Egzamin PES / Hematologia / jesień 2021

Do kryteriów mniejszych rozpoznania mastocytozy układowej, wg WHO 2016, należą: 1) obecność powyżej 30% mastocytów w trepanobiopsji szpiku illub stężenie tryptazy w surowicy krwi powyżej 200 ng/ml, 2) obecność mutacji D816V genu KITw szpiku lub innym narządzie (z wyjątkiem skóry), 3) mastocyty w szpiku kostnym, krwi lub innych narządach (z wyjątkiem skóry) wykazujące ekspresję CD2 illub CD25, neutropenia lub niedokrwistość lub małopłytkowość, 5) hepatosplenomegalia.

Do objawów,C mastocytozy układowej nienaleŻy:

Kandydatami do leczenia przeciwnowotworowego w mastocytozie są pacjenci z: 1) mastocytozą układową o powolnym przebiegu, 2) mastocytozą układową tlącą się, 3) agresywną mastocytozą, mastocytozą z towarzyszącym nowotworem układu krwiotwórczego, 5) białaczką mastocytową:

Warunkiem koniecznym do rozpoznania białaczki mastocytowej jest spełnienie kryteriów mastocytozy układowej oraz stwierdzenie:

Które z poniższych zaburzeń cytogenetycznych illub molekularnych nie posiada niekorzystnego znaczenia rokowniczego w przewlekłej białaczce limfocytowej?

Trepanobiopsja szpiku kostnego jest wymagana do ustalenia illub potwierdzenia rozpoznania: 1) białaczki włochatokomórkowej postaci klasycznej, 2) śledzionowego chłoniaka strefy brzeżnej, 3) makroglobulinemii Waldenstrfma, 4) białaczki prolimfocytowej T-komórkowej.

Które z poniższych cech charakteryzują przewlekłą białaczkę prolimfocytową z komórek B i odróżniają ją od przewlekłej białaczki limfocytowej? 1) splenomegalia występuje u większości chorych już przy rozpoznaniu, 2) ekspresja IgMIIgD na powierzchni komórek białaczkowych jest silna, 3) brak ekspresji CD23 na powierzchni komórek białaczkowych, 4) rzadkie występowanie trisomii chromosomu 12.

Wskazania do rozpoczęcia leczenia przeciwbiałaczkowego u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową nie obeimuja:

Wskaż fałszye stwierdzenie dotyczące transformacji przewlekłej białaczki limfocytowej w chłoniaku rozlanym z dużych komórek B (DLBCL) (zespół Richtera):

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące przewlekłej białaczki prolimfocytowej T-komórkowej (T-PLL):

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące neutropenii cyklicznej:

Wskaż, której z wymienionych chorób nie towarzyszy leukopenia:

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące ciężkiej wrodzonej neutropenii (zespół Kostmanna): 1) może być dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, recesywny Iub związany z płcią, 2) może być spowodowana mutacjami różnych genów, takich jak ELANE, HAX-1, WASP lub G6PC3, 3) jest związana ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zespołu mielodysplas - tycznego i ostrej białaczki szpikowej, 4) nie opisano dotychczas pacjentów z wrodzonymi zaburzeniami struktury lub funkcji receptora dla G-CSF z następową opornością na podawanie tego czynnika.

Obecność olbrzymich ziarnistości w granulocytach oraz mutacja genu LYST (lysosomal trafficking regulatory) są typowe dla:

Jaki lek będzie preferowany w 2 linii leczenia u chorego na przewlekłą białaczkę szpikową z opornością na imatynib, uwzględniając choroby współistniejącew tym obecność choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, zastoinowej niewydolności serca 1 depresji:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące leczenia chorych na przewlekłą białaczkę szpikową (PBSz):

Leczeniem z wyboru, u kobiety ciężarnej ze świeżo rozpoznaną przewlekłą białaczką szpikową w fazie przewlekłej, jest:

Wskaż ilość transkryptu genu BCRIABLI [IS], która świadczy o osiągnię - ciu odpowiedzi molekularnej MR4.5 u chorego na PBSz:

Wskazaniem do analizy mutacji genu BCRIABLI u chorego na przewlekłą białaczkę szpikową nie jest:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące ostrej białaczki promielocytowej (APL): 1) uznawana jest za stan nagły wymagający pilnej diagnostyki leczenia 2 uwagi na wysokie ryzyko powikłań śmiertelnych, 2) rzadko występują objawy kliniczne illub laboratoryjne zespołu DIC, 3) nawroty APL występują u około 40% chorych W ciągu pierwszych 2 lat po zakończeniu leczenia, 4) zgodnie z rekomendacją EMA, w leczeniu indukującym chorych na APL Z grupy wysokiego ryzyka należy zastosować: ATO 2 ATRA, 5) leczenie konsolidujące dostosowane jest do grupy ryzyka okreslanej W momencie rozpoznania APL

W przypadku leukocytozy powyżej 10 G/I w momencie rozpoznania ostrej białaczki promielocytowej u chorego otrzymującego ATRA, należy:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące leczenia poremisyjnego ostrej białaczki szpikowej (AML):

Jaki odsetek chorych na ostrą białaczkę szpikową uzyskuje remisję całkowitą (CR) po zastosowaniu leczenia indukujacego remisję opartego na schemacie,3+7' 2 wykorzystaniem antybiotyku antracyklinowego i arabinozydu cytozyny?

U chorych na ostrą białaczkę szpikową okreslono następującą charakterystykę cytogenetyczno-molekularną: 1) chory z kariotypem prawidłowym, bialleliczną mutacja CEBPA, bez mutacji FLT3, 2) chory z kariotypem prawidłowym, NPMIw FLT3-ITDlow RUNX1 mut, 3) chory z kariotypem prawidłowym, NPMI wt FLT3-ITDhigh, 4) chory z kariotypem złożonym, Przyporządkuj wymienionych chorych do odpowiedniej grupy ryzyka cytogenetyczno-molekularnego, według klasyfikacji ELN 2017:

Który z wymienionych leków przeciwkrzepliwych może przedłużać czas trombinowy nawet przy niskich stężeniach leku w osoczu?

Do izby przyjęć zgłosił się 75-letni mężczyzna z powodu trwającego od 2 dni osłabienia bólu prawej łydki. Zauważył pojawiające się od tygodnia na skórze sińce. Wcześniej na nic nie chorował, leków na stałe nie przyjmuje. W badaniu przedmiotowym stwierdza się rozległe wylewy podskórne na klatce piersiowej brzuchu średnicy do 30 cm oraz bolesny obrzęk prawego podudzia. W bada - niach laboratoryjnych stwierdzono niedokrwistość oraz 3-krotne wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) Pacjent został hospitalizowany. Które badań układu hemostazy wskazują na nabytą hemofilię A?

Wskazaniem do zastosowania pozajelitowego podawania preparatów żelaza jestsą:

W celu odróżnienia hemofilii A od choroby von Willebranda typu 2N konieczne jest przeprowadzenie:

U 36-letniej kobiety zdiagnozowano toczeń rumieniowaty układowy (SLE). Pacjentka zgłasza charakterystyczną wysypkę, rozlane bóle stawów oraz objaw Raynauda. Rozwinęła zakrzepicę żył głębokich lewej kończyny dolnej: W badaniach laboratoryjnych stwierdzono przedłużony czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT). Które z poniższych badań należy wykonać, zdiagnozo wać zespół antyfosfolipidowy u tej pacjentki?

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące nabytej hemofilii A (AHA): 1) alloprzeciwciała występujące w AHA należą do immunoglobulin klasy G, 2) najbardziej charakterystyczne dla AHA są rozległe wylewy krwi pod skórą a także krwawienia podśluzówkowe, 3) do leków przeciwkrwotocznych stosowanych w AHA należy rekombino - wany aktywny czynnik VIIa zespół czynników krzepnięcia omijających inhibitor czynnika VIII, 4) rekombinowany wieprzowy czynnik VIII stosuje się w dawce 200 j./kg i.v. co 4-12 godzin, 5) nawroty AHA obserwuje się u mniej niż 10% pacjentów, którzy osiągnęli remisję po pierwszym leczeniu immunosupresyjnym.

