Ultrapiryna Fast C

Objawowe leczenie dolegliwości bólowych o małym i (lub) umiarkowanym nasileniu (np.: bóle głowy, bóle zębów, bóle mięśniowe). Objawowe leczenie dolegliwości bólowych i gorączki w przebiegu przeziębienia i grypy.

Dorośli: jednorazowo od 1 do 2 tabletek musujących (500 – 1000 mg kwasu acetylosalicylowego, 250-500 mg kwasu askorbowego). W razie konieczności, dawka jednorazowa może być powtarzana co 4 do 8 godzin. Nie należy przyjmować więcej niż 8 tabletek na dobę.

Dzieci i młodzież

Młodzież w wieku powyżej 12 lat:

Produkt leczniczy może być stosowany u młodzieży w wieku powyżej 12 lat wyłącznie na zlecenie lekarza.

Jednorazowo 500 mg kwasu acetylosalicylowego i 250 mg kwasu askorbowego (tj. 1 tabletka musująca). W razie konieczności dawka jednorazowa może być powtarzana co 4 do 8 godzin. Nie stosować więcej niż 3 tabletki na dobę.

Nie podawać dzieciom w wieku poniżej 12 lat ().

W razie nieumyślnego zażycia lub przypadkowego przyjęcia leku przez dzieci, patrz:.

Czas stosowania

Produktu leczniczego Ultrapiryna Fast C nie należy stosować dłużej niż 3-5 dni bez konsultacji z lekarzem.

Sposób podania Podanie doustne.

Przed zażyciem tabletki należy rozpuścić w szklance wody i wypić musujący płyn.

Jedna tabletka musująca zawiera 500 mg kwasu acetylosalicylowego (Acidum acetylsalicylicum) oraz 250 mg kwasu askorbowego (Acidum ascorbicum).

Substancje pomocnicze o znanym działaniu: każda tabletka zawiera 381 mg sodu, 0,52 mg sorbitolu oraz 0,4 mg glukozy.

Leki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z kwasem acetylosalicylowym:

• Metotreksat w dawkach 15 mg na tydzień lub większych.

Nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z produktami przeciwzapalnymi - w tym z kwasem acetylosalicylowym - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza - patrz punkt. 4.3.).

Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności:

• Metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg na tydzień.

Nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z produktami przeciwzapalnymi - w tym z kwasem acetylosalicylowym - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza - patrz wyżej).

• Leki przeciwzakrzepowe, leki trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi. Jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego z lekami przeciwzakrzepowymi oraz trombolitycznymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych kwasu acetylosalicylowego.

• Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne, w tym salicylany w dużych dawkach.

Jednoczesne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergistycznego działania tych leków.

• Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Zwiększone ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania tych leków.

• Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego z moczem, np. benzbromaron, probenecyd. Kwas acetylosalicylowy stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe).

• Digoksyna

Jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki.

• Leki przeciwcukrzycowe, np. insulina, pochodne sulfonylomocznika

Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza, kwas acetylosalicylowy nasila działanie leków przeciwcukrzycowych.

• Leki moczopędne stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym w dużych dawkach – osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymywanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. Kwas acetylosalicylowy może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu.

• Glikokortykosteroidy podawane ogólnie, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym

  - zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania kortykosteroidów (zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień).

• Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym w dużych dawkach - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne.

• Kwas walproinowy

Kwas acetylosalicylowy zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego ze względu na synergistyczne działanie antyagregacyjne obu leków.

• Alkohol

Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia.

• Deferoksamina

Jednoczesne stosowanie z kwasem askorbowym może zwiększyć toksyczność tkankową żelaza, zwłaszcza w obrębie serca, co powoduje jego niewydolność.

Produktu nie należy stosować:

• w przypadku nadwrażliwości na substancje czynne lub na którąkolwiek substancję pomocniczą,

• u pacjentów ze skazą krwotoczną,

• u pacjentów z ostrą chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy,

• u pacjentów z napadami astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołanymi podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie niesteroidowych leków przeciwzapalnych,

• u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, ciężką niewydolnością wątroby lub ciężką niewydolnością nerek,

• jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg na tydzień lub większych,

• w trzecim trymestrze ciąży,

• u dzieci w wieku poniżej 12 lat.

