Subkliniczna niedoczynność tarczycy – kiedy wdrożyć leczenie?

Subkliniczna niedoczynność tarczycy z jednej strony wydaje się niegroźne, a z drugiej – potrafi wywołać niemałe zamieszanie diagnostyczne. Czy każde podwyższone stężenie TSH wymaga leczenia? Kiedy „czekanie i obserwacja” jest wystarczające, a kiedy należy wdrożyć leczenie farmakologiczne? I wreszcie – czy leczenie subklinicznej niedoczynności rzeczywiście poprawia stan pacjenta?

Subkliniczna niedoczynność tarczycy – definicja i znaczenie kliniczne

Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SNT) to sytuacja, gdy stężenie TSH jest podwyższone, a wolna tyroksyna (FT₄) pozostaje w granicach normy – bez wyraźnych objawów klinicznych. Jest to więc zaburzenie biochemiczne, a nie jednostka chorobowa per se.

SNT występuje u nawet 10% dorosłych, częściej u kobiet i osób powyżej 60. roku życia. W populacjach z dostatecznym spożyciem jodu najczęściej ma charakter autoimmunologiczny (w przebiegu choroby Hashimoto), i w wielu przypadkach utrzymuje się latami jako stan stabilny. Wyróżnia się:

1. SNT 1. stopnia – TSH między górną granicą normy a 9,9 mIU/l,
2. SNT 2. stopnia – TSH ≥10 mIU/l.

Podział ten nie ma wyłącznie charakteru akademickiego – TSH ≥10 mIU/l to granica, od której większość towarzystw naukowych rekomenduje rozważenie leczenia, niezależnie od obecności objawów.

Poradnik

Choroba Hashimoto

Sprawdź

Pułapki diagnostyczne – kiedy subkliniczna niedoczynność nie jest niedoczynnością

Nie każde podwyższone TSH oznacza subkliniczną niedoczynność tarczycy – i właśnie na tym etapie najłatwiej o błędną interpretację. Diagnostykę należy rozpocząć od potwierdzenia wyniku po 6–12 tygodniach, najlepiej z równoległym oznaczeniem FT₄ oraz przeciwciał anty-TPO (badanie dostępne w ramach opieki koordynowanej), które potwierdzają tło autoimmunologiczne. Zdarza się bowiem, że pojedynczy wzrost TSH to efekt przemijający, związany z:

1. niedawną ostrą chorobą (efekt powrotu z zespołu „non-thyroidal illness”),
2. stosowaniem leków (np. amiodaronu, litu, interferonu),
3. rekonwalescencją po zapaleniu tarczycy,
4. porą roku – wartości TSH są fizjologicznie wyższe zimą.

Osobną kategorię stanowią osoby starsze, u których umiarkowane podwyższenie TSH może być częścią fizjologicznej adaptacji związanej z wiekiem, a nie początkiem choroby. Podobnie otyłość może prowadzić do hiperleptynemii i wtórnego wzrostu TSH – bez zaburzeń osi podwzgórze–przysadka–tarczyca. Zignorowanie tych zmiennych prowadzi do nadrozpoznawalności, a w dalszej kolejności – do niepotrzebnego leczenia.

Poradnik

Otyłość

Sprawdź

Naturalny przebieg – nie każda subkliniczna niedoczynność prowadzi do choroby

Zdiagnozowanie subklinicznej niedoczynności tarczycy nie oznacza jeszcze, że pacjent wkroczył na nieuchronną ścieżkę ku jawnej niedoczynności. Wręcz przeciwnie – wiele przypadków SNT ma charakter przejściowy lub stabilny. U pacjentów z TSH <7 mIU/l, bez objawów i bez obecnych przeciwciał anty-TPO, nawet 40–60% przypadków ulega samoistnej normalizacji w ciągu dwóch lat. To istotna informacja, szczególnie w kontekście potencjalnego ryzyka nadrozpoznawalności i nadmiernego leczenia.

Ryzyko progresji rośnie jednak, gdy występują czynniki predysponujące:

• wyższy poziom TSH (szczególnie ≥10 mIU/l),
• wysokie stężenie przeciwciał anty-TPO,
• niski lub dolnozakresowy poziom FT₄,
• płeć żeńska i wiek poniżej 65. roku życia.

W tej grupie chorych wskazana jest kontrola biochemiczna co 6–12 miesięcy.

Objawy – między wyobrażeniem a rzeczywistością kliniczną

Większość pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy nie zgłasza żadnych dolegliwości, a jeśli już – są one niespecyficzne i łatwe do przeoczenia. Zmęczenie, osłabienie, trudności z koncentracją, chłód, przyrost masy ciała – wszystko to równie dobrze może towarzyszyć niedoborowi snu, depresji lub zespołowi przewlekłego stresu. To właśnie ta niespecyficzność sprawia, że objawy nie są wiarygodnym narzędziem przesiewowym, a ich obecność nie zawsze koreluje ze stężeniem TSH.

Im wyższe stężenie TSH, tym większe prawdopodobieństwo występowania objawów. W tej grupie pacjenci częściej zgłaszają:

• przewlekłe zmęczenie,
• pogorszenie pamięci i funkcji poznawczych,
• suchość skóry,
• zaparcia,
• uczucie „spowolnienia” fizycznego i psychicznego.

Obecność objawów może byćwięc pomocna w decyzji o leczeniu, ale ich brak – nie wyklucza działania. Wymaga raczej większej czujności i... spojrzenia poza sam wynik badania.

Ryzyko sercowo-naczyniowe – kiedy tarczyca „dociąża” serce

Jednym z najczęściej dyskutowanych aspektów subklinicznej niedoczynności tarczycy jest jej potencjalny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. W przestrzeni klinicznej utarło się przekonanie, że nawet łagodna niedoczynność „psuje cholesterol” i zwiększa ryzyko incydentów wieńcowych. Ale jak to wygląda w świetle danych?

U pacjentów z TSH w przedziale 4,5–6,9 mIU/l, ryzyko sercowo-naczyniowe nie jest istotnie zwiększone w porównaniu do reszty populacji. Dopiero przy wartościach TSH powyżej 10 mIU/l obserwuje się statystycznie istotny wzrost ryzyka niewydolności serca, zawału serca oraz zgonu z przyczyn sercowych.

Co ciekawe, sam profil lipidowy również nie pozostaje obojętny: u pacjentów z SNT drugiego stopnia notuje się wzrost stężenia cholesterolu całkowitego i LDL, a także pogorszenie funkcji rozkurczowej lewej komory serca. Te zmiany nie zawsze przekładają się na incydenty kliniczne, ale mogą mieć znaczenie u osób z już podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.

Warto też pamiętać, że efekt proarytmiczny występuje głównie przy nadmiarze hormonów tarczycy, a nie przy ich niedoborze. Dlatego ostrożność w leczeniu jest równie istotna, co ostrożność w jego zaniechaniu – zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową, u których zarówno niedoczynność, jak i nadmierna podaż lewotyroksyny mogą działać niekorzystnie.

Czy leczenie lewotyroksyną coś zmienia? – skuteczność pod lupą badań

Wydawać by się mogło, że skoro subkliniczna niedoczynność wpływa na serce, samopoczucie i metabolizm, to leczenie lewotyroksyną powinno być oczywiste. Większość badań nie potwierdza jednak wyraźnych korzyści z takiej interwencji – przynajmniej u pacjentów z łagodnie podwyższonym TSH i bezobjawowym przebiegiem.

Badanie TRUST z udziałem seniorów, nie wykazało poprawy jakości życia, siły mięśni ani funkcji poznawczych po roku leczenia, mimo skutecznego obniżenia TSH. Podobne wyniki przyniosły inne próby kliniczne – choć pojawiały się też wyjątki: u pacjentów z TSH >12 mIU/l i wyraźnymi objawami obserwowano umiarkowaną poprawę nastroju i zmniejszenie zmęczenia.

U kogo warto leczyć subkliniczną niedoczynność tarczycy?

W obliczu niejednoznacznych danych z badań, kluczową rolę odgrywają rekomendacje towarzystw naukowych.

U pacjentów poniżej 70. roku życia, szczególnie z objawami, dodatnim anty-TPO, obecnym wolem czy chorobami sercowo-naczyniowymi, terapia lewotyroksyną jest wręcz zalecana. Z kolei u osób starszych, zwłaszcza po 80. roku życia, rekomendowane jest raczej podejście „czekaj i obserwuj”, chyba że pojawią się nowe objawy lub pogłębiające się zaburzenia.

W przedziale TSH 4,5–9,9 mIU/l, decyzja zależy od szeregu czynników:

• czy pacjent ma objawy,
• czy poziom FT₄ jest niskonormalny,
• czy występują przeciwciała anty-TPO,
• czy stężenie TSH stopniowo rośnie,
• czy występują zaburzenia miesiączkowania, niepłodność,
• czy pacjent przebył leczenie jodem radioaktywnym, miał wykonany zabieg strumektomii,
• czy występują zaburzenia lipidogramu,
• czy w przeszłości pacjent miał napromieniowaną okolicę zewnętrzną szyi,
• czy pacjentka jest w ciąży lub ją planuje,
• u pacjentów z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym rozkurczowym, cukrzycą czy nikotynizmem również można zastanowić się nad farmakoterapią z uwagi na niekorzystny wpływ SNT na układ krążenia.

Jeśli zapada decyzja o leczeniu, standardem jest rozpoczęcie terapii lewotyroksyną w małej dawce – zwykle 25–50 µg/dobę, a u osób z chorobą wieńcową nawet niższej. Celem jest normalizacja TSH bez jego nadmiernego obniżenia, dlatego kontrolę hormonalną zaleca się po 6–8 tygodniach. Przy każdej zmianie dawki konieczna jest ponowna ocena. Nadmiar hormonów – szczególnie u osób starszych – może nieść większe ryzyko niż sama subkliniczna niedoczynność.