Sferocytoza wrodzona spowodowana jest:

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące nabytych zaburzeń płytek krwi: 1) zaburzenia funkcji płytek krwi w przebiegu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego wykazują cechy nabytej choroby magazynowej, 2) nadpłytkowości wtórne przebiegają zwykle objawowo i ustępują po skutecznym leczeniu choroby podstawowej, 3) nabyty zespół von Willebranda w przebiegu dyskrazji plazmocytowych spowodowany jest interakcją paraprotein z płytkami krwi i inhibicją czynnika von Willebranda, 4) antybiotyki B-laktamowe nie hamują czynności płytek krwi w stopniu istotnym klinicznie, 5) antagoniści GP IIblIIIa mogą powodować małopłytkowość u ok. 1% chorych.

Wskaż poprawne zdania dotyczące emicizumabu: 1) lek ma zastosowanie u pacjentów na hemofilię A i hemofilię B powikłaną inhibitorem 2) to przeciwciało monoklonalne bispecyficzne wiążące czynnik IXa i czynnik 3) lek służy do leczenia krwawień, 4) w celu profilaktyki krwawień u chorych na hemofilię A powikłaną inhibitorem można zastosować emicizumab, 5) nadrzędnym celem w leczeniu hemofilii powikłanej inhibitorem jest jego eliminacja.

Do kryteriów odpowiedzi na leczenie glikokortykosteroidami W pierwotnej małopłytkowości immunologicznej, należą: 1) odpowiedź na leczenie liczba płytek > 50OO0/ul oraz zwiększenie 2 2-krotne w stosunku do wyjściowej liczby płytek krwi, 2) odpowiedź na leczenie liczba płytek 2 3OOOO/ul oraz zwiększenie 2 2-krotne w stosunku do wyjściowej płytek krwi, 3) remisja gdy liczba płytek krwi > 80 OOO/ul po 12 miesiącach, 4) remisja gdy liczba płytek krwi >100 OOO/ul po 12 miesiącach, 5) sterydozależność konieczność ciągłego stosowania glikokortykosteroidów w dawce odpowiadajcej > 5 mgIdobę prednizonu.

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące białaczki włochatokomórkowej:

Które z poniższych kryteriów nie stanowi wskazania do rozpoczęcia leczenia u chorych na chłoniaka grudkowego w IIl lub IV stopniu zaawansowania?

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące białaczki prolimfocytowej T-komórkowej (T-PLL):

Które leki są skuteczne w leczeniu białaczki włochatokomórkowej?

Leczenie podtrzymujące rytuksymabem jest wskazane w przypadku:

Konsolidację przeszczepieniem autologicznych komórek krwiotwórczych, po leczeniu pierwszej linii, należy rozważyć u chorych na chłoniaki z dojrzałych limfocytów T w stopniu zaawansowania klinicznego IIl-IV, z wyiatkiem:

Protokół Newcastle (naprzemienne cykle IVE oraz metotreksatu) stosuje się w leczeniu:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące pozawęzłowego chłoniaka Z komórek NKIT typu nosowego (ENKTL):

Indeksem prognostycznym wykorzystywanym u chorych na chłoniaka grudkowego nie jest:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące POD24:

U chorego z podejrzeniem ostrej białaczki promielocytowej cechami skazy krwotocznej, w badaniach koagulologicznych obserwuje się hipofibryno - genemię, a w morfologii pancytopenię. Właściwe leczenie obejmuje stosowanie:

U pacjenta z hipereozynofilią we krwi obwodowej (3x10%/l), niedokrwistością i małopłytkowością w badaniu szpiku stwierdzono zwiększony odsetek komórek blastycznych (7%), a w badaniu cytogenetycznym trisomię 8 chromosomu. W leczeniu stosuje

Wskaż, kiedy naczęściej występuje zespół różnicowania, w przebiegu ostrej białaczki promielocytowej PML-RARa (+) po zastosowaniu trójtlenku arsenu (ATO):

Dla rozpoznania wariantu limfocytowego zespołu hipereozynofilowego niezbędne jest wykonanie:

Lekiem, który poprawia rokowanie u chorych z ostrą białaczką szpikową 1 obecną mutacją FLT3-ITD jest:

W przypadku nawrotu molekularnego, W przebiegu ostrej białaczki promielocytowej, należy zastosować:

W przypadku wystąpienia mięsaka mieloidalnego (myeloid sarcoma), u dotychczas zdrowego 40-letniego mężczyzny, postępowaniem z wyboru jest:

Ruksolitynib znajduje zastosowanie w nowotworach mieloidalnychllimfoidalnych przebiegających z eozynofilią i fuzją PCMI-JAK2 z:

W ostrej białaczce szpikowej występują wszystkie wymienione, 2a wyiatkiem:

Wskaż postępowanie zgodne z algorytmem leczenia poremisyjnego ostrej białaczki szpikowej:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące krwawienia wewnątrzczaszkowego:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące zespołu żyły głównej górnej:

Wskazaniem do leukaferezy w hiperleukocytozie objawowej jest liczba WBC:

Do kryteriów rozpoznania zespołu hemofagocytowego nie należy:

Laboratoryjny zespół rozpadu guza TLS obejmuje:

Wskaż właściwe postępowanie lecznicze w ostrej białaczce promielocytowej (APL):

Leczenie pierwszej linii chorych na chłoniaka pozawęzłowego z komórek NKIT typu nosowego obejmuje poniższe metody terapii, z wxiatkiem:

W leczeniu systemowym chorych na ziarniniaka grzybiastego w stadiach zaawansowanych IIl i IV mają zastosowanie: 1) siltuksymab, 4) tocilizumab, 2) interferon alfa, 5) brentuksymab wedotyny, 3) beksaroten,

Wskazania do wdrożenia profilaktyki zajęcia ośrodkowego układu nerwowego W przypadku chłoniaka agresywnego z komórek B obejmują następujące rozpoznania, z wyiatkiem:

Do czynników ryzyka w stadiach ograniczonych chłoniaka Hodgkina wg EORTCIGELA należą wymienione czynniki, z wyiatkiem:

Algorytm Hansa do określania komórki początkowej (cell of origin) chłoniaka rozlanego z komórek B GCB (germinal center B-cell like) lub non-GCB uwzględnia wymienione wyniki badania immunohistochemicznego tkanki diagnostycznej z wviatkiem:

W rutynowej diagnostyce patomorfologicznej w kierunku chłoniaka rozlanego z dużych komórek B (DLBCL) badanie immunohistochemiczne powinno obejmować ocenę wymienionych antygenów, z wviatkiem:

Leczenie pierwszej linii chorych na chłoniaka Hodgkina (postać klasyczna) W stadium ograniczonym bez czynników ryzyka, W praktyce klinicznej obejmuje: 1) 2 cykle ABVD napromienianie miejsc zajętych (IS-RT) 20 2) 3 cykle ABVD i IS-RT 20 jeżeli PET ujemny po 2 cyklach ABVD, 3) 2 ABVD 2 cykle BEACOPPesc IS-RT 30 jeżeli PET dodatni po 2 cyklach ABVD, 4) 4 cykle ABVD, 5) 4 cykle BEACOPPesc:

Leczenie pierwszej linii chorych na chłoniaki z obwodowych limfocytów T (PTCL), w praktyce klinicznej obejmuje: 1) CHOP transplantację autologicznych komórek krwiotwórczych, 2) DHAP transplantację autologicznych komórek krwiotwórczych, 3) CHOEP transplantację autologicznych komórek krwiotwórczych, 4) DAEPOCH i transplantację autologicznych komórek krwiotwórczych, 5) ABVD napromienianie okolic zajętych

W diagnostyce patomorfologicznej badaniem używanym w praktyce klinicznej, umożliwiającym rozpoznanie chłoniaka o wysokiej Złośliwości z komórek B (HGBL) z rearanżacjami MYC, BCL2 illub BCL6 (doubleltriple hit lymphoma), jest:

Program BEACOPPesc (eskalowany) stosowany w leczeniu chorych na chłoniaka Hodgkina obejmuje następujące leki, z wyiatkiem:

25-letni mężczyzna zgłosił się do poradni hematologicznej gdyż w morfo - logii krwi stwierdzono szybko narastającą leukocytozę do 80GII z obecnością atypowych limfocytów komórek blastycznych oraz niedokrwistość normocytową 9,0 g/dl i małopłytkowość 40 GII. Test w kierunku zakażenia EBV był ujemny. badaniu fizykalnym, z odchyleń od stanu prawidłowego, stwierdzono zmiany grzybicze na śluzówkach jamy ustnej, powiększone do ok. 2 cm węzły chłonne szyjne, pachowe pachwinowe. Prawidłowym postępowaniem będzie:

Do oddziału chorób wewnętrznych przyjęto 25-letniego pacjenta Z niedokrwistością, leukocytozą 110 GII, małopłytkowością 45 G/I. W rozmazie mikroskopowym stwierdzono obecność atypowych limfocytów komórek blastycznych oraz brak granulocytów. Pacjent nie gorączkował: W badaniach stwierdza się dużą masę węzłową w śródpiersiu powiększoną śledzionę. Wykluczono zakażenie EBV pacjenta skierowano do oddziału hematologii. Najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem jest:

W ostrej białaczce limfoblastycznej u dorosłych najważniejszym czynnikiem ryzyka, wpływającym na sposobu dalszego leczenia (w tym kwalifikację do allotransplantacji szpiku) po intensywnej chemioterapii indukującej konsolidującej, jest:

U chorego leczonego z powodu ostrej białaczki limfoblastycznej zaplano - wano profilaktykę zmian w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. W leczeniu stosuje się:

U pacjenta z ostrą białaczką limfoblastyczną BCR-ABL+, po stwierdzeniu oporności na leczenie indukujące z zastosowaniem imatynibuldazatynibu w celu wyboru optymalnego inhibitora TKI kolejnej generacji należy:

25-letni chory leczony jest z powodu ostrej białaczki limfoblastycznej T-komórkowej, podtyp CDIa dodatni, a w chwili rozpoznania nie stwierdzano czynników niekorzystnego rokowania. Po zakończeniu indukcji uzyskaniu remisji hematologicznej prawidłowym postępowaniem jest:

W ostrej białaczce limfoblastycznej BCR-ABLI+, skuteczność leczenia indukującego 1 konsolidującego remisję na poziomie MRD monitoruje się badaniem:

U 65-letniego chorego na ostrą białaczkę limfoblastyczną z obecnością BCR-ABL1 w leczeniu pierwszej linii należy stosować:

68-letni chory z ostrą białaczką limfoblastyczną z obecnością BCR-ABL przebył allogeniczną transplantację szpiku od dawcy niespokrewnionego. Prawidłowym postępowaniem w opiece ambulatoryjnej jest:

20-letnia chora na ostrą białaczkę limfoblastyczną T-komórkową po zakończeniu leczenia indukującego i konsolidującego, przebyła transplantację autologicznych komórek krwiotwórczych. Wskazane jest aby pacjentka:

Wskaż właściwe postępowanie u chorych na zespoły mielodysplastyczne niższego ryzyka, leczonych czynnikami stymulującymi erytropoezę ESA (erythropoiesis stimulating agents erytropoetyna alfa, darbepoetyna alfa], jeśli po 6-8 tygodniach leczenia nie uzyskano poprawy morfologii krwi obwodowej:

Wskaż typ zespołu mielodysplastycznego MDS (myelodysplastic syndrome) w którym może wystąpić nadpłytkowość?