Po zastosowaniu produktu mogą wystąpić następujące działania niepożądane:

Zaburzenia żołądka i jelit

Bóle żołądka i brzucha, zgaga, nudności, wymioty, niestrawność, zapalenie przewodu pokarmowego, potencjalnie zagrażające życiu krwawienia z przewodu pokarmowego: jawne (fusowate wymioty, smoliste stolce) lub utajone (do krwawień dochodzi tym częściej im większa jest dawka); choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, perforacja.

Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych:

W rzadkich przypadkach opisano przemijające zaburzenia czynności wątroby (zwiększenie aktywności aminotransferaz).

Zaburzenia układu nerwowego :

Zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego:

Zwiększone ryzyko krwawień, krwotoki (pooperacyjne, z nosa, z dziąseł, z układu moczowopłciowego), krwiaki, wydłużenie czasu krwawienia, czasu protrombinowego, trombocytopenia.

Skutkiem krwawień może być wystąpienie ostrej lub przewlekłej niedokrwistości z niedoboru żelaza albo ostrej niedokrwistości pokrwotocznej objawiające się astenią, bladością, hypoperfuzją a także nieprawidłowymi wynikami badań laboratoryjnych.

Hemoliza i niedokrwistość hemolityczna u pacjentów cierpiących na poważną postać niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD).

Zaburzenia naczyniowe :

Wylew krwi do mózgu (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i (lub) jednocześnie stosujących inne leki przeciwzakrzepowe) potencjalnie zagrażający życiu.

Zaburzenia nerek i dróg moczowych :

Zaburzenia czynności nerek i ciężka niewydolność nerek.

Zaburzenia układu immunologicznego :

Reakcje nadwrażliwości z objawami klinicznymi i nieprawidłowymi wynikami odpowiednich badań laboratoryjnych takie jak: astma, łagodne do umiarkowanych reakcje obejmujące skórę, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy z objawami takimi jak: wysypka, pokrzywka, obrzęk (w tym naczynioruchowy), zaburzenia oddychania i pracy serca, zapalenie błony śluzowej nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa i bardzo rzadko ciężkie reakcje, w tym wstrząs anafilaktyczny.

Zaburzenia układu oddechowego :

Astma oskrzelowa.

Długotrwałe przyjmowanie produktów zawierających kwas acetylosalicylowy może być przyczyną bólu głowy, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych dawek.

Zgłaszanie działań niepożądanych

Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione w ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Działania niepożądane można zgłaszać bezpośrednio do Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa, Tel.: + 48 22 49 21 301, Faks: + 48 22 49 21 309

Strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl

Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.

Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat bezpieczeństwa stosowania leku.

Ciąża

Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i (lub) rozwój zarodka lub płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. Całkowite ryzyko wystąpienia wrodzonych wad sercowo-naczyniowych zwiększa się z mniej niż 1% do około 1,5%. Uważa się, że ryzyko zwiększa się wraz z dawką i długością okresu terapii.

U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych. Nie należy stosować produktów zawierających kwas acetylosalicylowy u kobiet w pierwszym i drugim trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W razie stosowania kwasu acetylosalicylowego przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w pierwszym i drugim trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę leku przez jak najkrótszy czas.

W trzecim trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na:

• działania toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym),

• zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek i małowodzia;

W końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na:

• możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu małych dawek,

• zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej.

W konsekwencji kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w trzecim trymestrze ciąży.

Karmienie piersią

Kwas acetylosalicylowy i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas krótkotrwałego stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią, przerywanie karmienia piersią z reguły nie jest konieczne. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek kwasu acetylosalicylowego, karmienie piersią powinno być wcześniej przerwane.

Płodność

Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii.

Zatrucie salicylanami (może wystąpić w przypadku przyjmowania dawki > 100 mg/kg m.c./dobę przez więcej niż 2 dni) może być spowodowane długotrwałym przyjmowaniem dawek terapeutycznych lub zatruciem ostrym (w wyniku przedawkowania) potencjalnie zagrażającym życiu, np. po przypadkowym przyjęciu leku przez dzieci lub przypadkowym zatruciu.

Objawy zatrucia w wyniku długotrwałego przyjmowania leku są niespecyficzne, przez co łatwe do zbagatelizowania. Lekkie zatrucie, lub salicylizm, występuje zwykle po wielokrotnym przyjęciu zbyt dużych dawek. Objawy zatrucia obejmują: zawroty głowy (w tym pochodzenia błędnikowego), szumy uszne, głuchotę, nadmierne pocenie się, nudności i wymioty, ból głowy, splątanie i mogą ustąpić po zmniejszeniu dawki przyjmowanego leku. Szumy uszne mogą wystąpić przy stężeniu leku we krwi od 150 do 300 mikrogramów/ml. Poważniejsze działania niepożądane występują przy stężeniu kwasu acetylosalicylowego we krwi powyżej 300 mikrogramów/ml.

Ciężkie zatrucie charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami równowagi kwasowej a objawy różnią się w zależności od wieku i ciężkości zatrucia. U dzieci objawia się najczęściej kwasicą metaboliczną.

Stężenie kwasu acetylosalicylowego we krwi nie pozwala oszacować stopnia zatrucia. Wchłanianie kwasu acetylosalicylowego może być zmniejszone w wyniku opóźnionego opróżniania żołądka, tworzenia się złogów w żołądku lub w wyniku przyjęcia leku w postaci tabletek powlekanych.

Leczenie ciężkiego zatrucia jest uzależnione od przyjętej dawki, stadium i objawów klinicznych. Należy zastosować standardowe techniki postępowania w przypadku zatrucia. Podstawowe działania, które należy podjąć to zwiększenie wydalania substancji czynnej oraz przywrócenie równowagi elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej.

Ze względu na złożoną patofizjologię skutków zatrucia salicylanami, objawy oraz wyniki badań mogą obejmować:

Chwilowo nie wspieramy wyświetlania tabel w opisach leków. Więcej informacji znajdziesz w Charakterystyce Produktu Leczniczego dostępnej pod tym linkiem.

W literaturze istnieją pojedyncze doniesienia na temat ostrego i przewlekłego przedawkowania kwasu askorbowego. Przedawkowanie kwasu askorbowego może powodować hemolizę oksydacyjną u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz z istotnie podwyższonymi stężeniami szczawianów w osoczu lub moczu. Wykazano, że podwyższony poziom szczawianów może prowadzić do odkładania złogów szczawianu wapnia u pacjentów poddawanych dializom. Ponadto istnieje kilka doniesień, w których po doustnym lub dożylnym podaniu dużych dawek witaminy C wykazano odkładanie się złogów szczawianu wapnia, obecność kryształów szczawianu wapnia w moczu u pacjentów z predyspozycjami do większej agregacji kryształów, wystąpienie nefropatii kanalikowo-śródmiąższowej oraz ostrej niewydolności nerek spowodowanej przez kryształy szczawianu wapnia.

Tabletka musująca Okrągła, biała tabletka z nacięciem. Tabletki nie należy dzielić. Średnica tabletki 22 mm.

Grupa farmakoterapeutyczna: inne leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, kwas salicylowy w połączeniach; Kod ATC: N02B A51

Kwas acetylosalicylowy należy do grupy kwasowych niesteroidowych leków przeciwzapalnych o właściwościach przeciwbólowych, przeciwgorączkowych i przeciwzapalnych. Mechanizm jego działania polega na nieodwracalnym hamowaniu cyklooksygenazy kwasu arachidonowego, a tym samym hamowaniu syntezy prostanoidów: prostaglandyny E2 (PGE2), prostaglandyny I2 (PGI2) oraz tromboksanu A2.

Hamując syntezę tromboksanu A2 w płytkach krwi, kwas acetylosalicylowy hamuje także agregację płytek krwi.

Kwas askorbowy jest rozpuszczalny w wodzie i stanowi cześć układu chroniącego organizm ludzki przed endo- i egzogennymi rodnikami tlenowymi, które odgrywają również szczególną rolę w procesie zapalnym i wpływają na czynność leukocytów.

Wyniki doświadczeń in vitro oraz ex vivo wskazują, że kwas askorbowy ma pozytywny wpływ na odpowiedź immunologiczną leukocytów ludzkich.

Kwas askorbowy jest niezbędny do syntezy podstawowych związków istoty międzykomórkowej (mukopolisacharydów), które wraz z włóknami kolagenowymi odpowiadają za uszczelnianie ścian naczyń włośniczkowych.

Dodatek kwasu askorbowego do kwasu acetylosalicylowego powoduje zmniejszenie częstości uszkodzeń w obrębie układu pokarmowego oraz nasilenia stresu tlenowego. To korzystne działanie może wpływać na lepszy profil tolerancji preparatu złożonego kwasu acetylosalicylowego z kwasem askorbowym w porównaniu z samym kwasem acetylosalicylowym.

Kwas acetylosalicylowy

Wchłanianie

Po podaniu doustnym, kwas acetylosalicylowy wchłania się szybko i całkowicie z przewodu Pokarmowego. Maksymalne stężenie kwasu acetylosalicylowego w osoczu osiągane jest po 10-20 minutach, a kwasu salicylowego po 0,3 do 2 godzinach.

Dystrybucja

Zarówno kwas acetylosalicylowy jak i kwas salicylowy wiążą się silnie z białkami osocza i ulegają szybkiej dystrybucji w całym organizmie. Kwas salicylowy przenika przez łożysko i do mleka kobiet karmiących piersią.

Metabolizm

Kwas salicylowy metabolizowany jest głównie w wątrobie. Główne metabolity to kwas salicylowy sprzężony z glicyną (kwas salicylurowy), eter i ester glukuronidowy kwasu salicylowego (fenylosalicylan glukuronidu i acetylosalicylan glukuronidu) oraz kwas gentyzynowy w postaci wolnej i sprzężonej z glicyną.

Eliminacja

Kinetyka eliminacji kwasu salicylowego zależy w dużym stopniu od dawki, ponieważ metabolizm kwasu salicylowego jest ograniczony przez aktywność enzymów wątrobowych. Okres półtrwania wynosi od 2 do 3 godzin po zastosowaniu małych dawek (do 325 mg/dobę) do około 15 godzin po dużych dawkach terapeutycznych (powyżej 3 g/dobę) lub w przypadku zatrucia. Kwas salicylowy i jego metabolity są wydalane głównie przez nerki.

Kwas askorbowy

Wchłanianie

Po podaniu doustnym kwas askorbowy wchłania się z przewodu pokarmowego w 70-80%, głównie w dwunastnicy i proksymalnym odcinku jelita cienkiego. We krwi kwas askorbowy wiąże się w 25% z białkami osocza. Wchłanianie nie jest proporcjonalne do przyjętej dawki; wprawdzie zwiększenie dawki dobowej nie powoduje proporcjonalnego zwiększenia stężenia kwasu askorbowego w osoczu i innych płynach ustrojowych, jednak dąży w kierunku górnych wartości. Maksymalne stężenie w osoczu kwas askorbowy osiąga po 2-3 godzinach.

Dystrybucja

Kwas askorbowy podlega filtracji kłębuszkowej i reabsorbcji w proksymalnych kanalikach nerkowych przy udziale Na+-zależnego systemu aktywnego transportu.

Metabolizm

W ustroju kwas askorbowy ulega utlenieniu do dehydroaskorbinianu, z którego częściowo jest regenerowany do wyjściowej postaci zredukowanej pod wpływem glutationu. Główne metabolity to kwas szczawiowy i kwas diketogulonowy.

Eliminacja

Kwas askorbowy wydalany jest przez nerki zarówno w postaci wyjściowej jak i metabolitów.

Profil bezpieczeństwa kwasu acetylosalicylowego jest dobrze udokumentowany w licznych badaniach nieklinicznych. W badaniach na zwierzętach salicylany powodowały uszkodzenie nerek, lecz nie wywoływały innych zmian chorobowych.

Kwas acetylosalicylowy został zbadany pod kątem działania mutagennego i rakotwórczego. Nie znaleziono dowodów, świadczących o właściwościach mutagennych i rakotwórczych kwasu acetylosalicylowego.

Na podstawie badań przeprowadzonych na zwierzętach, stwierdzono, że salicylany wykazują działanie teratogenne u kilku gatunków zwierząt. Istnieją doniesienia dotyczące zaburzeń implantacji jaja płodowego, działania toksycznego na zarodek i płód oraz zaburzeń sprawności uczenia się u potomstwa narażonego na salicylany przed urodzeniem.

Produkt Ultrapiryna Fast C nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Kwas cytrynowy Sodu wodorowęglan Sodu węglan Sodu diwodorocytrynian Sodu cytrynian Powidon K 30

Mannitol (E 421) Sodu dokuzynian Symetykon

Sodu cyklaminian

Sacharyna sodowa

Aromat cytrynowy "KS", kod 145 (naturalne preparaty aromatyczne, naturalne substancje aromatyczne, substancje aromatyczne, mannitol (E 421), glukonolakton (E 575), sorbitol (E 420), maltodekstryna, akacja (E 414), krzemionka koloidalna bezwodna (E 551)).

Nie są znane.

Pojemnik polipropylenowy z polietylenowym wieczkiem zawierający środek pochłaniający wilgoć. Wielkości opakowań: 10 szt., 20 szt.