Egzamin PES / Diabetologia / wiosna 2010

Przyczyną niedokrwistości u chorych na cukrzycę powikłaną umiarkowaną niewydolnością nerek jest:

Mikrotętniaki na dnie oka, punktowe wylewy do siatkówki, i wysięki twarde to obraz:

Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące patogenezy i diagnostyki retinopatii cukrzycowej:

Allodynia jest dolegliwością odczuwaną przez chorych na cukrzycę w przebiegu:

W przebiegu neuropatii cukrzycowej dochodzi do:

Przyczyną retencji potasu oraz wzrostu jego stężenia we krwi u chorych na cukrzycę powikłaną jawną nefropatią jest:

Do ostrej neuropatii obwodowej indukowanej leczeniem dochodzi w następstwie:

Wskazaniem do wykonania biopsji nerki u chorego na cukrzycę z białkomoczem jest:

Najczęściej występującą formą neuropatii cukrzycowej jest:

Leczenie erytropoetyną u chorych na cukrzycę powikłaną przewlekłą niewydolnością nerek należy rozpoczynać gdy:

Udział adiponektyny w patogenezie cukrzycy typu 2 może być spowodowany jej następującym działaniem:
1) hamuje syntezę TNF α przez makrofagi;
2) wpływa na zmniejszenie glukoneogenezy w wątrobie;
3) wpływa na zmniejszenie nagromadzenia trójglicerydów w komórkach;
4) nasila utlenianie wolnych kwasów tłuszczowych;
5) nasila wychwyt glukozy przez komórki mięśniowe.
Prawidłowa odpowiedź to:

Przed wystąpieniem pełnoobjawowej cukrzycy typu 2 dochodzi do zaburzeń metabolicznych, które polegają na:

Do substancji uznanych za diabetogenne zaliczamy:

W cukrzycy typu 2 dochodzi do zniesienia I fazy wydzielania insuliny, co w konsekwencji nasila produkcję insuliny de novo.

Noworodek z niską masą urodzeniową może być predysponowany do zachorowania na cukrzycę, ponieważ zawsze już będzie występował u niego nasilony proces glukoneogenezy.

Która z wymienionych właściwości insuliny jest nieprawdziwa?

Cechą aterogennej dyslipidemii nie jest:

Terapia insuliną u osób z cukrzycą typu 1 powoduje:

Zalecany poziom cholesterolu frakcji LDL przy współistnieniu cukrzycy i choroby niedokrwiennej serca wynosi:

Które z poniższych stwierdzeń jest fałszywe?

Która z informacji jest błędna? Metformina korzystnie wpływa na profil lipidowy co wyraża się:

Która odpowiedź jest błędna? Aterogenna dyslipidemia charakteryzuje się:

Leczenie hipolipemizujące statyną w cukrzycy typu 2 rozpoczynamy, gdy poziom cholesterolu LDL w surowicy jest:

Zaprzestanie palenia tytoniu sprzyja:

Który z leków p/lipemicznych może zwiększyć stężenie kwasu moczowego we krwi?

Korzystne działanie fibratów w cukrzycy typu 2 polega na:

Które z połączeń leków nie zwiększa ryzyka miopatii?

Wśród czynników predysponujących do miopatii związanej z leczeniem statynami wymienia się poniższe, z wyjątkiem:

Które ze stwierdzeń dotyczących leczenia dyslipidemii cukrzycowej jest nieprawdziwe?

Do typowych zmian w profilu lipoprotein chorych z cukrzycą typu 2 należy zwiększenie stężenia:

Kwas nikotynowy najsilniej podwyższa poziom cholesterolu frakcji HDL w surowicy krwi ale ma ograniczone zastosowanie w terapii cukrzycy typu 2, ponieważ niekorzystnie wpływa na glikemię.

Działaniem niepożądanym, występującym podczas stosowania tiazolidynodionów nie jest:

Wskaż, które zdanie charakteryzujące Metforminę jest nieprawdziwe:

Wskazaniem do odstawienia metforminy u pacjenta dotychczas leczonego tym preparatem nie jest:

Przeciwwskazaniem do zastosowania pochodnych sulfonylomocznika jest:

Zastosowanie sitagliptyny u pacjenta z cukrzycą typu 2 spowoduje:

Osłabienie efektu hipoglikemizującego leków z grupy pochodnych sulfonylomocznika obserwuje się przy równoczesnym stosowaniu:

Mechanizm działania leków z grupy inhibitorów dipeptydylopeptydazy-IV polega na:

Wskaż, które stwierdzenie odnoszące się do charakterystyki Sitagliptyny nie jest prawdziwe:

Do czynników zwiększających ryzyko nawrotu cukrzycy ciążowej w kolejnych ciążach należą:

Zmiany metaboliczne i hormonalne u kobiet w ciąży cechują np. elementy:

Który z poniższych schematów diagnostycznych cukrzycy ciążowej będzie właściwy dla 36-letniej pierwiastki po przebytym leczeniu zespołu policystycznych jajników, której babcia w starszym wieku zachorowała na cukrzycę?

Które z poniższych stwierdzeń jest nieprawdziwe?

Który z poniższych schematów kontroli poporodowej u pacjentek po przebytej ciąży powikłanej cukrzycą ciążową jest prawidłowy?