U 35-letniego chorego stwierdzono zakrzepicę żył wątrobowych, która rozwinęła się w przebiegu nocnej napadowej hemoglobinurii. Jakie leczenie należy zastosować?

Anemia aplastyczna jest to niedokrwistość:

U chorych na nocną napadową hemoglobinurię, leczonych inhibitorem składowej C5 dopełniacza (eculizumab, ravulizumab) stosuje się dodatkowo:

Wskaż, u których chorych na zespół mielodysplastyczny (MDS) stosuje się leczenie immunosupresyjne (surowica antytymocytowa z cyklosporyną A):

Do badania rozmazu krwi obwodowej w mikroskopie świetlnym z oceną leukocytów u chorych na zespół mielodysplastyczny, konieczna jest ocena:

U chorych na anemię aplastyczną zakwalifikowanych do allotransplantacji komórek krwiotwórczych w kondycjonowaniu stosuje się:

Nocna napadowa hemoglobinuria jest to:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące zastosowana leków hipometylujących (azacytydyna, decytabina) u chorych na zespoły mielodysplastyczne wyższego ryzyka:

Analiza multimerów czynnika von Willebranda jest testem:

Dysfibrynogenemie to:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące nabytych niedoborów osoczowych czynników krzepnięcia innych niż czynnik VIII:

Najczęstszym podłożem hemofilii A u kobiet jest:

Atypowy zespół hemolityczno-mocznicowy charakteryzuje się: 1) znacznie cięższym przebiegiem klinicznym niż klasyczny HUS, 2) niedokrwistością normocytarną z ujemnym odczynem Coombsa, 3) aktywnością enzymu ADAMTS13 < 10%, 4) głęboką małopłytkowością, 5) dobrą odpowiedzią na leczenie ekulizumabem.

Małopłytkowości wrodzone na tle mutacji genu MYH9 odznaczają się obecnością płytek:

Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące typu płytkowego choroby von Willebranda, w którym wskutek mutacji genu płytkowej glikoproteiny 1b dochodzi do bezpośredniego, nadmiernego wiązania płytek krwi z czynnikiem von Willebranda i eliminacji z krwiobiegu jego dużych multimerów: 1) jest wrodzoną skazą krwotoczną, przebiegającą z niewielkiego stopnia małopłytkowością o typie makrotrombocytopenii, 2) odznacza się tendencją do krwawień do mięśni i stawów, 3) należy podejrzewać w przypadku stwierdzenia nadmiernej agregacji pł,ytek krwi pod wpływem małych stężeń ristocetyny (dodatni test LD-RIPA), 4) należy różnicować z typem 2N choroby von Willebranda (odznaczającym się nadmiernym powinowactwem czynnika von Willebranda do glikoproteiny 1b płytek), 5) leczenie polega na substytucji czynnika von Willebranda.

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące działania aspiryny na płytki krwi:

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące awitaminozy C (szkorbutu):

Kaplacyzumab to nanociało wiążące się z domeną A1 czynnika von Willebranda hamujące jego interakcję z płytkami krwi. Jest zarejestrowany do stosowania w:

Kryteria rozpoznania objawowego monoklonalnej gammapatii o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) nie IgM obejmują:

Do triady objawów klasycznego szpiczaka zalicza się, m.in. bóle kostne będące wynikiem zmian osteolitycznych złamań patologicznych. Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące leczenia bifosfonianami:

Kryteria rozpoznania objawowego szpiczaka plazmocytowego obejmują:

Do lekarza zgłosił się 60-letni pacjent, poza dobrze kontrolowaną od 10 lat cukrzycą typu 2, bez istotnej przeszłości chorobowej: Chory nie zgłaszał dolegliwości. W wykonanych badaniach potwierdzono obserwowaną wcześniej niewydolność nerek (kreatynina 2,2 mg/dl). U chorego pogłębiono diagnostykę stwierdzono: plazmocyty w szpiku 15%, Hb 15 białko monoklonalne nieobecne ani w surowicy, ani w moczu, stężenie wapnia prawidłowe. Wskaż prawidłowe rozpoznanie dalsze postepowanie u tego chorego:

U 46-letniego chorego, bez istotnych dolegliwości i odchyleń w bada - niach laboratoryjnych, stwierdzono guz w kości ramieniowej prawej. badaniu histopatologicznym z biopsji guza stwierdzono obecność klonalnych plazmocytów. W trepanobiopsji szpiku stwierdzono 8% plazmocytów, badania obrazowe kości (z wyjątkiem zmiany w kości ramieniowej) były prawidłowe. Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące diagnozy/dlagnostyki u tego pacjenta:

U 56-letniego chorego, bez istotnej przeszłości chorobowej, rozpoznano białaczkę plazmocytową: Charakterystyczną zmianą genetyczną, która często występuje w tym typie dyskrazji plazmocytowej jest:

U 66-letniego chorego na szpiczaka plazmocytowego, po przeszczepie - niu autologicznych komórek krwiotwórczych trwającej 12 miesięcy bardzo dobrej remisji częsciowej, doszło do nawrotu choroby. W morfologii krwi stwierdzono niedokrwistość, małopłytkowość, liczba leukocytów wynosiła 7,6 tys. lpl, w rozmazie krwi obwodowej stwierdzono 25% nowotworowych plazmocytów. W szpiku plazmoblasty stanowiły 30% plazmocyty 40%. Rozpoznano nawrót choroby postacią białaczki plazmocytowej. Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące spełnienia kryteriów rozpoznania białaczki plazmocytowej:

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące szpiczaka plazmocytowego:

Przed rozpoczęciem leczenia szpiczaka plazmocytowego zaleca się wykonanie klasycznego badania cytogenetycznego oraz badania FISH w plazmocytach pobranych ze szpiku kostnego, w celu oceny ryzyka cytogenetycznego. Wskaż prawidłową interpretację wyników tych badań:

W leczeniu chorych na szpiczaka plazmocytowego z niewydolnością nerek należy wziąć pod uwagę wszystkie niżej wymienione zasady postępowania z Wyatkiem:

Który z leków przeciwkrzepliwych jest przeciwwskazany u kobiet W ciąży?

U którego chorego rozpoznanie małopłytkowości wywołanej przez heparynę (HIT) jest naimniej prawdopodobne?

Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące stosowania rywaroksabanu w leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej:

Wskaż, który z wymienionych leków osłabia działanie przeciwkrzepliwe leków z grupy DOACINOAC:

Ciężki niedobór metaloproteinazy ADAMTS13 (<5-10%) jest charakterystyczny dla: 1) zespołu Upshawa-Schulmana, 2) nabytej zakrzepowej plamicy małopłytkowej, 3) atypowego zespołu hemolityczno-mocznicowego, 4) typowego zespołu hemolityczno-mocznicowego, mikroangiapatii zakrzepowej w przebiegu chorób nowotworowych trombastenii Glanzmanna.

U chorego, który otrzymał enoksaparynę w dawce terapeutycznej (ostatnia dawka 80 mg przed 4 godzinami) wystąpił zagrażający życiu krwotok. W tej sytuacji zaleca się:

Który z przedstawionych schematów leczenia pacjenta z ostrą zakrzepicą żył głębokich jest niewłaściwy?

U 40-letniej pacjentki leczonej rywaroksabanem, po zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych związanej z doustną antykoncepcja hormonalną, po upływie 3 miesięcy wykonano badania w kierunku trombofilii. Jedynym nieprawidłowym wynikiem był poziom białka C w teście z użyciem substratów chromogennych 50% wartości referencyjnych. Prawidłowe postępowanie to:

Która opcja odstawienia leku przeciekrzepliwego u chorego z nawracającą zakrzepicą żył głębokich jest prawidłowa?

U 30-letniej kobiety, u której doszło do zakrzepicy żył głębokich powikłanej zatorowością płucną po 2 miesiącach stosowania doustnej antykoncepcji hormonalnej wykonano następujące badania genetyczne. Wskaż prawidłową interpretację wyniku: