Hiperkaliemia u pacjenta bez objawów – błąd laboratoryjny czy stan zagrożenia życia?

Wynik potasu >5,5 mmol/l bez objawów klinicznych to częsty dylemat w gabinecie POZ. Czy to artefakt laboratoryjny, czy początek groźnej choroby? Dowiedz się, jak ocenić sytuację i jakie działania podjąć, by uniknąć niepotrzebnych interwencji lub przeoczenia zagrożenia życia.

Wzrost stężenia potasu

Hiperkaliemia to częste zaburzenie elektrolitowe, z którym lekarze POZ stykają się w codziennej praktyce, zwłaszcza u pacjentów z chorobami przewlekłymi. Wzrost stężenia potasu w surowicy nie zawsze wymaga natychmiastowego działania. Zrozumienie mechanizmów, przyczyn i różnicowania hiperkaliemii bezobjawowej pozwala na podejmowanie trafnych decyzji diagnostyczno-terapeutycznych.

Podział hiperkaliemii

Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w surowicy przekracza górną granicę normy. Dzieli się ją na:

• łagodną – 5,6–6,5 mmol/l,
• umiarkowaną – 6,6–7,5 mmol/l,
• ciężką – >7,5 mmol/l.

Obecność objawów klinicznych nie koreluje ze stężeniem potasu, szczególnie u chorych, u których wzrost kaliemii nastąpił stopniowo. Pacjent może zgłosić się do gabinetu z osłabieniem mięśni, uczuciem mrowienia, a w skrajnych przypadkach zostanie przewieziony na SOR z arytmią (migotanie komór) lub asystolią. 

Patofizjologiczne mechanizmy hiperkaliemii obejmują:

• zmniejszone wydalanie potasu:
  • niewydolność nerek (najczęstsza przyczyna),
  • niedobór aldosteronu lub glikokortykosteroidów,
  • leki, szczególnie: inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora aldosteronowego lub angiotenstynowego (np. spironolakton), niesteroidowe leki przeciwzapalne, heparyna, blokery kanału sodowego w cewkach nerkowych (np. trimetoprim, cyklosporyna, amiloryd).
• upośledzenie transportu potasu lub nadmierne uwalnianie z komórek:
  • β-blokery,
  • niedobór insuliny,
  • kwasica metaboliczna,
  • zespół lizy guza,
  • rabdomioliza,
  • sepsa.

Najczęstszą przyczyną hiperkaliemii są stosowane przez pacjenta leki, szczególnie u chorych z rozpoznaną przewlekłą chorobą nerek. 

Fałszywa hiperkaliemia – kiedy może występować?

Nierzadko pacjenci są bezobjawowi i nie mają uchwytnych czynników ryzyka hiperkaliemii. Wówczas pierwszym krokiem powinno być rozważenie pseudohiperkaliemii, czyli fałszywie podwyższonego poziomu potasu w wyniku:

• zaciśnięcia stazy lub polecenia pacjentowi zaciskania pięści,
• hemolizy pobranego materiału,
• nadpłytkowości (>900 tys./µl),
• leukocytozy (>70 000/µl).

Postępowanie krok po kroku

1. Ocena kliniczna pacjenta

• Czy pacjent ma objawy (osłabienie, zaburzenia rytmu serca, parestezje)?
• Czy istnieją choroby predysponujące do hiperkaliemii (przewlekła choroba nerek, cukrzyca, zaburzenia hormonalne)?
• Czy przyjmuje leki zwiększające stężenie potasu?

2. Weryfikacja laboratoryjna

• Powtórz oznaczenie potasu.
• Oznacz parametry towarzyszące:
  • kreatynina, eGFR,
  • sód,
  • gazometria (dla oceny kwasicy, jeśli ją podejrzewasz),
  • glukoza,
  • morfologia krwi obwodowej,
  • LDH (ocena hemolizy).

3. Ocena EKG

Choć zmiany w EKG są zwykle proporcjonalne do poziomu potasu, nie zawsze występują. Niemniej EKG jest podstawowym badaniem u pacjenta z hiperkaliemią. Typowe zmiany obejmują:

• przy K⁺ 5,5–6,5 mmol/l – wysokie, spiczaste załamki T,
• przy K⁺ 6,5–7,5 mmol/l – zanik załamków P,
• przy K⁺ 7,0–8,0 mmol/l – poszerzenie zespołów QRS,
• przy K⁺ 8,0–10,0 mmol/l – ciężkie zaburzenia rytmu, obraz fali sinusoidalnej i asystolia.

Wartości te są orientacyjne. Rolę odgrywa nie tylko stężenie potasu, ale także tempo jego narastania. Pacjenci z przewlekłą hiperkaliemią mogą mieć mniej wyraźne zmiany w EKG. 

Leczenie hiperkaliemii – czy zawsze konieczne?

Agresywność leczenia powinna być rozważona w kontekście objawów, stężenia potasu oraz możliwej przyczyny hiperkaliemii. Przede wszystkim u pacjentów bezobjawowych, u których nie stwierdzono zmian w EKG należy rozważyć pseudohiperkaliemię przed włączeniem leczenia obniżającego stężenie potasu. W postępowaniu należy kierować się przede wszystkim dynamiką zmian oraz objawami klinicznymi, gdyż graniczne wartości stężenia potasu są arbitralne. 

Można wyróżnić ostrą i przewlekłą hiperkaliemię, choć nie ustalono precyzyjnych definicji tych określeń. Za przewlekłą hiperkaliemię można uznać nawracające, bezobjawowe epizody hiperkaliemii, wymagające stałej farmakoterapii, z kolei hiperkaliemia ostra to każdy stan niespełniający tej definicji. Celem leczenia ostrej hiperkaliemii jest zmniejszenie ryzyka arytmii i ochrona komórek mięśnia sercowego. W hiperkaliemii przewlekłej należy przede wszystkim zmodyfikować leczenie (np. dołączyć diuretyki pętlowe).

Jakie leki zastosować?

Jeśli w kontrolnym oznaczeniu potasu jego wartość wynosi >6,3 mmol/l, należy niezwłocznie zastosować:

• 30 ml 10% roztworu glukonolaktobionianu wapnia lub 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia 
• 20–40 ml 40% roztworu glukozy z insuliną (1 j. insuliny na 3 g podanej glukozy) 
• 50 ml 8,4% roztworu NaHCO₃ w przypadku kwasicy
• Leczenie usuwające potas: 
  • furosemid 20–40 mg i.v. (dawkę można powtórzyć po 6–8 h) oraz 0,9% roztwór NaCl,
  • sulfonian polistyrenu p.o. lub p.r. w dawce początkowej 30 g w 150 ml wody lub 10% roztworu glukozy.

Odmiennego podejścia wymaga hiperkaliemia przewlekła. Należy dążyć do usunięcia bezpośredniej przyczyny (leczenie choroby podstawowej, modyfikacja farmakoterapii), a w przypadku braku skuteczności takiego postępowania można wykorzystać leki wiążące potas, np. patiromer lub cyklokrzemian sodowo‑cyrkonowy. 

Podsumowanie – co należy zapamiętać?

• Nie każdy wynik hiperkaliemii wymaga natychmiastowej interwencji – ważna jest ocena kontekstu klinicznego.
• Pierwszym krokiem przy braku objawów jest wykluczenie błędu przedanalitycznego.
• Podstawowym badaniem w gabinecie jest EKG.
• Leczenie zależy od stopnia hiperkaliemii, objawów i zmian EKG – w razie wątpliwości skieruj pacjenta na izbę przyjęć. 

Regularna kontrola elektrolitów to podstawa profilaktyki u pacjentów z grup ryzyka. Nie istnieją sztywne wytyczne dotyczące częstotliwości monitorowania. Niemniej pamiętaj o ryzyku zaburzeń elektrolitowych u pacjentów, szczególnie z rozpoznaną przewlekłą chorobą nerek.