Które z poniższych docelowych wartości glikemii w leczeniu cukrzycy u kobiety ciężarnej są prawidłowe?

29-letnia ciężarna choruje na cukrzycę od 6 roku życia. Badanie dna oka w I i w III trymestrze ciąży wykazało obecność zmian o charakterze proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Podczas wizyty kontrolnej w 35 tygodniu ciąży uzyskano następujące wyniki: średnia dobowa glikemia: 110 mg/dl; HbA_1c: 7, 5%, dobowa utrata białka 3g/dobę, Cl Cr: 50 ml/min, RR 160/100 mmHg. Ciążę zakończył poród cięciem cesarskim w 35 tygodniu ciąży. Jakich ewentualnych powikłań można spodziewać się u noworodka?
1) hipoglikemia;     6) hiperkalcemia;
2) hiperglikemia;     7) mała masa urodzeniowa;
3) hipomagnezemia;     8) nadmierna masa urodzeniowa;
4) hipermagnezemia;    9) zespół zaburzeń oddychania;
5) hipokalcemia;     10) policytemia.
Prawidłowa odpowiedź to:

24-letnia pacjentka chorująca na cukrzycę od 15 roku życia zgłasza się do lekarza z powodu pogorszenia samopoczucia, mdłości i wymiotów. Ostatnie wyniki u pacjentki: glikemia na czczo (dane z ostatniego miesiąca, z zeszytu samokontroli) 104-138 mg/dl, glikemia poposiłkowa (dane z ostatniego miesiąca, z zeszytu samokontroli) 182-277 mg/dl. HbA1c sprzed 4 tygodni: 8,2%. W badaniu dna oka sprzed miesiąca cechy retinopatii prostej, białkomoczu nie stwierdza się. Pacjentka jest leczona mieszankami insuliny długo i krótko działającej, ponadto od roku otrzymuje inhibitory enzymu konwertującego angiotensynogen, ze względu na nadciśnienie tętnicze (pomiary z ostatniego miesiąca poniżej 150/100). Pacjentka od dwóch lat uskarża się na nieregularne miesiączki, nie potrafi podać daty ostatniej miesiączki. Które z poniższych badań będzie miało zasadnicze znaczenie dla dalszego postępowania?

U 34-letniej kobiety, która przebyła 2 ciąże, wykonano test doustnego obciążenia 75g glukozy w 16 tygodniu ciąży i uzyskano następujące wyniki: glikemia na czczo 116 mg/dl, glikemia po dwóch godzinach od podania glukozy 192 mg/dl. Po tygodniu leczenia dietą uzyskano następujące wyniki (z zeszytu samokontroli pacjentki): glikemie na czczo: 97-104 mg/dl, glikemie dwie godziny po posiłkach 118-142 mg/dl. Jakie powinno być dalsze postępowanie?

W okresie ciąży u zdrowej ciężarnej obserwuje się niżej wymienione zmiany metabolizmu:

Progresja retinopatii obserwowana w czasie ciąży jest spowodowana wyłącznie zmianami metabolicznymi jej towarzyszącymi, bowiem intensyfikacja i szybkie wyrównanie cukrzycy nie wpływają na progresję zmian na dnie oka.

Stwierdzenie u ciężarnej z cukrzycą izolowanej ketonurii na czczo bez współistnienia cukromoczu i z prawidłowym stężeniem glukozy we krwi:
1) jest zawsze poważnym zagrożeniem dla płodu i wymaga hospitalizacji ciężarnej;
2) występuje zazwyczaj w następstwie dyspepsji, bądź wymiotów ciężarnej;
3) wymaga korekty tego zjawiska polegającej na zmniejszeniu spożycia węglowodanów;
4) nie stanowi zagrożenia dla płodu, a korekta tego stanu polega jedynie na zaleceniu zwiększenia spożycia węglowodanów;
5) jest efektem relatywnego deficytu węglowodanów i zmniejszonej lipolizy.
Prawidłowa odpowiedź to:

Funkcjonalna intensywna insulinoterapia jest metodą z wyboru leczenia cukrzycy typu 1 i inne metody insulinoterapii nie mogą być stosowane u chorych z tym typem cukrzycy.

W leczeniu cukrzycy typu 1 można stosować następujące insuliny:
1) ludzkie krótkodziałające;
2) ludzkie izofanowe;
3) analogi szybkodziałające;
4) analogi długodziałające;
5) gotowe fabrycznie mieszanki insulin ludzkich;
6) gotowe fabrycznie mieszanki analogowe.
Prawidłowa odpowiedź to:

Występowanie niedocukrzeń w przebiegu cukrzycy typu 1 jest nieuniknione, ponieważ leczenie insuliną w tym typie cukrzycy prowadzi do stałej hiperinsulinemii.

Do wskazań do stosowania osobistej pompy podskórnej w cukrzycy typu 1 nie należy/nie należą:

Jak należy obliczyć wlew podstawowy insuliny w pompie podskórnej u chorego na cukrzycę typu 1, który wcześniej nie był leczony metodą wielokrotnych wstrzyknięć, ważącego 60 kg?

Do korzyści płynących ze stosowania analogów szybkodziałających w cukrzycy typu 1 nie należy/nie należą:

Chorzy na cukrzycę typu 1 leczeni metodą intensywnej insulinoterapii powinni w samokontroli oznaczać glikemię:

Którą z metod należy rozpoczynać insulinoterapię cukrzycy typu 1 u osoby dorosłej?
1) dożylny wlew insuliny;
2) jedna dawka insuliny długodziałającej podawanej na noc;
3) dwie dawki insuliny długodziałającej podawane przed śniadaniem i kolacją;
4) dwie dawki mieszanek insulin ludzkich lub analogowych;
5) intensywna insulinoterapia.
Prawidłowa odpowiedź to:

W patogenezie przewlekłych powikłań cukrzycy odgrywa rolę:

Zarówno tkanka naczyniowa, jak i nerwowa nie wymagają insuliny do wychwytu glukozy, dlatego hiperglikemia powoduje zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia glukozy w tych tkankach a w konsekwencji nasilenie stresu oksydacyjnego i glikacji białek.

Do efektów działania prekursorów końcowych produktów glikacji (AGE) należy:

W patogenezie kardiomiopatii cukrzycowej odgrywają rolę wymienione niżej czynniki, z wyjątkiem:

Które z wymienionych czynników odgrywają rolę w patogenezie dysfunkcji śródbłonka w stanach insulinooporności i w cukrzycy?
1) zmniejszenie biodostępności tlenku azotu;
2) zwiększenie przepuszczalności śródbłonka;
3) zwiększenie syntezy tetrahydrobiopteryny;
4) aktywacja szlaku kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAPK);
5) aktywacja kinazy 3-fosfatydyloinozytolu.
Prawidłowa odpowiedź to:

Który z wymienionych enzymów odgrywa rolę ochronną przed rozwojem przewlekłych powikłań cukrzycy?

Które z wymienionych czynników odgrywają rolę w zwiększeniu aterogenności lipoprotein?
1) małe, gęste cząsteczki LDL;
2) wzbogacenie lipoprotein HDL w triglicerydy;
3) glikozylacja apoliproteiny A1 w cząsteczkach HDL;
4) zwiększenie ekspresji receptora wymiatającego klasy B - CD36 w komórkach śródbłonka;
5) wiązanie lipoprotein przez proteoglikany macierzy pozakomórkowej.
Prawidłowa odpowiedź to:

U pacjenta z cukrzycową kwasicą ketonową, z poziomem glikemii 450mg/dl, pH-7,1, stężeniem sodu 137mmol/l i potasu 3,1mmol/l, leczenie należy rozpocząć od podania:

Pacjent 27-letni, bez wywiadu chorób przewlekłych, skierowany do Oddziału Chirurgii z powodu bólów brzucha, fusowatych wymiotów, osłabienia, z podejrzeniem krwawienia do przewodu pokarmowego. Od około 2-ch miesięcy u chorego występowało wzmożone pragnienie, poliuria, schudł 6kg, ale nie zgłosił się z tego powodu do lekarza ponieważ było gorąco, apetyt miał dobry, nie miał żadnych dolegliwości bólowych, bardzo dużo pracował i czuł się zmęczony. W badaniu przedmiotowym przeprowadzonym w SOR stwierdzono: przytomny, kontakt słowno-logiczny chwilami utrudniony. Oddech Kussmaula, cechy odwodnienia. Nad polami płucnymi szmer oddechowy pęcherzykowy, czynność serca miarowa 115/min, tony głośne, prawidłowo akcentowane, bez patologicznych szmerów nad zastawkami, tarcie osierdziowe niesłyszalne. RR 100/60. Brzuch cały bolesny przy palpacji, powłoki napięte, wątroba i śledziona niepowiększone, perystaltyka obecna, leniwa ,objaw Chełmońskiego, Jaworskiego i Goldflama ujemne. Per rectum - pusta bańka odbytnicy. Kończyny dolne bez odchyleń. Objawy oponowe ujemne, bez porażeń, bez niedowładów. Temp. ciała 36,6°C. Wyniki wykonanych w SOR badań dodatkowych: Morfologia:Ht-49,1%, Hb-16,6g/dl, Er.-5,5mln/ul, Leuk.-16,6tys/ul, Pl 320tys/ul ASPAT-20,1 U/I, ALAT-18,1 U/l, Bilirubina całk. 0,59 mg/dl. ALP 74,0 U/l, Amylaza w sur 31,0 U/l w moczu - 122,0 U/l. Azot mocznika 26,5 mg/dl, kreatynina 1,56 mg/dl, Sód 133,0 mmol/l, potas 5,8 mmol/l. Glukoza w sur 532 mg/dl. Gazometria: pH 7,01, pCO2 28,4 mmHg, pO2 77.9 mmHg, HCO3 6,2 mmol/l, tCO2 7,1 mmol/l, ABE/-26,3/mmol/l, s02 93,0%. Bad. ogólne moczu - jasnożółty, l. mętny, c.wł 1,020, pH 5,0, glukoza 3402 mg/dl, Aceton/ciałaketonowe 120,0 osad bez zmian. Alkohol etylowy w sur. 0,00 promila, Kwas mlekowy 1,5mmol/l. EKG- Rytm zatokowy 115/min. Sinistrogram. USG jamy brzusznej nieco rozdęty żołądek, wypełniony treścią płynną, pozostałe narządy j. brzusznej prawidłowe. Ustal prawidłowe rozpoznanie:

W przebiegu kwasicy i śpiączki ketonowej dochodzi do zaburzeń gospodarki elektrolitowej. Wskaż, które z poniższych stwierdzeń są prawdziwe:
1) podwyższone stężenie potasu we krwi mimo znacznego deficytu ogólnoustrojowego może wskazywać na szybko rozwijającą się kwasicę lub rozpoczynającą się przednerkową niewydolność nerek;
2) w kwasicy ketonowej niedobory sodu i potasu wynikają z utraty sodu i potasu wewnątrzkomórkowego;
3) znaczny niedobór potasu wewnątrzkomórkowego w przebiegu kwasicy ketonowej wynika z wymiany potasu wewnątrzkomórkowego na jony wodorowe i przenikania K+ do przestrzeni pozakomórkowej, a następnie jego utraty w wyniku diurezy osmotycznej i wymiotów;
4) w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej dochodzi do deficytu fosforanów i dlatego należy w trakcie leczenia rutynowo uzupełniać ich niedobory;
5) nasilona amoniogeneza w kanalikach nerkowych jest głównym mechanizmem ograniczającym utratę sodu i potasu w 1-szej dobie kwasicy ketonowej.
Prawidłowa odpowiedź to:

W przebiegu stanu hiperglikemiczno-hiperosmolarnego zwykle nie dochodzi do rozwoju kwasicy ketonowej ponieważ:
1) nie dochodzi do wzrostu poziomu hormonów kontrregulacyjnych;
2) resztkowe stężenie insuliny hamuje lipolizę;
3) znacznie nasilonej diurezie osmotycznej wraz z utratą elektrolitów towarzyszy wzmożone wydalanie ciał ketonowych, co zapobiega akumulacji kwasów organicznych i rozwojowi kwasicy metabolicznej.
Prawidłowa odpowiedź to:

Wśród chorych na cukrzycę zapadalność na kamicę żółciową zależy od:
1) płci i wieku;  
2) nie zależy od płci i wieku, ale zależy od wskaźnika masy ciała;
3) poziomu wyrównania metabolicznego;
4) nie zależy od rodzaju cukrzycy;
5) częściej występuje u osób chorych na cukrzycę typu 2.
Prawidłowa odpowiedź to:

Hiperglikemia poranna u dzieci z cukrzycą typu 1 może być spowodowana:

Wskaż prawdziwe odpowiedzi dotyczące monogenowej formy cukrzycy - MODY 2:
1) jest łagodną klinicznie postacią cukrzycy spowodowaną mutacją w genie glukokinazy;
2) może ujawnić się u noworodka w I dobie życia w postaci znacznej hiperglikemii i zaburzeń w gospodarce kwasowo-zasadowej oraz wodno-elektrolitowej;
3) sporadycznie wymaga insulinoterapii;
4) występuje umiarkowany wzrost glukozy, głównie po posiłku;
5) stwierdza się słabą odpowiedź insulinową na obciążenie glukozą.
Prawidłowa odpowiedź to:

Które czynniki wpływają na zmniejszenie wrażliwości na insulinę u dzieci i młodzieży?
1) nadwaga i otyłość;   4) okres dojrzewania;
2) mała aktywność fizyczna;   5) choroby infekcyjne.
3) steroidoterapia;
Prawidłowa odpowiedź to:

Dopasuj zespół objawów klinicznych, biochemicznych i immunologicznych do odpowiedniego monogenowego zespołu wad wrodzonych współistniejących z cukrzycą u dzieci:
1) opóźnienie rozwoju psychoruchowego, osłabienie siły mięśniowej, padaczka, cechy dysmorfii w zakresie twarzy i kończyn;
2) deficyt rozwoju limfocytów T regulatorowych, poliendokrynopatia, enteropatia, niedrożność jelit, anemia hemolityczna, małopłytkowość;
3) atrofia nerwu wzrokowego, moczówka prosta, głuchota, pęcherz neurogenny, wady serca, niskorosłość, małopłytkowość;
4) otyłość, upośledzenie słuchu, kardiomiopatia rozstrzeniowa, łysienie, retinopatia, acanthosis nigricans, nadciśnienie tętnicze, moczówka prosta;
a) zespół DEND;  b) zespół Wolframa;  c) zespół Alströma;  d) zespół IPEX.
Prawidłowa odpowiedź to:

Zwiększone wydalanie albumin w moczu u chorych na cukrzycę typu 1 może być wynikiem:
1) zaburzeń struktury błony podstawnej;
2) zaburzenia funkcji podocytów;
3) uszkodzenia śródbłonka;
4) zmniejszonego ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego;
5) zahamowania lokalnego układu angiotensynowego.
Prawidłowa odpowiedź to:

Wskaż prawdziwe stwierdzenia:
1) kwasica metaboliczna połączona z nieprawidłowym wyrównaniem metabolicznym cukrzycy jest najczęstszą, obok poronień naturalnych, przyczyną strat ciąż u kobiet chorujących na cukrzycę;
2) najczęstszą przyczyną kwasicy metabolicznej w ciąży są infekcje, w tym dróg moczowych;
3) leczenie farmakologiczne zaburzeń metabolicznych jest takie samo jak u nieciężarnej;
4) konieczna jest hospitalizacja w oddziale położniczym.
Prawidłowa odpowiedź to:

Cukromocz stwierdzany u ciężarnej:

Poród kobiety chorującej na cukrzycę:
1) powinien odbywać się ośrodku wysokospecjalistycznym z możliwością monitorowania dobrostanu płodu i stanu urodzeniowego noworodka;
2) ciąża u kobiet z cukrzycą ciążową z reguły powinna być rozwiązywana drogą cięcia cesarskiego;
3) nefropatia cukrzycowa, niezależnie od zaawansowania, stanowi wskazanie do cięcia cesarskiego;
4) makrosomia płodu stanowi wskazanie do cięcia cesarskiego ze wskazań matczyno-płodowych.
Prawidłowa odpowiedź to:

Czynniki ryzyka cukrzycy ciążowej to:
1) hipercholesterolemia w ciąży;
2) wielorództwo;
3) pozytywny wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy;
4) wiek powyżej 35 r.ż.;
5) nadciśnienie tętnicze przed ciążą.
Prawidłowa odpowiedź to:

Noworodki matek chorujących na cukrzycę są w większym stopniu niż noworodki matek bez cukrzycy zagrożone wystąpieniem:

Cechy urodzeniowej makrosomii u potomstwa matek chorujących na cukrzycę to:
1) masa urodzeniowa powyżej 95 centyla;
2) „cushingoidalny wygląd”;
3) przerost narządów wewnętrznych: wątroby, śledziony, serca oraz nadmiar tkanki tłuszczowej;
4) powiększenie obwodu główki.
Prawidłowa odpowiedź to:

Ciąża u kobiet chorujących na cukrzycę może powodować:

Do leczenie cukrzycy w czasie ciąży:
1) wykorzystuje się dietę, insulinę oraz wysiłek fizyczny;
2) można stosować leki doustne, jeśli zapewniają osiągnięcie normoglikemii;
3) najlepsze jest podawanie insuliny za pomocą indywidualnej podskórnej pompy insulinowej;
4) każda metoda podawania insuliny może być stosowana pod warunkiem uzyskania normoglikemii;
5) nie stosuje się glukagonu w leczeniu hipoglikemii.
Prawidłowa odpowiedź to:

Wybierz prawdziwe stwierdzenia:
1) wady wrodzone u potomstwa matek z cukrzycą przedciążową, występują około 3 razy częściej niż w populacji ogólnej;
2) wady wrodzone u potomstwa matek z cukrzycą przedciążową, w dużym stopniu wpływają na umieralność okołoporodową;
3) wadą specyficzną dla cukrzycy jest wielotorbielowatość nerek;
4) główną przyczyną powstawania wad wrodzonych u potomstwa matek z cukrzycą przedciążową jest matczyna hiperglikemia w okresie organogenezy.
Prawidłowa odpowiedź to:

U 37-letniej ciężarnej w 27 tygodniu, ciąży drugiej, z BMI przed ciążą 31,5 kg/m², wykonano test z doustnym obciążeniem 50 g glukozy, uzyskując po 1 godzinie wynik 162 mg/dl (9 mmol/l). W wywiadzie poród o czasie, siłami
i drogami natury noworodka o masie 3600 g.
1) wynik testu przesiewowego jest prawidłowy;
2) wynik testu przesiewowego jest nieprawidłowy;
3) nie występują czynniki ryzyka cukrzycy ciążowej (GDM);
4) występują czynniki ryzyka cukrzycy ciążowej (GDM);
5) ciężarna nie wymaga dalszych badań diagnostycznych;
6) należy wykonać test diagnostyczny.
Prawidłowa odpowiedź to:

Wskaż tezę fałszywą:

Przyczyną progresji nefropatii cukrzycowej jest:

Pacjent lat 50 z cukrzycą typu 2: BMI 32kg/m^{2, RR 120/70 mmHg leczony jest metforminą w dawce 2000 mg/dobę, ramipril10 mg, simvastatyna 40 mg, aspirin 150mg.W badaniach dodatkowych stwierdzono: HbA_1c 7,5%, białkomocz 2,0g/dobę, GFR 46ml/min/1,73 mg%. Zaproponuj dalsze leczenie:}

Statyny mogą powodować następujące objawy niepożądane:

Hiperlipidemie występują u chorych:

U kobiety ciężarnej z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym możemy stosować następujące leki:
1) ACEI;     4) labetalol;
2) inhibitor receptora angiotensyny AT;    5) klonidynę.
3) metyldopa;
Prawidłowa odpowiedź to:

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę działają nefroprotekcyjnie:
1) zwiększając ciśnienie wewnątrzkłębkowe;
2) zmniejszając ciśnienie wewnątrzkłębkowe;
3) zmniejszając albuminurię;
4) zwiększając frakcję filtracyjną;
5) zmniejszając frakcję filtracyjną.
Prawidłowa odpowiedź to:

U młodych chorych z otyłością i nadciśnieniem tętniczym bez cukrzycy zastosujemy jako lek pierwszego rzutu hydrochlorothiazyd, gdyż wykazano, że ryzyko rozwoju de novo cukrzycy typu 2 jest mniejsze jeżeli zastosujemy diuretyki tiazydowe w porównaniu z ACEI.

Statyny stosowane są jako leki pierwszego rzutu w hiperlipidemii
u chorych na cukrzycę:
1) ze współistniejąca chorobą sercowo-naczyniową;
2) u chorych z wybiórcza hipertriglicerydemią > 1000 mg/dl;
3) u kobiet w ciąży;
4) u chorych ze stężeniem cholesterolu frakcji LDL > 100mg/dl (> 2,6mmol/l).
Prawidłowa odpowiedź to:

Wskaż tezę fałszywą:

Mężczyzna lat 52 z 2-letnim wywiadem cukrzycy typu 2 i nadciśnienia tętniczego, zgłosił się na badania kontrolne. Ciśnienie tętnicze krwi, zmierzone w trakcie wizyty 150/95 mmHg. Wyniki badań laboratoryjnych: HbA_1c 6.2%, stężenie w surowicy cholesterolu całkowitego 212 mg/dl (5.5 mmol/l), frakcji LDL cholesterolu 170 mg/dl (4.4 mmol/l), frakcji HDL cholesterolu 28 mg/dl (0.7 mmol/l), trójglicerydów 257 mg/dl (2.9 mmol/l), białka C-reaktywnego (CRP) 6 mg/l. Wskaż tradycyjne czynniki ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w opisanym przypadku:
1) czas trwania cukrzycy;
2) podwyższone stężenie w surowicy frakcji LDL cholesterolu;
3) palenie papierosów;
4) niskie stężenie w surowicy frakcji HDL cholesterolu;
5) nadciśnienie tętnicze.
Prawidłowa odpowiedź to:

Szczupły mężczyzna, lat 81 z rocznym wywiadem cukrzycy typu 2, leczo-ny z tego powodu gliklazydem MR w dawce 60 mg/dobę, trafił do szpitala z powodu udaru mózgu. Przy przyjęciu do szpitala glikemia 200 mg/dl (11.1 mmol/l), HbA_1c 6.8%. W trakcie hospitalizacji odstawiono doustny lek hipoglikemizujący i stosowano okresowo insulinę 16 j/dobę w modelu wielokrotnych wstrzyknięć. Wartości glikemii od 4 doby hospitalizacji nie przekraczały 180 mg/d (10 mmol/l). Wypisując pacjenta do domu zalecisz:
1) kontrolę glikemii na glukometrze w warunkach domowych;
2) metforminę 3 x 500 mg;
3) kontynuację leczenia insuliną w modelu 2 wstrzyknięć preparatu dwufazowego insuliny;
4) dietę z ograniczeniem cukrów prostych;
5) gliklazyd MR 60 mg/dobę.
Prawidłowa odpowiedź to:

Spośród podanych akronimów badań wskaż te, w których oceniano wpływ intensywnego leczenia przeciwhiperglikemicznego na występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych w populacji chorych na cukrzycę typu 2:
1) VADT;  2) DCCT;  3) ACCORD;  4) ADVANCE;  5) BARI-2.
Prawidłowa odpowiedź to:

Objawami niedokrwienia kończyn dolnych są, z wyjątkiem:

Wskaż badania przydatne w diagnostyce makroangiopatii cukrzycowej:
1) ultrasonografia tętnic szyjnych;   4) analiza spektralna zmienności
2) ocena wskaźnika kostka-ramię;    rytmu serca;
3) angiografia tętnic wieńcowych;   5) próba pionizacji.
Prawidłowa odpowiedź to:

Dla makroangiopatii cukrzycowej charakterystyczne jest:
1) wzmożona kalcyfikacja naczyń tętniczych;
2) wzmożone tworzenie krążenia obocznego;
3) mniejsza aktywność procesu zapalnego;
4) znaczna rozległość zmian w tętnicach;
5) zaburzenia funkcjonalno-strukturalne w naczyniach odżywczych tętnic.
Prawidłowa odpowiedź to:

Kobieta lat 33 z 22-letnim wywiadem cukrzycy typu 1. BMI: 25.5 kg/m^{2, ciśnienie tętnicze krwi 135/80 mmHg. W badaniach laboratoryjnych: HbA_1c 6.4%; stężenie w surowicy frakcji LDL cholesterolu 180 mg/dl (4.7 mmol/l), HDL cholesterolu 50 mg/dl (1.3 mmol/l), trójglicerydów 134 mg/dl (1.5 mmol/l); wydalanie albumin z moczem 320 mg/dobę. Wskaż czynniki wskazujące na konieczność wykonania badań diagnostycznych w kierunku choroby wieńcowej:
1) czas trwania cukrzycy;
2) zwiększone wydalanie albumin z moczem;
3) hipertrójglicerydemia;
4) podwyższone stężenie w surowicy frakcji LDL cholesterolu;
5) otyłość.
Prawidłowa odpowiedź to:}

W przypadku hipoglikemii spowodowanej przedawkowaniem pochodnych sulfonylomocznika lub glinidów u chorego z cukrzycą typu 2 postępowaniem z wyboru nie jest:
1) iniekcja domięśniowa 1 mg glukagonu;
2) podanie dodatkowej porcji węglowodanów (10-20 g glukozy, sacharozy) w postaci kostek cukru lub słodkiego płynu;
3) podanie czekolady;
4) iniekcja podskórna 1 mg glukagonu;
5) dożylne podanie 20 procentowego roztworu glukozy;
6) spożycie kanapki.
Prawidłowa odpowiedź to:

Chory 73-letni z cukrzycą typu 2 rozpoznaną przed 12 laty, leczony ostatnio gliklazydem MR 2 tabl./dobę został skierowany do diabetologa celem intensyfikacji leczenia cukrzycy. Aktualne dolegliwości: mrowienie dłoni i stóp zwłaszcza w nocy oraz wzmożone pragnienie zwłaszcza w nocy. W badaniu przedmiotowym: wzrost 1,62 m, masa ciała 81 kg, BMI 31 kg/m^{2, RR 150/80 mmHg, stopy chłodne L>P, z niewyczuwalnym tętnem na t. grzbietowej stopy lewej, z osłabionym czuciem wibracji obustronnie. Wykonano badania: glikemia przygodna w gabinecie: 300 mg/dl [16,6 mmol/l], HbA_1c 10,5 % (n: 4,8-6,1), kreatynina 1,32 mg/dl (116,6 µmol/l), GFR wg MDRD 56 ml/min, mocz b. ogólne - c. wł. 1020, białko (-), cukier 250 mg/dl, aceton (-), osad: bez zmian, Samokontrola glikemii (mg/dl):
na czczo  180 - 105 - 162 - 163 [18,0 - 5,8 - 9,0 - 9,0 mmol/l]
2 godz. po śn.  150 - 163 - 252 - 205 [8,3 - 9,0 - 14,0 - 11,3 mmol/l]
2 godz. po ob.  186 - 140 - 156 - 238 [10,3 - 7,7 - 8,6 - 13,2 mmol/l]
2 godz. po kol.  310 - 116 - 230 - 207 [17,2 - 6,4 - 12,7 - 11.5 mmol/l]
W podanym przypadku intensyfikację leczenia hipoglikemizującego uważam za:}

Skuteczność terapeutyczna inhibitorów dipeptydylopeptydazy-IV, wyrażona stopniem redukcji wartości HbA1c w monoterapii chorych na cukrzycę typu 2, wynosi:

Do leków, które nasilają działanie hipoglikemizujące pochodnych sulfonylomocznika, należą:
1) flukonazol, ketokonazol, mykonazol;     5) inhibitory MAO;
2) estrogeny;             6) acenokumarol;
3) izoniazyd;             7) salicylany;
4) klarytromycyna, ciprofloksacyna, doksycyklina;   8) indometacyna.
Prawidłowa odpowiedź to:

59-letni chory z cukrzycą typu 2 rozpoznaną w 15 lat temu, leczony w przeszłości okresowo insuliną, obecnie glimepirydem 2 mg 1 x dz. i metforminą w dobowej dawce 2550 mg został skierowany przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej do Poradni Diabetologicznej celem oceny i ew. poprawy wyrównania cukrzycy. Poczucie bardzo dobre, żadnych dolegliwości nie zgłasza. W badaniu przedmiotowym: wzrost 1,7 m, masa ciała 92 kg, BMI 29 kg/m^{2, Badania dodatkowe: HbA_1c 7,5% (n: 4,3-6,1), kreatynina 1,03 mg/dl [91 µmol/l], GFR wg MDRD 78 ml/min, Samokontrola glikemii (mg/dl):
na czczo:      149 - 155 - 138 [8,2 - 8,6 - 7,6 mmol/l]
2 godz. po śniadaniu:    111 - 119 - 122 [6,1 - 6,6 - 6,7 mmo/l]
2 godz. po obiedzie:    138 - 128 - 87 [7,6 - 7,1 - 4,8 mmol/l]
2 godz. po kolacji:    122 - 125 [6,7 - 6,9 mmol/l]
Okulista: dno oka bez zmian cukrzycowych, angiopatia nadciśnieniowa I°. Biorąc pod uwagę czas trwania cukrzycy, intensyfikacja leczenia hipoglikemizującego w tym przypadku będzie polegała na:}

64-letnia chora z cukrzycą typu 2 rozpoznaną w 2007 r., leczona obecnie glimepirydem 4 mg 1 x dz. w skojarzeniu z gliklazydem MR 1 x dz., została skierowana przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej do Poradni Diabetologicznej celem leczenia. Chora zgłosiła się do Poradni bez żadnych badań dodatkowych, bez samokontroli. Glikemia poposiłkowa: 222 mg/dl [12,3 mmol/l]. Badanie
przedmiotowe: wzrost 1,60 m, masa ciała 73 kg, BMI 28 kg/m^{2, obwód pasa 97 cm, RR 160/90 mmHg. Badania dodatkowe: kreatynina 0,93 mg/dl [82,2 µmol/l], GFR wg MDRD 65 ml/min, HbA_1c 7,1%, samokontrola glikemii (na czczo i 2 godz. po głównych posiłkach):
101 - 193 - 211 - 181 mg/dl [5,6 - 10,7 - 11,7 - 10 mmol/l]
122 - 137 - 165 - 246 mg/dl [6,7 - 7,6 - 9,1 - 13,6 mmo/l]
W badaniu okulistycznym: retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna. Dotychczasowe leczenie hipoglikemizujące chorej było:}

Chory, lat 35 zgłosił się do lekarza z powodu zauważonego od 3 miesięcy zwiększonego pragnienia, nykturii, czasami nadmiernej senności po posiłkach, niewielkiego spadku masy ciała. Ponieważ matka choruje na cukrzycę typu 2 wykonał na jej glukometrze kilka pomiarów glikemii przygodnej (200 -300 mg/dl). Dolegliwości żadnych w dniu wizyty nie podaje. W wywiadzie: leczył się z powodu patologii wątroby przed 8 laty (Dgn. Steatosis degenerativa diffusa hepatis), hiperlipidemia mieszana, obecnie bez leków hipolipemizujących, wypija tygodniowo 2-3 piwa. W badaniu przedmiotowym: stan ogólny dobry, wzrost 1,76 m, masa ciała 87 kg, BMI 28 kg/m^{2, obwód pasa 107 cm, RR 150/95 mmHg. Badania dodatkowe: glukoza w osoczu krwi żylnej na czczo: 299 mg/dl (16,6 mmol/l), cholesterol całk. 342 mg/dl (8,84 mmol/l), chol. HDL 32 mg/dl (0,82 mmol/l), triglicerydy 549 mg/dl (6,2 mmol/l), kreatynina 0,74 mg/dl, AspAT 637 U/l, AlAT 563 U/l, bilirubina 0,47 mg/dl, HbA_1c 11,9% (n: < 6), C-peptyd na czczo 4,03 ng/ml (n: 1,1-5,0). Czy u chorego na obecnym etapie choroby (nie masz do dyspozycji wyniku HbA1c) istnieją wskazania do włączenia insulinoterapii?}

Wskaż właściwy sposób rozpoczynania terapii agonistą receptora dla GLP -1 np. eksanatydem (Byetta):
1) dawka początkowa wynosi 0,6 mg na dobę;
2) iniekcja musi być wykonana 60 minut przed posiłkiem porannym i wieczornym;
3) po upływie tygodnia dawkę należy zwiększyć do 1,2 mg na dobę;
4) iniekcja musi być wykonana przed dwoma głównymi posiłkami w ciągu dnia z minimum 6 godzinnym odstępem;
5) po upływie co najmniej jednego tygodnia dawkę można zwiększyć do 1,8 mg na dobę;
6) terapię rozpoczyna się od dawki 5 µg podawanej 2 razy dziennie w formie podskórnych iniekcji przez 4 tygodnie, następnie dawkę zwiększa się do 2 iniekcji po 10 µg;
7) lek może być dołączony do dotychczasowego leczenia metforminą lub metforminą w skojarzeniu z glitazonem;
8) lek może być dołączony do dotychczasowego leczenia sulfonylomocznikiem lub metfominą w skojarzeniu z sulfonylomocznikiem.
Prawidłowa odpowiedź to:

Przy jakim stężeniu kreatyniny zdecydujesz się na terapię metforminą u chorego 65-letniego z typem 2 cukrzycy od 15 lat, z BMI 29 kg/m² leczonego od 7 lat insuliną w modelu konwencjonalnym mieszanką insulinową 30/70 w dawce dobowej 60 j.?

Które z twierdzeń dotyczących badania ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease) należy uznać za prawdziwe?
1) największa przeprowadzona dotąd retrospektywna próba kliniczna dotycząca cukrzycy typu 2;
2) badaniem objęto 11140 chorych na cukrzycę typu 2 w wieku 55 lub więcej;
3) optymalizacja kontroli glikemii oparta na stosowaniu gliklazydu MR wiązała się z zmniejszeniem ryzyka rozwoju nefropatii cukrzycowej o 21%;
4) w łącznej analizie ramienia hipoglikemizującego i hipotensyjnego wykazano 18% redukcję śmiertelności całkowitej, 24% zmniejszenie śmiertelności sercowo-naczyniowej oraz 33% spadek częstości nefropatii i incydentów nerkowych;
5) w łącznej analizie ramion wykazano, że wpływ terapii z zastosowaniem gliklazydu MR i preparatu łączonego peryndoprylu z indapamidem był zależny dla wszystkich ocenianych incydentów.
Prawidłowa odpowiedź to:

Objawem neuropatii autonomicznego układu nerwowego nie są:

Metodyka badania próby Valsalvy polega na:

Podaj prawidłową interpretację próby ortostatycznej. Spadek ciśnienia po pionizacji:

W leczeniu objawowym neuropatii stosujemy następujące leki, z wyjątkiem

Do metod diagnostycznych polineuropatii cukrzycowej nie należy badanie:

Czynnikami ryzyka neuropatii cukrzycowej są:
1) wiek;         4) wyrównanie metaboliczne;
2) czas trwania choroby;     5) palenie tytoniu.
3) wzrost;
Prawidłowa odpowiedź to: