją układu odpornościowego i rozwojem chorób autoimmunologicznych. Jest to kluczowy element otwierający nowe perspektywy w obszarze diagnostyki i leczenia.
Patofizjologia i obraz kliniczny immunoobesity
Tkanka tłuszczowa trzewna pełni rolę narządu immunoendokrynnego, wydzielając adipokiny i cytokiny prozapalne, które:
- modulują odpowiedź zapalną,
- sprzyjają insulinooporności,
- nasilają stres oksydacyjny.
Dysfunkcja tego układu prowadzi do rozwoju zespołu metabolicznego, a następnie przyspiesza procesy miażdżycowe i uszkodzenia narządowe. Obraz kliniczny immunoobesity obejmuje z jednej strony typowe elementy metaboliczne:
- otyłość trzewną,
- dyslipidemię,
- nadciśnienie,
- zaburzenia gospodarki węglowodanowej.
Z drugiej strony obejmuje cechy przewlekłego stanu zapalnego obecne w chorobach reumatycznych i autoimmunologicznych.
Immunoobesity a choroby autoimmunologiczne
Immunoobesity w istotny sposób zmienia przebieg i manifestację wielu chorób autoimmunologicznych. Pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi charakteryzują się zwiększoną częstością występowania zespołu metabolicznego. Są to m.in. takie choroby jak:
- reumatoidalne zapalenie stawów – obserwuje się wysoką częstość otyłości trzewnej, dyslipidemii i insulinooporności, które nie są w pełni wyjaśnione tradycyjnymi czynnikami ryzyka; wskazuje to na udział adipokin, takich jak leptyna czy rezystyna, w patogenezie zarówno zapalenia stawów, jak i towarzyszących mu zaburzeń metabolicznych;
- toczeń rumieniowaty układowy – zespół metaboliczny występuje szczególnie często, a jego obecność koreluje z przyspieszonym rozwojem miażdżycy i zwiększoną śmiertelnością sercowo-naczyniową;
- zespół antyfosfolipidowy – wykazano, że współwystępowanie zespołu metabolicznego zwiększa ryzyko zdarzeń zakrzepowych i powikłań sercowo-naczyniowych;
- zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
- zapalenia naczyń;
- autoimmunologiczne choroby tarczycy – otyłość wiąże się z istotnie wyższym ryzykiem niedoczynności tarczycy i zapalenia Hashimoto, a adipokiny, zwłaszcza leptyna, modulują odpowiedź immunologiczną poprzez promowanie aktywności limfocytów Th1 i osłabienie funkcji limfocytów T regulatorowych.
Tym samym immunoobesity należy rozumieć nie tylko jako współistnienie zespołu metabolicznego i chorób autoimmunologicznych, ale jako stan, w którym oba procesy wzajemnie się napędzają.
Konsekwencje kliniczne immunoobesity
Konsekwencje kliniczne immunoobesity obejmują szerokie spektrum powikłań metabolicznych, autoimmunologicznych i sercowo-naczyniowych. Z jednej strony pacjenci prezentują klasyczne elementy zespołu metabolicznego, które same w sobie zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i miażdżycy. Z drugiej strony, współistniejący przewlekły stan zapalny przyczynia się do szybszej progresji chorób autoimmunologicznych, nasilając uszkodzenia narządowe, a także wpływając na większe ryzyko powikłań zakrzepowych i sercowo-naczyniowych, typowych np. dla zespołu antyfosfolipidowego.
Co więcej, badania wskazują, że obecność zespołu metabolicznego może zmniejszać skuteczność terapii biologicznych, np. inhibitorów TNF-α stosowanych w RZS, co dodatkowo utrudnia kontrolę aktywności wielu chorób autoimmunologicznych.
Podsumowanie
Immunoobesity stanowi unikalny punkt przecięcia pomiędzy patologią metaboliczną a immunologiczną. Zrozumienie tego zjawiska ma kluczowe znaczenie nie tylko dla wyjaśnienia mechanizmów patofizjologicznych, ale również dla praktyki klinicznej. Uwzględnienie go:
- pozwala lepiej ocenić ryzyko powikłań,
- pozwala dostosować strategie terapeutyczne,
- wskazuje na konieczność podejścia wielokierunkowego, obejmującego kontrolę parametrów metabolicznych, modulację odpowiedzi immunologicznej oraz modyfikację stylu życia.
Immunoobesity otwiera także nowe perspektywy w zakresie terapii celowanych – zarówno metabolicznych, jak i immunomodulujących – co może poprawić skuteczność leczenia i rokowanie pacjentów.
W tym kontekście immunoobesity należy traktować nie jako wtórny efekt chorób autoimmunologicznych czy otyłości, lecz jako odrębny zespół patofizjologiczny, który integruje mechanizmy metaboliczne i immunologiczne. Podejście takie stwarza szansę na opracowanie nowoczesnych strategii diagnostycznych i terapeutycznych, które w przyszłości mogą odegrać kluczową rolę w poprawie jakości życia chorych i zmniejszeniu śmiertelności związanej z chorobami przewlekłymi.
Źródła
- Song, R. H., Wang, B., Yao, Q. M., Li, Q., Jia, X., & Zhang, J. A. (2019). The Impact of Obesity on Thyroid Autoimmunity and Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in immunology, 10, 2349. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02349
- Medina, G., Vera-Lastra, O., Peralta-Amaro, A. L., Jiménez-Arellano, M. P., Saavedra, M. A., Cruz-Domínguez, M. P., & Jara, L. J. (2018). Metabolic syndrome, autoimmunity and rheumatic diseases. Pharmacological research, 133, 277–288. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2018.01.009
- Blanco, L. P., & Kaplan, M. J. (2023). Metabolic alterations of the immune system in the pathogenesis of autoimmune diseases. PLoS biology, 21(4), e3002084. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002084
- Rezaei, N. (2022). Translational autoimmunity: Autoimmune disease associated with different clinical features. Academic Press.