Pacjent z nadaktywnością układu współczulnego
Pacjent z...
„Pacjent z…” to seria krótkich materiałów wideo, w których lekarki i lekarze praktycy omawiają konkretne przypadki kliniczne. W ciągu kilkunastu minut prowadzą przez kluczowe etapy postępowania: wywiad, diagnostykę, rozpoznanie, i zastosowane leczenie. Najważniejsze informacje pojawiają się na ekranie w formie animowanych punktów, co ułatwia szybkie uchwycenie kluczowych wniosków przydatnych w codziennej praktyce!
Odcinek 10
Nadaktywność układu współczulnego u pacjenta z otyłością i insulinoopornością nie musi wynikać wyłącznie ze stresu. Tachykardia i podwyższone ciśnienie mogą być związane również z hiperinsulinemią, zaburzeniem równowagi naczyniowej oraz neuropatią autonomiczną.
Przypadek dotyczy 56-letniego mężczyzny z otyłością, nadciśnieniem tętniczym, podwójnym stanem przedcukrzycowym, zaburzeniami lipidowymi i możliwym stłuszczeniem wątroby.
- Jakie mechanizmy odpowiadają za nadaktywność układu współczulnego?
- Dlaczego insulinooporność sprzyja wzrostowi ciśnienia i tachykardii?
- Jakie znaczenie ma neuropatia nerwu błędnego>
- Dlaczego stan przedcukrzycowy wymaga aktywnego leczenia?
Na te pytania odpowiada dr n. med. Małgorzata Godziejewska-Zawada. Omawia wpływ stresu, nadmiaru insuliny, zwiększonej wrażliwości na sód, produkcji endoteliny oraz uszkodzenia nerwu błędnego na rozwój zaburzeń.
Celem leczenia jest nie tylko kontrola ciśnienia i tętna, lecz także zmniejszenie insulinooporności, redukcja masy ciała oraz normalizacja glikemii i lipidów. W materiale przedstawiono rolę beta-adrenolityków, metforminy, leków inkretynowych i modyfikacji stylu życia.
Obejrzyj materiał i zobacz, jak kompleksowo postępować z pacjentem z nadaktywnością układu współczulnego i zespołem metabolicznym.
[intro] Dzień dobry państwu.Zapraszam państwa na kolejny wykładz cyklu „Pacjent z...”.Dzisiaj będziemy mówić, opacjencie z nadaktywnością układu współczulnego.Ja się nazywam Małgorzata Godziejowska-Zawada,jestem diabetologiem i endokrynologiem.Pracuję w Klinice Endokrynologii CentrumMedycznego Kształcenia Podyplomowego i będzie tenwykład mówił o pacjencie, pięćdziesięciosześcioletnimmężczyźnie, który ma otyłość od okołoośmiu lat.Leczony jest z powodu nadciśnieniatętniczego od około pięciu lat.Dotychczas był leczony jedynieramiprilem i zgłosił się do swojegolekarza z powodu świeżo rozpoznanegopodwójnego stanu przedcukrzycowego.
Ponieważ doktor przy kolejnym wypisywaniuleków zauważył, że jednak ten pacjentpowinien być może zrobić, onmieć większą ilość badań.Albowiem w badaniu przedmiotowym miałciśnienie podwyższone sto sześćdziesiąt na stodwa, przyspieszoną czynność serca,około dziewięćdziesiąt sześć na minutę.Twierdził, że on zwykle wdomu ma ciśnienie takie sto czterdzieścipięć na dziewięćdziesiąt, ale wtedy,kiedy się zdenerwuje w pracy, totętno mu skacze, powyżejstu.A stale i także oczywiściema podwyższone ciśnienie tętnicze.Wskaźnik masy ciała przyprzyjściu poprzednio do doktora był trzydzieścidwa kilogramy na wzrost wmetrach do kwadratu.Wyraźnie powiększona obwód talii stodwanaście centymetrów.
No i lekarz skierował gona badania dodatkowe.Skierował go na test doustnegoobciążenia glukozy i skierował na lipidogram.W teście doustnego obciążenia glukozy,glukoza w czasie zero stodziesięć miligramów na decylitr, wstu dwudziestej minucie testu sto pięćdziesiątsześć miligramów na decylitr.Można widzieć, że obie tewartości są nieprawidłowe, a więc mamypacjenta, który ma podwójny stanprzedcukrzycowy.No i w lipidogramie,cholesterol całkowity dwieście czterdzieści dwa, acholesterol nie-HDL dwieście cztery, podwyższonerównież triglicerydy do sto dziewięćdziesiąt osiemmiligramów na decylitr.Wyraźnie pacjent ma aterogenną dyslipidemię.Nerki w porządku, kreatynina zerodziewięć, ale transaminazy, głównie, alaninowapięćdziesiąt osiem jednostek na litr,wyraźnie podwyższone.
No, jest to typowy pacjent,który ma zespół metaboliczny.Spełnia wszystkie kryteria tego zespołu,więc ma otyłość brzuszną, nadciśnienie, zaburzeniagospodarki węglowodanowej, dyslipidemię.Ale jeszcze do tego wszystkiegoma, powikłania tego zespołu, awięc prawdopodobnie rozpoczynającą się stłuszczeniowąchorobę wątroby, podwyższone transaminazy.No i niewątpliwie ma aktywacjęukładu współczulnego i tachykardię.To jest ważna, ta
nadaktywność układu współczulnego i bardzo wartojest uświadomić sobie, skąd onasię bierze.No, oczywistą rzeczą, nadaktywnościukładu współczulnego jest fakt, że wtedy,kiedy się denerwujemy, dochodzi wzrost--do wzrostu hormonów stresu, a więcadrenaliny i kortyzolu.Głównie adrenalina jest tym hormonem,który powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwii tachykardię.
Mniej oczywistą rzeczą jest nadmiarinsuliny, który pobudza układ współczulny, równieżdając wzrost ciśnienia i tachykardię.Za chwilę powiem, dlaczego taksię dzieje.
A już w ogóle mniejoczywiste jest neuropatia nerwu błędnego spowodowanawzrostem stężenia glukozy już wstanie często przedcukrzycowym, która to neuropatiaautonomiczna nerwu błędnego prowadzi nietylko do stałej tachykardii, co jestdosyć oczywiste, bo wtedy jestprzewaga układu współczulnego, ale dochodzi równieżdo zaburzeń regulacji ośrodkowego wydzielaniainsuliny, a w konsekwencji zaburzenia takżeistniejących zaburzeń gospodarki węglowodanowej.
Jeżeli spojrzymy na tą insulinooporność,to musimy sobie uświadomić, że generalnieinsulina w stanie zdrowia jestbardzo dobrym hormonem.Zwiększa wydzielanie tlenku azotu, corozszerza naczynia i chociaż wtedy, kiedymamy wyrzut insuliny na przykładpo posiłku, to aktywuje układ współczulny.To jednak te dwie rzeczy:pobudzenie układu współczulnego i ten tlenekazotu powodują razem, że niczłego się z ciśnieniem ani tętnemnie dzieje.
Ale wtedy, kiedy insulinooporność, nadmiarinsuliny trafia na insulinooporność, to mamywtedy zaburzenia równowagi naczyniowej.Nadmiar insuliny w stanie insulinoopornościprowadzi do nadmiernej aktywacji układu współczulnego,do wzrostu wrażliwości na sól,do zwiększonej produkcji endoteliny, czyli takiegohormonu naczynioskurczowego.I to wszystko powoduje, żedochodzi do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi,a także bardzo często dotachykardii.
Kolejną taką przyczyną, która,jest zupełnie nieoczywista dla nas, tojest fakt, że wtedy, kiedypacjenci mają zaburzenia gospodarki węglowodanowej, jużw stanie przedcukrzycowym dochodzić możedo neuropatii, do neuropatii obwodowej, doneuropatii autonomicznej.
Najgorszą neuropatią, jaka może siępacjentowi trafić, jest neuropatia nerwu błędnego,który przez to przestaje przekazywaćinformacje do ośrodkowego układu nerwowego natemat glukozy.A nerw błędny już doprowadzado glu-- do mózgu informację natemat tego, ile jemy cukrupoprzez, takie komórki glukozoczułe znajdującesię w kubkach smakowych jamyustnej, a następnie w komórkach glukozoczułychw żyle wrotnej.Mając taką informację, mózg pobudzainsulinę do wydzielania insuliny.Brak nerwu błędnego, czy raczejjego gorsze działanie, powoduje, że trzustkadziała niewłaściwie.A przecież ta informacja dociera
do niej, zanim jeszcze stężenie glukozydotrze do trzustki.Czyli bardzo ważna jest ośrodkowaregulacja wydzielania insuliny.Brak nerwu błędnego powoduje, żeniestety nie mamy, odpowiedniej informacjio stężeniach glukozy.No, co oczywiście jest wcalenie mniej ważne.Brak nerwu błędnego powoduje, żemamy stałą, jakby względną aktywność układuwspółczulnego, bo nie ma przeciwwagi.No więc mamy stałą tachykardię.
