Zaostrzenie niewydolności serca - dr hab. n. med. i n. o zdr. Paweł Balsam

Szanowni Państwo, witamy po.Witam po krótkiej przerwie.Tak jak Państwu obiecałem, wtej części będziemy rozmawiali na tematpacjenta, który był przed chwiląhospitalizowany w oddziale kardiologii i trafiado nas obecnie do gabinetulekarza podstawowej opieki zdrowotnej, do specjalistymedycyny rodzinnej bądź też innychspecjalistów, którzy przyjmują w ramach gabinetuPOZ.I zacznę ja od pacjenta,który był hospitalizowany z powodu zaostrzenianiewydolności serca.

Emm, tacy pacjenci, którzy majązaostrzenia niewydolności serca, są to pacjenci,którzy, em, niestety każde zaostrzeniepowoduje, że rokowanie pacjenta znacznie siępogarsza.Ja za chwilę Państwu pokażętaką krzywą życia pacjenta właśnie zniewydolnością serca, u którego dochodzido zaostrzenia tej niewydolności.Tu mamy pacjentkę, pięćdziesięciosześcioletnią kobietęz pozawałową niewydolnością serca, ze zredukowanąfrakcją wyrzutową na poziomie trzydziestutrzech procent.Pacjentka miała przed ponad rokiemzawał serca, um, z uniesieniem odcinkaST, ma przewlekłą chorobę nereki trzy tygodnie temu, miałazaostrzenie niewydolności serca z obrzękiempłuc.Chora była wypisana ze szpitalapo ośmiu dniach hospitalizacji i wtrakcie hospitalizacji została, skutecznieodwodniona, um, doprowadzono do spadku duszności,do poprawy wydolności fizycznej.To echo serca przy wypisiepacjentki wynosiło trzydzieści dwa, procent.

I pacjentka przy wypisie otrzymałaod zespołu prowadzącego tą terapię niewydolnościserca.Już dzisiaj o niej wspominaliśmy.Miała inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę,ramipril, miała również bisoprolol, czyli wśredniej dawce beta adrenolityk, antagonistareceptora aldosteronowego.Tutaj mamy eplerenon, również lekmoczopędny, czyli torasemid i, wzwiązku z tym, że byłato pacjentka z wywiadem miażdżycowym, dostajekwas acetylosalicylowy, ale również statynęjako lek, który ma, wpływaćna zmniejszenie ryzyka kolejnych epizodówmiażdżycowych.No i trafiła po takim

wypisie od-- z oddziału kardiologii, potym zaostrzeniu do lekarza podstawowejopieki zdrowotnej.Ta pacjentka obecnie podaje namobjawy w klasie NYHA 2.My zawsze mamy obowiązek ocenićte objawy, pacjentki i powinniśmyto w dokumentacji zanotować.NYHA 2, czyli pacjentka męczysię przy-- po przejściu powyżej dwustu,trzystu metrów, po wejściu nadrugie, trzecie piętro odczuwa duszność.Dodatkowo wieczorem ma śladowe obrzękii zauważyła, że już od wypisuze szpitala ta masa wzrosłao dwa kilogramy u tej pacjentki.Co my możemy takiej pacjentcezaproponować?Ale również już patrząc trochębardziej w przyszłość, kiedy taką pacjentkękwalifikować do implantacji kardiowertera defibrylatora?

