Egzamin PES / Hematologia / wiosna 2021

U chorego na przewlekłą białaczkę eozynofilową i z obecnością onkogenu ETVG-PDGFRB w leczeniu linii należy zastosować:

W przypadku pacjenta z powtarzającą się hipereozynofilią we krwi obwodowej (-2x10%/l) bez cech uszkodzenia narządowego i obecności klonalnych zaburzeń cytogenetycznych postępowaniem z wyboru jest:

Zastosowanie imatynibu u pacjenta z przewlekłą białaczką eozynofilową 1 obecnością onkogenu FIPIII-PDGFRa umożliwia uzyskanie całkowitej remisji hematologicznej molekularnej odpowiednio u następującego odsetka chorych:

Najczęstszą przyczyną zgonu u chorych z zespołem hipereozynofilowym jest:

Poliklonalna hipergammaglobulinemia, zwiększone stężenie IgE oraz atopia W wywiadzie są charakterystyczne dla:

Transplantacja allogeniczna u chorego na ostrą białaczkę limfoblastyczną B-komórkową nie jest wskazana gdy:

Wskazaniem do podania rytuksymabu u pacjenta z ostrą białaczką limfoblastyczną B-komórkową jest ekspresja antygenu CD2O na co najmniej:

W przypadku pacjentki z ostrą białaczką limfoblastyczną B-komórkową rozpoznaną w II trymestrze ciąży należy zaproponować:

U chorego z ostrą białaczką limfoblastyczną, obecnością BCR-ABL zajęciem ośrodkowego układu nerwowego, należy zastosować następujący inhibitor kinazy tyrozynowej:

W przypadku zajęcia ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu ostrej białaczki limfoblastycznej należy unikać jednoczasowego podawania leków dokanałowych z: 1) pegylowaną asparaginazą, 2) nelarabiną, 3) dazatynibem, 4) blinatutumabem, 5) inotuzumabem, 6) fludarabiną

U chorych zakwalifikowanych do transplantacji autologicznych komórek krwiotwórczych do czynników ryzyka niepowodzenia chemomobilizacji komórek krwiotwórczych należą:

W przypadku chemomobilizacji pobranie autologicznych komórek krwiotwórczych z krwi obwodowej metodą leukaferezy rozpoczyna się:

W odniesieniu do cząsteczek układu HLA (Human Leukocyte Antigens, Ludzkie Antygeny Leukocytarne) najmniejszy wpływ na wyniki transplantacji allogenicznych krwiotwórczych komórek macierzystych przypisuje się niezgodności między biorcą dawcą w zakresie:

W terapii pierwszej linii ostrej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi W stopniu 2-4 należy do leczenia inhibitorem kalcyneuryny dołączyć:

U pacjentki lat 48 z ostrą białaczką promielocytową w drugiej remisji hematologicznej (CR2), Z niewykrywalnym genem PMLIRARalfa w badaniu molekularnym, dla której wśród członków rodziny dostępny jest jedynie dawca haploidentyczny w dalszym postępowaniu:

Do czynników, które zwiększają ryzyko wystąpienia choroby przeszczep przeciw gospodarzowi należy płeć dawcy illub biorcy, jeśli:

Zakażenie adenowirusem u chorych po transplantacji allogenicznych komórek krwiotwórczych może wywoływać:

W przypadku przeszczepienia choremu z grupą krwi AB Rh-dodatni allogenicznych komórek krwiotwórczych od dawcy z grupą krwi A Rh-dodatni stwierdza się:

U chorego z grupą krwi AB Rh-ujemny we wczesnym okresie po transplantacji allogenicznych komórek krwiotwórczych od dawcy z grupą krwi A Rh - dodatni, przed uzyskaniem rekonstytucji krwiotworzenia należy przetaczać następujące składniki krwi:

Krew pępowinową jako źródło komórek krwiotwórczych do allogenicznej transplantacji cechuje w porównaniu ze szpikiem krwią obwodową:

Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami u chorych na chłoniaka grudkowego, W ograniczonym stopniu zaawansowania, bez niekorzystnych czynników prognostycznych W pierwszej kolejności należy zastosować:

U chorych na chłoniaka grudkowego, w IIIIIV stopniu wg klasyfikacji Lugano wskazaniem do rozpoczęcia leczenia nie jest:

U chorych z podejrzeniem nawrotu chłoniaka grudkowego:

Leki ukierunkowane molekularnie, zarejestrowane do leczenia chorych na chłoniaka grudkowego to:

Leczenie podtrzymujące z zastosowaniem rytuksymabu u chorych na chłoniaka grudkowego po zakonczonej immunochemioterapii pierwszej linii:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące typu dwunastniczego chłoniaka grudkowego:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące chłoniaków pozawęzłowych strefy brzeżnej typu MALT:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące chłoniaka śledzionowego strefy brzeżnej:

Mutacjami charakterystycznymi dla chorych na makroglobulinemię Waldenstroema są:

Zespół Bing-Neel to zajęcie ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu:

Do białaczek z dojrzałych limfocytów nie zalicza się:

Zapadalność roczna na przewlekłą białaczkę limfocytową w Europie wynosi:

Najczęstszym objawem przewlekłej białaczki limfocytowej w badaniu przedmiotowym jestlsą:

Do ustalenia rozpoznania przewlekłej białaczki limfocytowej wystarczy ocenić następujące antygeny:

Do najczęstszych aberracji cytogenetycznych ocenianych metodą FISH u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową zalicza się:

Przed podaniem leczenia u chorego na przewlekłą białaczkę limfocytową bez obecności del(17p) w badaniu FISH należy wykonać badanie mutacji TP53 ponieważ:

Ryzyko progresji monoklonalnej limfocytozy B-komórkowej (MBL) do przewlekłej białaczki limfocytowej wynosi:

Wskazaniem do zastosowania immunochemioterapii u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową niejest:

Którego z niżej wymienionych leków niestosuje się w leczeniu chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową?

W leczeniu pierwszej linii u chorych na białaczkę włochatokomórkową rekomenduje się:

Optymalne leczenie pierwszej linii 70-letniego chorego na zaawansowanego chłoniaka z komórek płaszcza (stadium IV), bez znaczących schorzeń współistniejących obejmuje:

Do kryteriów diagnostycznych limfohistiocytozy hemofagocytowej (HLH) należą niżej wymienione, z wyiatkiem:

W leczeniu chorych na ziarniniaka grzybiastego (mycosis fungoides) w stadiach zaawansowanych III i IV mają zastosowanie następujące leki: 1) interferon alfa, 2) beksaroten, 3) polatuzumab wedotyny, 4) brentuksymab wedotyny, 5) obinutuzumab

W przypadku chłoniaka rozlanego z dużych komórek B (DLBCL) w ograniczonym stadium klinicznego zaawansowania (bez zmiany masywnej) optymalne leczenie obejmuje:

Profilaktyka zajęcia ośrodkowego układu nerwowego u chorych na chłoniaka rozlanego z dużych komórek B (wysokie dawki dożylne metotreksatu lub leczenie dokanałowe) powinna być zastosowana w przypadku: 1) pierwotnego chłoniaka jądra, 2) masy bulky w śródpiersiu, 3) zajęcia przez chłoniaka nerkilnadnercza, 4) lokalizacji chłoniaka w kościach, 5) pierwotnego chłoniaka piersi o wysokim ryzyku IPI.

Leczenie chorych na chłoniaka śledzionowego strefy brzeżnej obejmuje: 1) leczenie przeciwwirusowe o ile współistnieje infekcja HCV, 2) interferon alfa, 3) monoterapię rytuksymabem, rozważenie splenektomii w razie nieskuteczności rytuksymabu, 5) autotransplantacje komórek krwiotwórczych po uzyskaniu remisji.

W przypadku chłoniaka Burkitta: 1) zespół guza może wystąpić nawet przed rozpoczęciem chemioterapii 2 powodu intensywnej proliferacji komórek nasilonej apoptozy, 2) istotnym elementem programu leczenia jest metotreksat w wysokich dawkach w 24-godzinnym wlewie dożylnym, 3) po uzyskaniu remisji choroby jest wskazana konsolidacja z zastoso - waniem autotransplantacji komórek krwiotwórczych, 4) w przypadku braku remisji metabolicznej po 3 cyklach chemioterapii w badaniu PET wskazane jest napromienianie okolicy aktywnej zmiany, 5) w przypadku nawrotu choroby leczeniem z wyboru jest zastosowanie inhibitora kinazy tyrozynowej Brutona.

Chemioterapia wielolekowa konsolidacja remisji z zastosowaniem wysokodawkowej chemioterapii z autotransplantacją komórek krwiotwórczych są wskazane w pierwszej linii leczenia chorych na następujące chłoniaki z limfocytów T z wyiatkiem:

Szczepienie przeciw COVID-19 z zastosowaniem szczepionki zawierają - cej mRNA u chorego po allotransplantacji komórek krwiotwórczych z powodu ostrej białaczki limfoblastycznej przy nieobecności choroby graft-versus-host:

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące przeciwciała polatuzumabu wedotyny: 1) w skojarzeniu z bendamustyną i rytuksymabem jest wskazany w leczeniu chorych na nawrotowegolopornego chłoniaka rozlanego z dużych komórek B, którzy nie kwalifikują się do autotransplantacji komórek krwiotwórczych, 2) jest przeciwciałem dwuswoistym anty-CDIglanty-CD3, 3) jest przeciwciałem anty-CD79b sprzężonym z toksyną komórkową, powoduje znamienną poprawę przeżycia całkowitego chorych, 5 powoduje wystąpienie zespołu uwalniania cytokin:

Zespół mielodysplastyczny z obecnością pierścieniowatych sideroblastów można rozpoznać gdy:

W leczeniu pierwszej linii objawowej niedokrwistości u chorych na zespoły mielodysplastyczne nizszego ryzyka można zastosować:

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące zespołów mielodysplastycznych (MDS):

U 30-letniej ciężarnej w 20. tygodniu ciąży stwierdzono pancytopenię. W wyniku przeprowadzonej diagnostyki stwierdzono ostrą białaczkę szpikową, niesklasyfikowaną: AML NOS, 46 XX, FLT3-ITD(+), NPMI (+). Jakie postępowanie należy zaproponować pacjentce?

Które z wymienionych ostrych białaczek szpikowych zalicza się do grupy korzystnego rokowania cytogenetyczno-molekularnego wg European LeukemiaNet (ELN) 2017? 1) AML t(15,17) PML-RARA, 2) AML 2 mutacją RUNXI, 3) AML t(8,21) RUNXI-RUNXITI, 4) AML z mutacją NPM1 bez FLT3-ITD, 5) AML t(9,22) BCR-ABLI, 6) AML inv (16) CBFB-MYHI 1, AML t(6,9) DEK-NUP214, 8) AML kariotyp prawidłowy.

Jakie w świetle aktualnych wytycznych będzie optymalne leczenie ostrej białaczki szpikowej pośredniego ryzyka cytogenetyczno-molekularnego wg ELN 2017 u 60-letniego chorego z indeksem chorób towarzyszących HCT-CI-2, ECOG 1?

Wskaż, w którym przypadku można rozpoznać całkowitą remisję u chorego na ostrą białaczkę szpikową:

Wskaż leczenie indukujące pierwszej linii stosowane u chorych na ostrą białaczkę limfoblastyczną:

W przypadku chorego lat 50 z rozpoznaną ostrą białaczką limfoblastyczną B-komórkową Ph (+), ECOG=1 HCT-Cl-0 rekomenduje się w leczeniu T linii:

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące monitorowania choroby resztkowej (MRD) u chorych na ostrą białaczkę limfoblastyczną Ph(-):

Do badań czynności komórek fagocytujących zalicza się: 1) ocenę obecności cząsteczek adhezyjnych metodą cytometrii przepływowej, 2) test chemiluminescencji, 3) cytometryczny test wybuchu tlenowego, 4) ocenę aktywności peroksydazy granulocytów, 5) ocenę aktywności PAS w blastach, 6) ocenę aktywności składowych dopełniacza

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące niedoborów odporności:

Objawy niedoboru odporności z przewagą defektu humoralnego to: 1) częste infekcje dolnych dróg oddechowych, 2) częste infekcje górnych dróg oddechowych, 3) nawracające zapalenia zatok przynosowych, 4) częste zapalenia ucha, 5) nawracające biegunki, 6) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, 7) sepsa meningokokowa, 8) zapalenia o etiologii Pneumocystis jiroveci

W celu rozpoznania niedoboru odporności z przewagą defektu komórek fagocytujących niezbędne są badania:

Wtórny niedobór odporności z przewagą niedoboru immunoglobulin może się pojawić po zastosowaniu następujących leków, z wyiatkiem:

W leczeniu wtórnej limfohistiocytozy hemofagocytowej (HLH) stosuje się następujące opcje terapeutyczne, z wyiatkiem:

Kryteria rozpoznania limfohistiocytozy hemofagocytowej (HLH) obejmują: 1) wysokie stężenie triglicerydów, 5) niedokrwistość, 2) niskie stężenie fibrynogenu, 6) niskie stężenie sCD25, 3) wysokie stężenie fibrynogenu, 7) zmniejszoną aktywność komórek NK, 4) wysokie stężenie sCD25, 8) zwiększenie aktywności komórek NK.

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące szczepień u pacjentów po transplantacji krwiotwórczych komórek macierzystych:

U pacjenta z przewlekłą białaczką limfocytową zalecane jest przeprowa - dzenie szczepień przeciw grypie oraz przeciwko pneumokokom Ww przypadku: 1) pacjentów pozostających w obserwacji, 2) pacjentów w trakcie leczenia rytuksymabem, 3) pacjentów w trakcie regularnej suplementacji immunoglobulin, 4) w przewlekłej białaczce limfocytowej nie zaleca się szczepień na grypę.

Profilaktyka powikłań infekcyjnych u chorych z przewlekłą białaczką limfocytową obejmuje: 1) szczepienia przeciw grypie, 2) szczepienia przeciw meningokokom, 3) szczepienia przeciw pneumokokom, 4) antybiotykoterapię profilaktyczną penicyliną u chorych otrzymujących leczenie, 5) zapobieganie infekcjom Pneumocystis jiroveci u wszystkich chorych, 6) profilaktykę infekcji grzybiczych flukonazolem u chorych otrzymujących leczenie.

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące niedokrwistości megaloblastycz - nej z niedoboru witaminy B12 w chorobie Addisona-Biermera:

Surowicze stężenie rozpuszczalnego receptora dla transferyny (sTfR) może być podwyższone: 1) w niedoborze żelaza jeszcze przed ujawnieniem się niedokrwistości, 2) W przewlekłej hemolizie, 3) po ostrym, masywnym krwotoku, 4) w czystej aplazji czerwonokrwinkowej.

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące niedokrwistości autoimmunohemolitycznej z przeciwciałami typu zimnego:

W leczeniu plamicy zakrzepowej małopłytkowej (TTP) o typowym przebiegu nie ma nie maja zastosowania:

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące wrodzonej plamicy zakrzepowej małopłytkowej (zespół Upshawa-Shulmana):

Obniżenie średniej objętości erytrocytów może wystąpić w przebiegu: 1) niedoboru żelaza, 2) niedokrwistości chorób przewlekłych, 3) talasemii, 4) wrodzonej niedokrwistości sideroblastycznej:

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące sferocytozy wrodzonej:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące nocnej napadowej hemoglobinurii:

Oporna na leczenie żelazem niedokrwistość sideropeniczna (iron-refractory iron deficiency anemia, IRIDA) jest spowodowana:

Do rozpoznania bardzo ciężkiej niedokrwistości aplastycznej (VSAA) wymagane jest:

Badaniami zalecanymi przy rozpoznaniu przewlekłej białaczki szpikowej są:

Według kryteriów WHO fazę akceleracji przewlekłej białaczki szpikowej rozpoznaje się u pacjenta:

Za niepowodzenie leczenia przewlekłej białaczki szpikowej uznaje się sytuacje, gdy pacjent leczony imatynibem:

U pacjenta z przewlekłą białaczką szpikową ze stwierdzoną mutacją V299L, bez reakcji na leczenie imatynibem w dawce 400 mgldobę, należy zastosować:

Według ELN 2020 optymalne warunki do odstawienia TKI spełnia pacjent Z przewlekłą białaczką szpikową:

Pacjent z przewlekłą białaczką szpikową ze współistniejącym zarostowym zapaleniem tętnic kończyn dolnych, leczony imatynibem w standardowej dawce, po pół roku leczenia w kontrolnym badaniu molekularnym uzyskał ilość transkryptu BCR-ABLI 20%. W takiej sytuacji należy:

Chłoniak z o wysokiej złośliwości z komórek B z rearanżacjami MYC 1 BCL2 illub BCL6 ( High grade B-cell Iymphoma with MYC and BCL2 andlor BCL6 rearrangements):

Cechą charakterystyczną śledzionowego chłoniaka strefy brzeżnej nie jest:

Z opisów histopatologicznych immunohistochemicznych charakte - ryzuje chłoniaka limfoplazmocytowego według klasyfikacji WHO?

Nieprawidłowości molekularne u chorych na ostre białaczki szpikowe (AML) charakteryzujących się prawidłowym kariotypem mają znaczenie rokownicze. Które Z poniższych mutacji wskazują na korzystne rokowanie u chorych na AML z prawidłowym kariotypem?

Występowanie immunohistochemicznej ekspresji białka MYC w chłoniaku rozlanym z dużych komórek B:

U 42-letniej kobiety z pokrzywką w wywiadzie, w trepanobiopsji szpiku stwierdzono skupiska wrzecionowatych komórek wykazujących ekspresję CD117 1 CD25. Mutacji którego z poniższych genów należy się spodziewać?

Która z wymienionych jednostek nie jest nowotworem mielodysplastyczno-mieloproliferacyjnym według klasyfikacji WHO?

U 63-letniej kobiety z 6-miesięczną historią niedokrwistości makrocytarnej, nadpłytkowością (500 x 102/I) i 1% blastów w mielogramie, w trepanobiopsji stwierdza się liczne małe megakariocyty z hipolobulacją jąder. Które z poniższych rozpoznań wydaje się najbardziej prawdopodobne?

Cechą charakterystyczną pierwotnego chłoniaka śródpiersia z dużych komórek B (PMBL, primary mediastinal large B-cell lymphoma) nie jestnie sa:

Występowanie mutacji genu SF3B1 umożliwia rozpoznanie:

Dla obrazu klinicznego choroby Rendu-Oslera-Webera nie sa charakterystyczne:

Przyczyną przedłużenia czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) przy braku zwiększonej tendencji do krwawień może być:

Dla obrazu klinicznego wrodzonego, ciężkiego niedoboru czynnika XIII krzepnięcia najbardziej typowe są:

Czynnik VII krzepnięcia można substytuować przy pomocy:

Plamica starcza (purpura senilis) charakteryzuje się:

Łagodną hemofilię A od typu 2N choroby von Willebranda można odróżnić na podstawie oznaczenia:

Krwawienia skórno-śluzówkowe, występujące u ok. 25% chorych na makroglobulinemię Waldenstrima mogą być spowodowane: 1) zaburzeniem czynności płytek krwi, 2) hamowaniem polimeryzacji fibryny przez paraproteinę, 3) nabytym zespołem von Willebranda, 4 skazą naczyniową spowodowaną krioglobulinemią Iub amyloidozą:

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące inhibitora czynnika IX (autoprzeciwciał skierowanych przeciw czynnikowi IX) w ciężkiej hemofilii B:

W typie 1 choroby von Willebranda lekiem z wyboru w leczeniu istotnych krwawień, niereagujących na kwas traneksamowy, jest:

Emicizumab, czyli monoklonalne przeciwciało o podwójnej swoistości (wobec czynnika IXa X krzepnięcia), jest zarejestrowany do:

Która z poniższych metod nie jest stosowana w leczeniu choroby kostnej w przebiegu szpiczaka plazmocytowego?

Diagnostyka różnicowa szpiczaka plazmocytowego powinna obejmować wszystkie poniższe jednostki chorobowe, Z wyiatkiem:

78-letni chory z objawowym szpiczakiem plazmocytowym IgG kappa leczony jest w pierwszej linii schematem VMP. Przed rozpoczęciem leczenia: Hgb 11,9 gldL, PLT 125 GII, WBC 6,3 GII, kreatynina 2,4 mgIdL, białko monoklonalne W surowicy IgG kappa 42 g/L i w moczu 0,73 g/24h. W badaniu TK kośćca liczne zmiany osteolityczne. Pozostałe parametry morfologiczne i biochemiczne w normie. Po 2 cyklach: Hgb 10,3 gldL, PLT 90 G/L, WBC 5,3 G/L, kreatynina 1,8mgldL, białko monoklonalne w surowicy IgG kappa 36 iw moczu 0,25 g/24h. Po 4 cyklach: Hgb 9,8 gldL, PLT 76 G/L, WBC 4,2 G/L, kreatynina 1,3 mgldL, białko monoklonalne w surowicy IgG kappa 20 w moczu 0,2 9/24h. Wskaż najlepsze postępowanie:

Zwiększone ryzyko zachorowania na szpiczaka plazmocytowego obserwuje się we wszystkich niżej wymienionych sytuacjach, z wyiatkiem:

Leczeniem pierwszego wyboru u chorych na chłoniaka MALT żołądka jest:

Zgodnie z klasyfikacją patomorfologiczną chłoniaka grudkowego, stopień G3A oznacza obecność:

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące znaczenia translokacji t(11,18) u chorych na chłoniaka pozawęzłowego strefy brzeżnej MALT żołądka: 1) u chorych na chłoniaka MALT żołądka zalecana jest ocena translokacji t(11,18) ze względu na jej związek z rozsianą chorobą opornością na leczenie, 2) translokacja t(11,18) pojawia się zwykle w późniejszym rozwoju chłoniaka, kiedy staje się on niewrażliwy na stymulację antygenową, 3) translokacja t(11,18) często współistnieje z delecją krótkiego ramienia chromosomu 17, 4) u chorych z translokacją t(11,18) wartość eradykacji HP jest niepewna, 5) u chorych 2 t(11,18), 2 uwagi na niekorzystne rokowanie, leczeniem pierwszej linii powinna być immunochemioterapia z rytuksymabem w połączeniu z radioterapi,ą

Zgodnie z zaleceniami Britsh National Lymphoma, do wskazań do rozpoczęcia leczenia u chorych na chłoniaka grudkowego nie należa: 1) objawy ogólne, 2) świąd skóry, 3) Hb < 11g/dl, 4) masa węzłowa lub pozawęzłowa > 6 cm, 5) splenomegalia > 15 cm w badaniu KT.

Zgodnie z rekomendacjami dotyczącymi leczenia 1. linii objawowych chorych na makroglobulinemię Waldenstrfma na podstawie 4th International Workshop on Waldenstrom's Macroglobulinemia, zalecane postepowanie dla chorych z cytopeniami to:

Wskaż kryteria rozpoznania makroglobulinemii WaldenstrZma: 1) obecność białka monoklonalnego IgM, 2) obecność białka monoklonalnego IgM w stężeniu > 1Og/dl, 3) nacieczenie szpiku małymi limfocytami, komórkami plazmocytoidalnymi plazmocytami, 4) nacieczenie małymi limfocytami, komórkami plazmocytoidalnymi plazmocytami stanowiące > 30% komórek szpiku, 5) immunofenotyp komórek nowotworowych (w cytometrii przepływowej lub immunohistochemii) : slgM+, CD19+, CD2O+, CD22+, CD79+, obecność mutacji MYD88 w komórkach nowotworowych

Etiologia określonych typów chłoniaków strefy brzeżnej jest ściśle związana ze stanem zapalnym najczęściej pochodzenia infekcyjnego. Wskaż czynniki infekcyjne powiązane z określonymi chłoniakami strefy brzeżnej: 1) Helicobacter pylori chłoniak MALT żołądka, 2) Chlamydia psitacci - chłoniak MALT przydatków oka, 3) Borrelia burgdorferi pozawęzłowe chłoniaki MALT, 4) wirus zapalenia wątroby typu C chłoniak śledzionowy strefy brzeżnej, 5) wirus HIV węzłowy chłoniak strefy brzeżnej.

Wskaż prawdziwe cechy komórek nowotworowych w chłoniaku grudkowym (FL):

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące zastosowania leczenia podtrzymującego u chorych na chłoniaka grudkowego (FL): 1) zgodnie z zaleceniami NCCN i ESMO leczenie podtrzymujące rytuksyma - bem w dawce 375 mg/m? co 2 miesiące przez 2 lata jest zalecane u chorych na FL, którzy uzyskali PR lub CR po immunochemioterapii 1 linii, 2) leczenie podtrzymujące rytuksymabem u chorych, którzy uzyskali PR lub CR po 1. linii immunochemioterapii wpływa na wydłużenie przeżycia całkowitego (OS), 3) na podstawie wyników badania przeprowadzonego przez EORTC lecze - nie podtrzymujące rytuksymabem w dawce 375 co 3 miesiące przez 2 lata jest zalecane u chorych, którzy uzyskali PR Iub CR po leczeniu 2. linii, 4) leczenie podtrzymujące rytuksymabem u chorych, którzy uzyskali PR Iub CR po 2 linii immunochemioterapii wpływa na wydłużenie PFS, nie ma wpływu na wydłużenie OS, 5) pacjenci, u których doszło do progresji w trakcie leczenia podtrzymująceg0 rytuksymabem po 1. linii, Iub w ciągu 6 miesięcy od jego zakonczenia mogą nadal odnieść korzyść z leczenia podtrzymującego tym lekiem zastosowanego po 2. linii leczenia.

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące zastosowania transplantacji komórek krwiotwórczych u chorych na chłoniaka grudkowego (FL): 1) transplantacja komórek krwiotwórczych (autoi alloHSCT) jest zalecana, u chorych z transformacją chłoniaka grudkowego w chłoniaka rozlanego Z dużych komórek B (DLBCL), którzy uzyskają odpowiedź na R-chemioterapię, 2) auto-HSCT po leczeniu mieloablacyjnym może być rozważana jako standardowa metoda postępowania konsolidującego w 2 lub 3. remisji u młodych chorych W przypadkach nawrotu wczesnego (< 6 miesięcy) oraz średniego lub wysokiego ryzyka według FLIPI, 3) wykazano, że u chorych z nawrotem FL zastosowanie w 2 linii immunochemioterapii konsolidacji auto-HSCT wydłuża OS, 4) zaleca się autoHSCT jako konsolidację w pierwszej remisji u chorych z grupy wysokiego ryzyka według FLIPI, ponieważ w badaniach randomizowanych wykazano wpływ tej procedury na wydłużenie OS, 5) u chorych na chłoniaka grudkowego wykazano, że alloHSCT jest skuteczne u chorych z chemioopornym nawrotem po auto-HSCT, przy czym zalecane jest wykonywanie procedury z mieloablacyjnym kondycjowaniem