Pacjent przedstawiony ma podwójny stanprzedcukrzycowy.Spełnia kryteria, bo nieprawidłowa tolerancjana glukozę, czyli glukoza, wstu dwudziestej minucie to jestmiędzy sto czterdzieści a s-- adwieście miligramów na decylitr.No właściwie sto dziewięćdziesiąt dziewięć.Nieprawidłowa glikemia na czczo jestmiędzy sto a sto dwadzieścia pięćmiligramów na decylitr.I warto jest pamiętać, żedopiero od tego roku Polskie TowarzystwoDiabetologiczne umożliwiło rozpoznawanie stanu przedcukrzycowegona podstawie hemoglobiny glikowanej.Ta wartość w- Na podstawiektórej możemy rozpoznać stan przedcukrzycowy topięć siedem i sześć icztery dziesiąte procenta.
Ten stan przedcukrzycowy u naszegopacjenta ze, z, z tym zespołemmetabolicznym ma bardzo duże znaczenie,bo zwiększa wyraźnie ryzyko wystąpienia cukrzycytypu drugiego.Co ważniejsze, znamiennie zwiększa ryzykochorób układu sercowo-naczyniowego, zwiększa ryzyko powikłańcukrzycy, bo w stanie przedcukrzycowymniewydolność nerek, a także neuropatia obwodowaautonomiczna i choroby układu sercowo-naczyniowegonie różnią się znamiennie w częstościswojego występowania między stanem przedcukrzycowymi cukrzycą.
Co warto jest pamiętać, jestto także czas na interwencje, któremogą zapobiec wystąpieniu cukrzycy typudrugiego.Badaniem, które potwierdziło taką możliwośćbyło badanie Diabetes Prevention Program, anajważniejszym wnioskiem z tego badaniabyło, że aby osiągnąć zmniejszenie ryzykaprzechodzenia stanu przedcukrzycowego w cukrzycę,niezbędne jest osiąganie prawidłowych stężeń glukozy.Aby to osiągnąć stosowano metforminęw dawce tysiąc siedemset pięćdziesiąt miligramów.
Czyli zawsze mając takiego pacjentamusimy pamiętać, że nie chodzi oto, żeby go leczyć.Chodzi go, chodzi o to,żeby go tak leczyć, aby wyrównać.Tym bardziej, że w zeszłymroku po raz pierwszy pojawiły siędane z długoletniej obserwacji tychpacjentów, którzy brali udział w badaniuDiabetes Prevention Program i okazałosię, że remisja stanu przedcukrzycowego donormoglikemii wiązała się nie tylkoz redukcją ryzyka wystąpienia cukrzycy, aletakże z trwającą ponad dwadzieścialat znamienną redukcją chorobowości i śmiertelnościz powodu chorób układu krążenia.
A więc ta remisja stanuprzedcukrzycowego powinna być kluczowym elementem wzapobieganiu chorób układu sercowo-naczyniowego.No i też dla nasjest to taka nauczka, że powinniśmy,pamiętać o tym, żenie ma łagodnej hiperglikemii, że musimyleczyć pacjentów nie tylko zalecającdziałania behawioralne, ale dając metforminę, dlaktórej udokumentowano zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowegoi występowania cukrzycy.A u tych pacjentów, uktórych leczenie metforminą nie wystarcza, wszczególności u pacjentów z otyłością,powinniśmy pomyśleć o agoniście receptora GLP-1albo agoniście receptora GLP-1 iGIP.
Te działania są o tyleważne, że najlepiej byłoby nie czekaću tych pacjentów na wystąpienietakich zaburzeń jak, stan przedcukrzycowy.Tylko rozpoczęcie leczenia we wczesnejfazie, już w fazie insulinooporności, otyłościmoże zapobiec zarówno powikłaniom związanymz dysglikemią, jak i chorobom układusercowo-naczyniowego.
Bo tak naprawdę pierwotna ipodstawowa prewencja jest wtedy, kiedy mamypacjenta z otyłością, insulinoopornością jeszczebez żadnych zaburzeń gospodarki węglowodanowej.A tak naprawdę ostatni momentto są stężenia glukozy między stoa sto dziesięć miligramów nadecylitr.Badania statystyczne bowiem wykazały, żepacjenci, którzy mają stężenia glukozy naczczo wyższe niż sto dziesięćmiligramów na decylitr, mają zwiększone ryzykochorób układu sercowo-naczyniowego.
Więc mamy tego naszego pacjenta,który ma, zespół metaboliczny, aleprzede wszystkim ma nadaktywność układuwspółczulnego.No i co zrobić, żebymu pomóc?No przede wszystkim wi-wiedząc otym, że w odpowiedzi na stresma wzrost ciśnienia tętniczego krwi,pamiętajmy o tym, żeby mu zablokowaćreceptory dla adrenaliny w naczyniach.W jaki sposób?Stosować beta-adrenolityk.
Musimy mu zmniejszyć insulinooporność, otyłość,bo mniej insuliny to mniejsze pobudzenieukładu współczulnego.A więc oczywiście zalećmy mudziałania behawioralne.Ale nie wystarczy to.Jeżeli już ma podwójny stanprzedcukrzycowy, niezbędne jest stosowanie leczenia farmakologicznego.Na początek metformina.Dawka optymalna w stanie przedcukrzycowymto tysiąc pięćset miligramów na dobę.Jeżeli to nie wystarcza, tomożna zwiększyć dawkę do dwóch tysięcymiligramów na dobę.Natomiast jeżeli widzimy, że to
nie działa, że dalej są powikłania,zaburzenia gospodarki węglowodanowej, że pacjentowinie udaje się schudnąć, zastosujmy oczywiścieagonistę receptora GLP-1 lub GLP-1i GIP.
Działania behawioralne mają ogromne znaczenie.Dieta o niskim indeksie glikemicznymz ograniczeniami kalorycznymi zmniejsza poposiłkowe wydzielanieinsuliny i stałą hiperinsulinemię.Wysiłek fizyczny zalecany przez naszmniejsza stres i zmniejsza insulinooporność.
No i jeszcze możemy pacjentowioczywiście zalecić dobry sen, choć czasemo to trudno.Ale pamiętajmy, że dobra ilośći jakość snu są porównywalne wswoim działaniu z umiarkowanym wysiłkiemfizycznym.Oczywiście można zalecić takiemu pacjentowićwiczenia oddechowe, medytacje.No różne takie niefarmakologiczne metodyredukcji stresu.Czasem jest to trudne jakma się pięćdziesiąt sześć lat, alezawsze warto zrobić krok wtym kierunku.
No i oczywiście, jeżeli spojrzymyna to, co powinniśmy zapamiętać ztego mojego wykładu, to pamiętajmy,że nadaktywność układu współczulnego jest częstau osób, które mają otyłośćz insulinoopornością i mają zaburzenia gospodarkiwęglowodanowej.Przyczynami tej nadaktywności układu współczulnegosą oczywiście stres, ale także nadmiarinsuliny spowodowany insulinoopornością, otyłością, au części pacjentów także neuropatia nerwubłędnego.
Wskazane jest zawsze aktywne zmniejszanienadmiernej aktywności układu współczulnego.Beta-adrenolityki, zmniejszanie insulinooporności nie tylkodziałaniami behawioralnymi, ale także farmakoterapią.Pamiętajmy, że jeżeli już mamytakiego pacjenta, który ma zaburzenia gospodarkiwęglowodanowej, leczmy go tak, abyznormalizować glikemię.Tylko takie działanie zmniejszy ryzykocukrzycy i zmniejszy ryzyko chorób układu,naczy-- sercowo-naczyniowego.
Osoby, które mają zespół metabolicznymusimy leczyć nie tylko tak, żebyznormalizować glikemię, ale musimy unich normalizować ciśnienie i lipidy.I to jest właściwe postępowanieu pacjentów, którzy mają zespół metabolicznyi nadaktywność układu współczulnego.Dziękuję państwu za uwagę.[outro dźwiękowe]
Rozdziały wideo

Przypadek pacjenta z zespołem metabolicznym

Mechanizmy nadaktywności układu współczulnego

Neuropatia nerwu błędnego i stan przedcukrzycowy

Zapobieganie cukrzycy i leczenie farmakologiczne




