Ja ten temat to pewniebardziej już w dyskusji tutaj poruszęz Krzysztofem Ozierańskim, który unas wszczepia te urządzenia.Porozmawiamy sobie o tej kwalifikacjipacjentów.Natomiast najpierw porozmawiajmy sobie oniewydolności serca, jako jednostce chorobowej, która,stanowi dzisiaj tak naprawdęolbrzymi problem dla systemów opieki zdrowotnej.W Polsce to jest dobrzeponad milion pacjentów, którzy mają cukrzycę.Na świecie to mówimy omilionach pacjentów, którzy mają, że przecieżmają niewydolność serca.I jest to jednostka chorobowa,która raz, że jest problematyczna dlapacjentów, bo ci pacjenci częstoankietowani w zakresie takich kwestionariuszy dotyczącychjakości życia i objawów depresyjnychwypadają bardzo blisko pacjentów przewlekle dializowanych,czyli pacjentów, którzy mają bardzouprzykrzone życie tymi dializami.I tutaj podobnie pacjent zniewydolnością serca ma podobne poczucie jakościżycia, czyli niska poczucie jakościżycia.Z drugiej strony pacjenci cisą również wyzwaniem dla systemu opiekizdrowotnej, dlatego że są toraz, że olbrzymie koszty dla systemuopieki zdrowotnej, ale również obciążenieliczebne.I szanowni Państwo, tak wyglądataka krzywa życia pacjenta z niewydolnościąserca.I widzicie państwo, że o,mamy takiego pacjenta od stadium Awedług tych wytycznych amerykańskich, czylipacjent, który jeszcze nie ma strukturalnejchoroby serca, ale ma jakieśczynniki ryzyka typu cukrzyca, nadciśnienie, etcetera.Następnie pacjent doznaje zawału serca,tak jak nasza pacjentka przed czternastomamiesiącami.To jest ten acute coronarysyndromu ACS.Dochodzi do spadku wydolności fizycznej.My ją leczymy, podajemy jejzestaw leków, dochodzi do poprawy kurczliwościmięśnia sercowego, jest wypisywana zoddziału.I ten okres, ym-tutaj

płaskiej linii plateau to jest okres,który w dużej mierze zależyod nas i od pacjenta wspólniei naszej kooperacji i tego,co my pacjentowi zaproponujemy.Bo mając dzisiaj do dyspozycjicztery leki poprawiające rokowanie pacjenta, czterygrupy leków poprawiające rokowanie pacjenta,powinniśmy je jak najszybciej włączyć temupacjentowi.Ja już powiem, że tenpacjent, który został tutaj wypisany zoddziału po epizodzie zaostrzenia niewydolnościserca, zgodnie z aktualnymi wytycznymi powinienmieć tą terapię zmodyfikowaną conajmniej na dwa sposoby.On już został wypisany nanieoptymalnej terapii.Proszę zwrócić uwagę, że jakmy nie zoptymalizujemy tej terapii, tota faza plateau będzie krótszai dochodzi do kolejnych zaostrzeń.Po każdym zaostrzeniu pacjent niewraca już do swojej wyjściowej wydolnościfizycznej, czego skutkiem jest to,że stopniowo ta krzywa jest pochyław kierunku niestety do zgonupacjenta czy też do schyłkowej niewydolnościserca, która albo kończy siętransplantacją, albo, umm, wspomaganiem krążenia, alboniestety kończy się zgonem pacjenta,jeżeli pacjent nie doczeka do transplantacjialbo do wspomagania.Dlatego ważne jest to, żebyna odpowiednio wczesnym etapie podejmować decyzjeo optymalizacji terapii.

Ja tu pokażę jedną znaszych analiz, którą opublikowaliśmy przed kilkomalaty między innymi z Krzysztofem,Ozierańskim, dotyczącą tego, jak wyglądałoleczenie pacjentów z niewydolnością sercaw Polsce na podstawie rejestru EuropejskiegoTowarzystwa Kardiologicznego.Jak wyglądało to leczenie wlatach 2009-11, a jak wyglądało później,w latach 2014-16.Całe szczęście coraz częściej stosujemysię do wytycznych.Wzrosło, wzrósł odsetek pacjentów, uktórych stosujemy antagonistów receptora aldosteronowego.Więcej pacjentów ma kardiowertery defibrylatory.Widzimy, że ten wzrost jestbardzo duży, bo to jest, -e,wzrost prawie dwukrotny.Podobnie wzrost liczby pacjentów zurządzeniami do resynchronizacji z jeden przecinekosiem procent do, prawiesześć procent.I to, jak później obserwowaliśmyw rocznej obserwacji tych pacjentów, wiązałosię ze zmniejszeniem liczby rehospitalizacjipacjentów.Czyli ta optymalizacja terapii, ajeszcze wtedy nie było ani sakubutylowalsartanu,ani flozym, ale już wtedyoptymalizacja terapii i elektroterapii powodowała, żepacjenci mieli mniej rehospitalizacji. Kolejne badania,

które się pokazywały najpierw, badaniePARADIGM HF z sakubitril walsartanem,później badania z flozynami, w tymbadanie DAPA HF, które dzisiajmówię Państwu z dapagliflozyną spowodowały, żeich wyniki pokazujące poprawę rokowania,spadek śmiertelności, spadek hospitalizacji, że dzisiajmamy cztery grupy leków, którewiemy, że na pewno poprawiają rokowanie.Ta pierwsza grupa leków tojest lek blokujący układ renina-angiotensyna-aldosteron zprzewagą już dzisiaj nad ACEinhibitorami dla sakubitrilu walsartanu.To są beta adrenolityki, tosą antagoniści receptora aldosteronowego, czyli alboeplerenol, albo spironolakton i tosą flozyny, dapagliflozyna i empagliflozyna.

I tak jak w poprzednichwytycznych byliśmy sekwencyjne leczenie, czyli najpierwACE inhibitor z beta adrenolitykiem,później dołożymy antagonistę receptora aldosteronowego, późniejzamień ACE inhibitor na ARNi.Dzisiaj to podejście powinniśmy zmienićna takie podejście, jak Państwo tutajwidzicie, gdzie mamy równorzędne czterygrupy leków i to możemy rozpocząćleczenie dwoma, trzema czy czteremalekami od samego początku, oczywiście dostosowującdawki do ciśnienia tętniczego pacjenta.Ale jak już mamy pacjentana ACE inhibitorze beta adrenolityku ina antagoniście receptora aldosteronowego.Tak jak tutaj w tymprzypadku ten pacjent miał przed chwilą,pacjentka miała zaostrzenie niewydolności serca.To tutaj nie ma naco czekać.I jeżeli widzicie Państwo takiegopacjenta w gabinecie, który przychodzi doWas, nawet nie miał zaostrzenia,ale ma niewydolność serca, ma objawytej niewydolności serca, ma dusznośćwysiłkową, to dodajcie temu pacjentowi flozynędlatego, że raz, że zmniejszycieryzyko hospitalizacji tego pacjenta, a drugasprawa jest szansa, że wydłużycieżycie chorego.

Skąd się wzięły flozyny?Flozyny najpierw były badane wcukrzycy i mieliśmy badania declare.Mieliśmy badanie również z empagliflozyną,Emparek Outcome, które pokazały, że wcukrzycy poprawiają rokowanie, ale żew cukrzycy zmniejszają ryzyko niewydolności sercade novo.Stąd też zaprojektowano badania wniewydolności serca, wśród nich badanie DAPAHF.Pacjenci z niewydolnością serca zezredukowaną frakcją wyrzutową, czyli taka, tacypacjenci, jaką pacjentkę, którą Państwupokazuję, która trafia do Was dogabinetu z objawami NECHA 2i wymaga optymalizacji terapii.Pacjentów tych randomizowano albo dodapagliflozyny, albo do placebo plus dotychczasoweleczenie standardowe.Większość pacjentów nie miała cukrzycy,ale oczywiście jak to bywa wpopulacji pacjentów z niewydolnością serca,czterdzieści kilka procent pacjentów z niewydolnościąserca z zredukowaną frakcją wyrzutowąma cukrzycę.I tak było również wprzypadku tego, tego badania.Proszę zwrócić uwagę, jak optymalniebyła leczona ta, leczona już tapopulacja pacjentów.Wśród tych pacjentów ponad dziesięćprocent chorych przyjmowało sakubitril walsartan.W Polsce to jest raptemkilkanaście tysięcy chorych, spośród, em, ponadpół miliona kwalifikujących się dotakiego leczenia.Także u nas jest tenodsetek dużo niższy.Tutaj w badaniu ponad dziesięćprocent pacjentów otrzymywało już sakubitril walsartan.Oczywiście leki blokujące wszystkie układrenina-angiotensyna-aldosteron blisko stu procent.Podobnie beta adrenolityki dziewięćdziesiąt sześćprocent, również antagoniści receptora mineral kortykosteroidowegoponad siedemdziesiąt procent.To pokazuje, jak skutecznie onijuż dotychczas byli leczeni z powoduniewydolności serca i na szczyttego leczenia dokładano albo dapagliflozynę, albodokładano placebo u pacjentów iwidzimy, że u pacjenci, pacjenci, którzybyli w grupie z dapagliflozynąjuż od samego początku, w pierwszychdwóch, trzech miesiącach terapii byłomniej zdarzeń związanych z niewydolnością sercai również mniej zdarzeń związanychze zgonami z przyczyn sercowo-naczyniowych.Tu również osiągnięto tą istotnośćstatystyczną redukcją o osiemnaście procent ryzykazgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, aten złożony punkt końcowy, który składałsię właśnie ze zgonu iz nasilenia niewydolności serca, również zostałcałościowo osiągnięty.

Co bardzo ważne, czy tobył pacjent z cukrzycą, czy bez,czy z EGFR-em powyżej, czyponiżej sześćdziesięciu, czy stosował antagonista receptoraaldosteronowego wcześniej, czy też niestosował, czy stosował sakubitril walsartan, czynie, każdy z tych pacjentówkorzystał, także tak naprawdę pacjent, którynie ma przeciwwskazań do flozynyskorzysta z leczenia, jeżeli ma zredukowanąfrakcję i niewydolność serca zezredukowaną frakcją wyrzutową.Umm, tutaj, tak jak Państwupowiedziałem, pacjenci bez cukrzycy, tak samo,jak i z cukrzycą korzystali.Mi się zdarza czasami, żewłączam pacjentowi flozynę z powodu niewydolnościserca, a on wraca domnie, że gdzieś lekarz skierował gona badania w kierunku cukrzycy,bo dałem mu lek na cukrzycę.Pamiętajmy już, że dzisiaj jestto lek, który działa w trzechwskazaniach.Dapagliflozyna ma rejestrację i wniewydolności serca ze zredukowaną frakcją wyrzutową,nie musi mieć pacjent cukrzycy,w samej cukrzycy też, ale równieżw uszkodzeniu nerek, gdzie będziemymieli podwyższoną albuminurię, obniżone EGFR upacjenta również ma tutaj wskazanie.Co więcej, ma również refundacjęw tym trzecim wskazaniu.Także nie patrzmy już naten lek jako lek hipoglikemizujący albojak to mówiła pani profesorantyhiperglikemiczny, tylko patrzymy już na flozynęjako leki w trzech różnychwskazaniach dla trzech specjalizacji.Pierwotnie dla diabetologów, później trochękardiolodzy to ukradli, a teraz nefrolodzyjeszcze też wzięli to naswoje podwórko.

Tak jak Państwu powiedziałem teżwpływ leczenia antagonistą czy ARNi, czyliantagonista receptora dla angiotensyny drugiejinhibitora neprylizyny, zarówno pacjent z, jaki również bez tego leczenia,czyli na ACE inhibitorze albo naARNi, każdy z nich korzystał.Co bardzo ważne, gdyzłożymy sobie na, spojrzymy sobie nate złożone, na te elementy,które składały się na złożony punktkońcowy, czyli zgon z dowolnejprzyczyny, czy też zgon sercowo-naczyniowy, tow przypadku badania DAPA HFi dapagliflozyny mamy istotności tutaj statystyczne,mamy mniej hospitalizacji pacjentów, mniejzdarzeń związanych z niewydolnością serca.I tak jak Państwu wspominałem,mamy trzy wskazania dzisiaj, tak naprawdętrzy grupy chorób, o którychmożemy myśleć.Bardzo ważne jest to, żePaństwo widząc pacjenta z niewydolnością serca,ze zredukowaną frakcją wyrzutową, tojest ta środkowa część ekranu, którątu Państwo widzicie, czyli mafrakcję poniżej czterdziestu procent, jest naACE inhibitorze i beta adrenolitykualbo nie jest na tym leku,bo ma przeciwwskazanie do jednegoz nich, to macie Państwo daćrefundowany lek w postaci dapagliflozynejpacjentowi, co spowoduje, że jest dużaszansa, że go nie odstawiz powodów finansowych.Pamiętajmy również o tym, żenawet jeżeli ma niewydolność serca wAlenie spełnia tu kryteriów refundacyjnych,ale ma inne wskazania, bo mana przykład cukrzycę z hemoglobinąglikowaną powyżej siedmiu i pół idużym, bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym.To też będzie to kryteriumrefundacyjne.Podobnie, gdy przewlekła choroba nerekz EGFR-em poniżej sześćdziesięciu i albuminurią,powyżej dwustu miligramów nagram.Pamiętajmy też, że w ramachskoordynowanej opieki zdrowotnej macie Państwo możliwośćoceny albuminurii, i wskaźnikaalbumino-- albumina kreatynina.

Czyli macie możliwość też ocenytych parametrów nerkowych, które są teżkryteriami do refundacji, flozynupacjentów.Także jest narzędzie w Państwaręku do tego, żeby znaleźć pacjenta,który skorzysta z leczenia, alerównież będzie miał to leczenie refundowane.I nasza pacjentka otrzymała tąoptymalizację terapii.Myślę, że kolejnym etapem optymalizacjimogłaby być, tutaj jeszcze zamianau pacjentki tego ramiprilu nasakubitril walsartan.Pacjentka również wymaga oceny lipidogramu,ale to o leczeniu zaburzeń lipidowychpowiemy sobie przy przypadku pacjenta,z przebytym zawałem serca zarazpo wypisie i tutaj będziemówił o tym, em, docent Ozierański.Natomiast ta włączona, dapagliflozynadaje pacjentowi szansę na to, pacjentceszansę na to, że niebędzie, em, zaostrzeń niewydolności serca.Co dalej z pacjentką?Tak jak powiedziałem w ramachfarmakoterapii, jeżeli ona przyjdzie do Państwana kolejną wizytę i zobaczycie,że dalej jest objawowa, można znią porozmawiać o leczeniu sakubitrilemwalsartanem po to, żeby znowu poprawićrokowanie.I nie bójcie się tegorobić, naprawdę gabinet lekarza podstawowej opiekizdrowotnej jest idealnym miejscem dotego, żeby optymalizować terapię niewydolności serca.

Kiedy kwalifikować do ICD, dokardiowertera defibrylatora?To jest element z wytycznych.Ja za chwilę jeszcze tutajKrzysztofa podpytam o to, jak sobieusiądziemy już w tej sesjiQ&A.Natomiast ważne jest to, żebyrzeczywiście optymalizować, terapię, zanim podejmiemydecyzję o wszczepieniu.Zwłaszcza że no mamy wtej chwili bardzo dużo pacjentów zurządzeniami wszczepionymi, a co równieżgeneruje dużą grupę pacjentów z powikłaniamizwiązanymi z wszczepieniem urządzenia.Te powikłania to nieprawidłowa pracaurządzenia, to infekcyjne odelektrodowe zapalenie wsierdzia.To również uszkodzenie elektrody, któremoże nastąpić w wyniku aktywności fizycznej,-ymm, pacjenta i długotrwałej takiejaktywności fizycznej.To są rzeczy, które późniejstwarzają problemy, bo to urządzenie trzebausunąć.W związku z czym decydującsię o wszczepieniu, musimy mieć pewność,że pacjent skorzysta z urządzeniaalbo będzie w grupie, która maduże szanse na skorzystanie zurządzenia.A wiemy o tym, żekorzystają osoby, które pomimo pełnej, optymalnejterapii mają frakcję po mniej,poniżej trzydziestu pięciu procent, minęło conajmniej czterdzieści dni od zawałuserca i ta optymalna farmakoterapia powinnatrwać co najmniej trzy miesiące.A dzisiaj optymalna farmakoterapia niewydolnościserca ze zredukowaną frakcją wyrzutową powinna,musi obejmować lek blokujący układrenina-angiotensyna-aldosteron, czyli albo jej inhibitor, alboarni z preferencją arni, betaadrenolityk, antagonista receptora aldosteronowego i flozynajako element też obowiązkowy, zwłaszczaże lek stosowany jest raz dzienniew jednej dawce rano.Bardzo Państwu dziękuję i zachwilę zapraszamy do sesji Q&A.

Dlatego zapraszam Państwa do tego,żeby teraz zadawać nam pytania, naktóre zaraz w zespole ekspertówpostaramy się Państwu odpowiedzieć .Bardzo dziękujemy, bardzo dziękuję Państwuza uwagę.

W związku z tym, żeja się dużo teraz nagadałem, tooddam głos Krzysztofowi, żeby,zadał pytanie.Tak, ja mam pytanie dotycząceleczenia diuretycznego, ale może za-zanim tozadam, bo dużo dzisiaj byłona ten temat mówione, o optymalizacjileczenia, jaką mamy formę,leków, które możemy stosować u pacjentówz tą niewydolnością serca zezredukowaną frakcją wyrzutową.I myślę, że naprawdęmamy szczęście, że żyjemy akurat wtych czasach, bo w przeciąguostatnich pięciu, dziesięciu lat, latachbardzo wiele się w tymzakresie zmieniło.Między innymi, no jamiałem to szczęście, że, miałemokazję właśnie pracować pod okiempana profesora Balsama, bo jako głównybadacz prowadził badania i zsakubitrilem walsartanem i właśnie z, zflozynami.I my, pomimo tego, żemieliśmy pacjentów na leczeniu podwójnie zaślepionym,to tak naprawdę widać byłopo tych pacjentach, który pacjent otrzymujeczy sakubitril walsartan, czy wpóźniejszych latach empagliflozyne, bo to jestz tym lekiem, mieliśmy badanie.Bo oni się bardzo szybkopoprawiali i-i-i naprawdę efekty tego leczeniabyły widoczne.

Natomiast moje pytanie bardziej torasemidczy bardziej furosemid jeśli chodzi odiuretyk pętlowy?No ja jestem jakby wtym już przewlekłym stanie, gdy pacjentamamy kontrolowanego, już ustaloną dawkę,powiedzmy furosemidu.To ja lubię przestawiać pacjentówna torasemid ze względu na wygodęstosowania.Zresztą mamy też swoje małepublikacje, gdzie robiliśmy randomizowane badanie i,no może nie twardepunkty końcowe, bo mieliśmy krótką obserwacjęi tylko stu pacjentów, alejednak punkty końcowe związane z wydolnościąfizyczną pacjenta, z jakością życiapokazywały, że na tym torasemidzie tajakość życia pacjenta jest, jestlepsza.Tyle że trzeba umiejętnie przestawiać,jeżeli chodzi o dawkę, że tojednak nie jeden do czterech.Myślę, że nawet jeden dodwóch przestawianie jeżeli chodzi o-dawkę poto, żeby uzyskać optymalną wole-mię,wolę-mię u pacjenta.Mam takie pytanie.

Może, Aneta mogę?Co zrobić wsytuacji, gdy pacjent leczony z powoduniewydolności serca bez leczenia przeciwkrzepliwegozgłosi się z cechami dekompensacji, migotaniaoraz migotaniem, dekompensacji niewydolności sercaoraz migotaniem przedsionków?Rozważamy wykonanie kardiowersji ratunkowej, czywłączyć leczenie, leczenie przeciwkrzepliwe i potrzech tygodniach kardiowersję.

To jest właściwie jedna ztakich sytuacji, które często spotykamy, ponieważpacjent ma zaostrzenie niewydolności sercawłaściwie głównie w dwóch powodach.Pierwsza to jest infekcja, adruga to jest arytmia, czyli migotanieprzedsionków jest tą najczęstszą arytmią,która występuje u pacjenta.Oczywiście bierzemy dwa scenariusze.Pierwszy scenariusz to jest pacjentzdekompensowany, niewydolny na tyle, że jestwłaściwie we wstrząsie.U takiego pacjenta oczywiście kardiowersja,jeżeli mamy możliwość, poprzedzona echem przezprzełykowympo to, żeby dać heparynę,oczywiście.Natomiast jeżeli nie mamy możliwości,pacjent jest we wstrząsie, niestabilny hemodynamicznie,po prostu pacjenta strzelamy.Bez względu na to, czyjest to pacjent niestabilny czy stabilny.Takiemu pacjentowi, jeżeli spełnia skalęǁask, a już ma jeden punktza niewydolność, włączamy leki przeciwkrzepliwe,które pacjent będzie brał do końcażycia.Kwestia doboru odpowiedniego leku.Dobrze, dziękuję Ci bardzo.

Jak długo kontynuować w POZleczenie niewydolności serca włączone w szpitaluoparte na czterech filarach?Krzysztof, dasz radę?Czyli jak pacjent już dostałte cztery leki, to jak długoleczyć go?No tak naprawdę też dokońca życia.Aczkolwiek istnieją takie sytuacje kliniczne,kiedy pacjent, kiedy pacjentowi powracafrakcja wyrzutowa do normy, czylitych około pięćdziesięciu pięciu, sześćdziesięciu procent,no i wtedy, wtedy powstajebardzo istotne i trudne pytanie, czypodejmować próbę odstawienia jednak tegoleczenia, no bo pacjent już nibynie spełnia kryteriów do tychleków.Może być tak, że pacjentsię-- w jakim momencie praktyki?Bo ja też mi sięzdarza, że mam pacjenta, który miałmiokardit, dostał leczenie i tafrakcja odbiła bardzo mocno, tak zdwudziestu kilku do prawie pięćdziesięciualbo nawet ponad pięćdziesięciu procent.Z miokarditem i innymi formamitakiej kardiomiopatii, która jest odwracalna, czylina przykład tachyarytmiczna, połogowa, alkoholowa.Myślę, że są największe problemyz tego powodu, że upatrujemy zjednej strony w tym, żejest to kardiomiopatia, która ma formęodwracalną, a z drugiej stronybierzemy pod uwagę, że leki mogłypomóc.W przypadku zapalenia mięśnia pokusiłabymsię o próbę odstawienia.Natomiast jeżeli mówimy o klasycznejniewydolności serca, pozawałowej DCM to sąraczej niewydolności serca, które, wktórych dane pokazują, że odstawienie lekówmoże skutkować spadkiem frakcji, ana następny spadek frakcji niestety pacjentmoże już tak nie zareagować,jeżeli te same leki włączymy.Także tu bym utrzymała.

To jest pytanie, na któreja wezmę na siebie.Czy jest możliwość wykonania ablacjimigotania przedsionków u pacjenta z wszczepionymstymulatorem serca z powodu niewydolnościwęzła zatokowego?Szanowni Państwo, jak najbardziej tak.Jak już pacjent ma nawetwszczepiony stymulator, a ma napady migotania,miał zespół tachykardia bradykardia najczęściejw takiej sytuacji można mu zrobićablację.Co więcej, jak mamy pacjentaz zespołem tachykardia bradykardia i jeszczenie ma stymulatora serca, toablacja jest nawet zalecana po to,żeby zapobiec wszczepieniu tego stymulatoraserca, żeby go uchronić przed stymulatorem,bo może się okazać, żejak nie będzie miał napadów migotania,odstawimy mu leki antyarytmiczne, niebędzie miał już problemów z zespołemtachykardia bradykardia.

I mamy jeszcze jedno pytaniedotyczące kontroli kaliami u pacjenta przyjmującegoACE inhibitory antagonistów receptora aldosteronowego.Krzysiu, jakbyś mógł nam podpowiedzieć,czy mamy pacjenta, u którego włączamyinhibitor albo MRA?Kiedy skontrolować kalamię u tegopacjenta?Może też o nerkach możeszpowiedzieć, bo to są takie sytuacje,gdzie ta kontrola powinna sięodbyć.O tym jeszcze akurat teżbędę się starał powiedzieć w kolejnejprezentacji.Natomiast często jednak ci pacjencimimo wszystko mają tendencję do hipokaliemii,więc mam wrażenie, że ażtak często hiperkaliemia nie występuje, aczkolwiekoczywiście zdarza się i no,no tutaj, jeśli jesteśmy jeszcze wtym ostrym okresie w szpitalu,no to pewnie te kontrole kaliamii kreatyniny GFR-u są częstsze.No później po zmianie dawkileku powinniśmy pewnie po dwóch, czterechtygodniach wykonać badanie krwi iocenić jak, jak pacjent zareagował nate leki, czy faktycznie niewzrosły, nie wzrosły poziomy potasu czykreatyniny.Więc tak myślę, że podwóch, czterech tygodniach.Ja jeszcze może dopowiem, boto jest świetne pytanie dotyczące nietylko kalami, ponieważ obserwujemy zarównopo ACE inhibitorach, po ARNi, atakże po flozynach przejściowy spadekkorencji kreatyniny i o tym teżpowinniśmy pamiętać, że sumarycznie, jeżelichodzi o przyszłość, poprawimy te nerki.Natomiast na samym początku faktyczniekorencję kreatyniny się obniża, co możeskutkować właśnie hiperkalemią, ale tosię powinno wyrównać.Tak, jest to mechanizm, wynikmechanizmu działania leku po prostu itego się nie boimy.Zresztą prace z flozynami pokazały,że ta krzywa nachylenia spadku GFR,bo nam spada z wiekiemGFR, zwłaszcza u chorych z niewydolnościąserca.W trakcie badania krzywa nachyleniau pacjenta na flozynie była dużomniejsza niż kąt nachylenia upacjenta bez flozyny, a po odstawieniujeszcze dodatkowo ten GFR wzrastału pacjentów, także jest to pewnafunkcja ochronna.Co więcej też flozyna ina przykład eplerenon albo spironolakton tota flozyna zmniejsza ryzyko hiperkaliemiiteż u tych pacjentów.